Эффективное лечение поверхностного гастрита
Поверхностный гастрит — заболевание, с которым сталкивалось большинство жителей планеты. Так как патология протекает зачастую с невыраженной симптоматикой, точных данных о заболеваемости нет. По некоторым сведениям, эту болезнь перенесло до 80% всего населения.
Виды поверхностного гастрита
Поверхностный гастрит — острое или хроническое воспаление желудка, которое поражает верхний слой эпителия и не ухудшает секреторную функцию. Может проходить без последствий для организма. У мужчин патология встречается чаще, чем у женщин.
- слабовыраженный;
- выраженный умеренно;
- сильно выраженный.
- Очаговый — проявляется как отдельные участки воспаления на поверхности желудка, не затрагивая всю поверхность. При своевременном лечении проходит без последствий.
- Диффузный — воспаление равномерно распространяется по всей поверхности слизистой, может затрагивать частично железистую ткань. Если не начать вовремя лечение, может перейти в хроническую форму с атрофией желудочных желез и стать причиной злокачественных новообразований.
- Катаральный — поверхностное воспаление эпителия с дистрофическими изменениями и инфильтрацией лейкоцитов.
- Рефлюкс-гастрит — воспаление слизистой вследствие заброса из кишечника его содержимого с желчью. При переходе острого гастрита в хронический клетки эпителия перерождаются и могут перейти в злокачественную форму.
Основные причины возникновения
- Эндогенный — возникает вследствие нарушения обменных процессов, психических расстройств, хронического стресса, витаминной недостаточности, интоксикации эндогенного характера, аутоиммунной реакции.
- Экзогенный — причинами могут стать инфекции, радиационное облучение, химические или термические ожоги, злоупотребление алкоголем, употребление острой пищи, нарушение режима питания. Заболевание могут вызвать паразитарные инвазии (описторхоз и лямблиоз).
- Ятрогенный — возникает при длительном употреблении лекарств, например противовоспалительных нестероидов, ацетилсалициловой кислоты, глюкокортикоидов.
- Бактериальный — вызывается Helicobacter pylori при пониженной секреции желудка. Эта бактерия нарушает кровоснабжение и трофику слизистой желудка, приводит к чрезмерной секреции соляной кислот
Симптомы поверхностного гастрита
Симптоматика заболевания зависит от выраженности и длительности процесса. Самые главные признаки — тупая ноющая боль в эпигастрии или «под ложечкой», иногда в правом подреберье. Боль усиливается после приема пищи. Поначалу она может не беспокоить, но по мере нарастания воспалительной реакции слизистой желудка она становится сильнее.
Больного может беспокоить отрыжка, отсутствие аппетита, запор или диарея. Он чувствует тяжесть в желудке, его распирание. В некоторых случаях повышается температура, возникает утомляемость и вялость. Изо рта появляется неприятный запах, отдающий кислым.
Поверхностный гастрит нередко сопровождается тошнотой, иногда — рвотой. Последний симптом может указывать, что заболевание перешло в хроническую форму.
Диагностика поверхностного гастрита
В диагностике заболевания используется сбор анамнеза, осмотр, лабораторные и инструментальные исследования.
Консультативный прием
Диагностика начинается с опроса больного. Врач-гастроэнтеролог выясняет локализацию и характер болевых ощущений, изменения аппетита, наличие привкуса во рту, отрыжку или изжогу и другую симптоматику.
После этого врач переходит к осмотру. Отмечает цвет и состояние кожных покровов, пальпирует живот в области желудка, расспрашивает об изменении характера боли при надавливании.
Осмотр и сбор анамнеза могут дать лишь предположительный ответ о заболевании. Чтобы поставить окончательный диагноз, необходимо лабораторная и инструментальная диагностика.
Лабораторная диагностика
Среди лабораторной диагностики к самым информативным методам относятся клинический (общий) и биохимический анализ крови. Высокое содержание лейкоцитов со смещением в сторону эозинофилов может свидетельствовать о воспалительном характере заболевания.
К минимуму биохимических показателей по стандарту относится общий белок, альбумин, билирубин, глюкоза и амилаза, а также холестерин. При выявлении анемии определяют белок ферритин и уровень сывороточного железа, назначают анализ кала на наличие скрытой крови.
Иногда для уточнения диагноза назначают специфическое исследование крови, определения специфических антител к париетальным клеткам для выявления аутоиммунной реакции. Определяют уровень пепсиногенов I и II и гастрина-17, чтобы установить тип и выраженность гастрита.
- Гематологические исследования
- Биохимические исследования
- Исследования мочи
Инструментальная диагностика
К самому информативному методу диагностики относится эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС), или просто гастроскопия. Для этого используется гибкий зонд-гастроскоп из стекловолокна с камерой на концевом участке. После введения зонда врач-эндоскопист видит слизистую оболочку, локализацию очагов воспаления. Такая процедура дает возможность вести видеозапись или делать снимки.
ЭГДС дает возможность дифференцировать гастрит с язвой, исключить эрозивный гастрит.
Гастроскопия позволяет брать пробы желудочного сока, слизистой для проведения pH-метрии и биопсии. Это безопасная и безболезненная процедура проводится без анестезии, образцы ткани забираются с поверхностного слоя без боли.
О наличии воспаления может свидетельствовать интрагастральная pH-метрия, определяющая кислотность желудочного сока. Эндоскопическая pH-метрия проводится при ЭГДС, при этом pH-зонд вводится внутрь трубки гастроскопа. Перед этой процедурой пациент принимает пробный завтрак для стимуляции секреции желудочного сока. Анализ помогает не только выявить воспаление, но и частично его причину. Например, высокий уровень гастрина укажет на наличие Helicobacter pylori.
На эту бактерию могут указать и другие исследования: пробы слизистой желудка (биоптата), кровь на антитела к возбудителю, респираторный тест, микробиологический анализ кала.
При респираторном тесте пациент выпивает сок с растворенным карбамидом, содержащий меченый атом углерода. Helicobacter pylori быстро расщепляет карбамид с образованием углекислоты, которую выдыхает больной.
Ко второму по информативности методу диагностики относится рентгенография. Она назначается при противопоказании к гастроскопии. За 12 часов до процедуры пациент не принимает пищу, а непосредственно перед исследованием глотает рентгеноконтрастное вещество. Снимки выполняются несколько раз в разных проекциях, поэтому пациент под рентгеновским аппаратом несколько раз меняет положение тела. На рентгеновском снимке виден рельеф слизистой желудка, можно оценить тонус органа, дифференцировать опухоли, язву и гастрит. О гастрите свидетельствует изменение рельефа.
Как дополнительный метод, для оценки состояния близлежащих органов, может быть назначено ультразвуковое исследование.
- Гастроскопия (ФГС, ФГДС, ЭГДС)
- pH-метрия
- УЗИ брюшной полости
- УЗИ печени и желчного пузыря
- УЗИ поджелудочной железы
- УЗИ желудка
Медикаментозное лечение поверхностного гастрита
В лечении используется медикаментозная терапия, которая делится на этиологическую и симптоматическую. Этиологическое лечение направлено на устранение первопричины, вызвавшее воспаление. Например, если основная причина связана со стрессом, то назначаются лекарственные средства, направленные на борьбу с тревожным состоянием, при нарушении обменных процессов выявляются и устраняются эндокринные проблемы.
Так как в 80% случаев поверхностный гастрит вызывает Хеликобактор пилори, то в комплексное лечения обязательно входят препараты, направленные на уничтожение этой бактерии. Helicobacter pylori очень устойчива к лекарственным средствам и кислотной среде. В процессе размножения она выделяет ферменты, вызывающие воспалительную реакцию и истончающие стенки желудка. Поэтому поверхностный гастрит при обнаружении этого микроорганизма лечится сразу несколькими антибактериальными препаратами.
Комплекс лекарств и их дозировка определяется лечащим врачом по результатам инструментальных и лабораторных исследований.
Антибактериальные препараты
Хороший результат дают противопротозойные средства, обладающие антибактериальной активностью. Назначают также антибиотики тетрациклинового, пенициллинового ряда, макролиды на курс 10-14 дней.
Препараты с висмут трикалия дицитрата
Эти лекарственные средства обладают тройным воздействием: противовоспалительным, антибактериальным и вяжущим. В желудке образуют нерастворимый коллоид висмута цитрат и оксихлорид, а также соединения с белковым субстратом, создающие защитную пленку.
Антацидные средства
Препараты с двойным воздействием: снижают кислотность желудочного сока, устраняя тем самым основной раздражитель для воспаленного желудка, обволакивают слизистую, создавая защитный барьер и устраняя болевые ощущения. Относятся к средствам симптоматического лечения с мгновенным результатом.
Противоязвенные ингибиторы ИПП
Назначаются для снижения секреторной активности желудка, в том числе выработки соляной кислоты и выделения пепсина. Препараты относятся к пролекарствам, то есть образуют активные соединения под воздействием кислоты в канальцах париетальных клеток желудка, превращаясь в активный метаболит сульфенамин. Именно поэтому эти ингибиторы не дают мгновенного эффекта, а обладают пролонгированным, то есть длительным воздействием, способствуя заживлению слизистой.
Так как ингибиторы ИПП подавляют ионы кальция, рекомендуется препараты Са+ включать в комплексную терапию.
Поверхностный гастрит
Поверхностный гастрит характеризуется воспалением слизистой оболочки желудка, при котором нет нарушения её секреторной активности. Патология чаще всего носит персистирующий характер, что проявляется длительными ремиссиями между периодически возникающими обострениями. Иногда в литературе поверхностный гастрит может описываться как неатрофический гастрит либо как гастрит типа В.
Патогенез
В основе патогенеза лежит длительный воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка, который приводит к её постепенной структурной перестройке. Длительно текущее воспаление запускается в ответ на воздействие ряда факторов, как внутренних, так и внешних.
Воспалительный процесс развивается как круглоклеточная инфильтрация нейтрофилами и другими клетками слизистой оболочки желудка, вовлечёнными в её иммунную систему. На фоне длительного процесса и последующей структурной перестройки формируются дисрегенераторные процессы, что приводит к дистрофии и атрофии. Нарушение функции желудка проявляется либо гипо- либо ахлоргидрией и желудочной ахилией.
Важное место в формировании воспалительного процесса занимает Хеликобактерная инфекция. Каскад Correa хорошо демонстрируется изменения в слизистой оболочке под негативным воздействием H.pylori.
Классификация
По форме течения заболевание классифицируется на:
- Острый поверхностный гастрит.
- Хронический поверхностный гастрит. При отсутствии своевременной адекватной терапии хроническая форма может перейти в атрофическую, которая характеризуется высоким риском малигнизации (переходом в онкологическую форм).
По месту возникновения воспалительного процесса:
- патологический процесс локализуется в выходной части желудка (антрум), за что и получил своё название — антральный гастрит;
- поражение тела желудка;
- повреждение рабочего дня тела желудка – фундальный;
- повреждение всех отделов желудка – пангастрит.
По масштабности выделяют:
- Диффузный поверхностный гастрит. Диффузный вид характеризуется распространением воспалительного процесса по всей слизистой оболочке органа.
- Очаговый поверхностный гастрит. Очаговый вид характеризуется поражением только определённых областей желудка.
Классификация по причине возникновения:
- Лекарственная форма. Развивается как побочное действие в ответ на приём определённых медикаментов.
- Эндогенная форма. Возникает в ответ на воздействие сразу нескольких внутренних факторов.
- Бактериальная форма. Формируется в результате попадания в организм такой бактерии, как Helicobacter pylori. По данным статистики в 85% случаев именно этот микроорганизм становится причиной развития гастрита.
- Рефлюкс-гастрит. Развивается в ответ на попадание содержимого с высокой кислотностью и желчью из двенадцатиперстной кишки в желудок. Такая форма считается самой опасной, т.к. характеризуется постепенной метаплазией – переходом клеток в чужеродную форму, и дальнейшим развитием онкологического процесса.
Классификация по уровню кислотности:
- с нормальной секрецией;
- с повышенной секрецией (гиперацидный);
- с пониженной секрецией (гипоацидный).
Причины
Поверхностный гастрит развивается в результате длительного воздействия сразу нескольких негативных факторов, повреждающих слизистую оболочку желудка.
Основные причины гастрита:
- употребление алкогольсодержащей продукции;
- курение, попадание никотина и сигаретных смол в организм;
- приём таких медикаментов, как НПВС, сульфаниламиды, салицилаты;
- несоблюдение диеты, употребление копчёной, солёной, жирной пищи; чрезмерное присутствие в рационе фастфуда; еда всухомятку; переедание;
- употребление некачественных, просроченных продуктов;
- плохое пережёвывание пищи;
- частое употребление кофе натощак;
- слишком длительные перерывы между приёмами пищи;
- чрезмерное употребление соли;
- работа на вредном производстве (вдыхание свинца, микрочастиц угольной пыли);
- любовь к сильногазированным напиткам;
- частые стрессы;
- нестабильность гормонального фона;
- заражение H.pylori от другого человека;
- попадание в желудок различных кислот и щелочей.
Причины, провоцирующие развитие умеренной формы поверхностного гастрита:
- сбои в работе иммунной системы;
- наследственная предрасположенность;
- недолеченный острый гастрит;
- наличие инфекционных заболеваний, протекающих в тяжёлой форме;
- дисфункциональное расстройство в работе мыщцы-сфинктера между желудком и 12-перстной кишкой;
- атеросклероз, васкулит и другие патологические состояния, нарушающие нормальное кровообращение желудка;
- пищевые отравления;
- заболевания почечной системы;
- патология лёгочной ткани, сердца;
- анемия;
- ревматизм;
- подагра, сахарный диабет и другие эндокринные нарушения;
- глистные инвазии;
- заражение возбудителем сальмонеллёза, дизентериии ротавирусной инфекции.
Симптомы поверхностного гастрита
Поверхностный гастрит симптоматически может проявляться только в определённые периоды, как результат воздействия негативных факторов на слизистую стенку желудка.
Основные симптомы заболевания:
- ощущение тяжести в эпигастральной области сразу или спустя некоторое время после приёма пищи;
- чувство сдавления, жжения в области желудка, ощущение распирания в животе;
- помимо чувства голода пациенты отмечают лёгкое подташнивание;
- ноющая, тупая боль в области желудка, возникающая сразу после приёма пищи, а также в ночное время суток;
- появление изжоги после приёма «тяжёлой», жирной пищи и употребления алкогольсодержащей продукции;
- отрыжка кислым содержимым;
- заметная бледность кожных покровов;
- болевые ощущения при пальпации в области желудка;
- нарушением стула, диарея;
- появление неприятного запаха изо рта;
- снижение аппетита.
Также пациенты жалуются на выраженный болевой синдром в подложечной области, возникающий в ответ на приём острой или слишком горячей пищи. Чаще всего это свидетельствует о вовлечении в воспалительный процесс двенадцатиперстной кишки.
Ниже представления симптомы, указывающие на переход поверхностного гастрита в атрофическую форму:
- отказ от приёма пищи, плохой аппетит;
- заметное снижение веса;
- диарейный синдром;
- появление белого налёта на корне языка;
- частые отрыжки воздухом преимущественно в утренние часы;
- постоянная тошнота;
- рвота;
- выраженная слабость во всём теле.
Анализы и диагностика
При появлении вышеописанной симптоматики рекомендуется немедленно обратиться к специалисту для проведения диагностических мероприятий и выявления истинной причины плохого самочувствия.
Основные методы диагностики:
- Анализ крови: общий и биохимический. Позволяет оценить функциональное состояние внутренних органов.
- Копрограмма. Забор кала производится для выявления кровянистых включений, признаков внутреннего кровотечения.
- Рентген-исследование желудка с контрастным веществом. Позволяет выявить язвенные дефекты, грыжи и новообразования.
- Забор желудочного сока. В динамике исследование позволяет оценить секреторную активность.
- Фиброгастродуоденоскопия. Благодаря комплексному методу исследования удаётся оценить состояние слизистой оболочки не только желудка, но и двенадцатиперстной кишки.
- Изучение биоптата слизистой оболочки желудка. Позволяется выявить H.pylori и исключить/подтвердить онкологическое заболевание.
Лечение поверхностного гастрита
Диагностика и лечение поверхностного гастрита проводится врачом-гастроэнтерологом. Схема лечения подбирается индивидуально с учетом этиологических особенностей, морфологического состояния слизистой оболочки, уровня кислотного желудочного сока.
Поверхностный гастрит: симптомы, лечение, диета
К сожалению, всем нам приходится есть некачественные и ненатуральные продукты, жить в условиях неблагоприятной экологии. Поэтому заболевания желудка, особенно гастрит, наблюдается даже у детей, не говоря уже о взрослых людях, которые дополнительно вредят своему желудку употреблением алкоголя, жирного, острого, фастфуда.
Что такое поверхностный гастрит
Поверхностный гастрит является начальной стадией любого гастрита. При этом заболевании воспалительный процесс и дистрофические изменения происходят только в верхнем слое слизистой оболочки. Главной причиной таких процессов в желудке является неправильное питание. Не говоря уже о полуфабрикатах, алкоголе, газированной воде и чипсах, спровоцировать начало заболевания может обычный солёный огурец или иная острая пища, съеденная натощак. Всеобщая истерия похудения, охватившая население, тоже часто становится причиной гастрита, поскольку чередование голодания и последующего избыточного потребления пищи крайне вредно для желудка. Иногда причиной заболевания становится стресс, не обязательно связанный с процессом питания. Чем больше провоцирующих факторов, тем вероятнее развитие болезни и протекание её с сильными болевыми ощущениями.
Симптомы
Поверхностный гастрит, симптомы которого проявляются по-разному, подразделяют на выраженный слабо, умеренно и сильно. Чаще всего он даёт о себе знать болями в желудке после еды, ощущением тяжести, распирания или сдавливания, иногда — отрыжкой и изжогой. У больного пропадает аппетит, появляется слабость, головокружение, на его языке образуется белый или сероватый налёт. Возможно появление сухости или неприятного привкуса во рту, ощущение тошноты, поноса либо запора. Боли бывают сильные схваткообразные или вполне терпимые, а иногда они вообще отсутствуют.
Обычно для уточнения диагноза больному назначают процедуру ФГДС, поскольку подобные симптомы свойственны многим заболеваниям пищеварительной системы, например, панкреатиту, холециститу, язвенной болезни, злокачественным опухолям. Также необходимо сделать анализ крови на предмет выявления Helicobacter pylori, проблемы с желудком иногда бывают следствием её деятельности. Если поверхностный гастрит не лечить, он может развиться в хроническое заболевание с поражением не только поверхности слизистой желудка, но более глубоких её слоёв.
Лечение
При обнаружении Helicobacter pylory назначается специальный курс антибиотиков. Для успокоения болей и уменьшения проявлений иных симптомов используются обволакивающие препараты типа Маалокса или Альмагеля. Чтобы уменьшить кислотность желудка, если в этом есть необходимость, назначаются препараты Ранитидин или Омепразол. Во время лечения нужно соблюдать строгую диету, не употреблять продуктов, которые могут раздражать слизистую желудка (алкоголь, кофе, острые, копчёные, пряные, консервированные, полуфабрикаты), готовить пищу преимущественно способом варки или на пару. Нельзя допускать длительных перерывов в еде, следует стараться есть только жидкую и протёртую пищу, прошедшую тепловую обработку. Кушать старайтесь в одно и то же время, в спокойной обстановке. Следует избегать также стрессов и нервных расстройств, при необходимости будут прописаны седативные препараты. Не избегайте посильных физических нагрузок, они необходимы для поддержки моторной функции желудка и перистальтики кишечника.
Диета
Любая болезнь — повод задуматься об образе жизни, поверхностный гастрит — не исключение. Его развитие напрямую зависит от того, что мы едим и в какое время это делаем, насколько подвижный образ жизни ведём, как заботимся о своём теле, какие имеем вредные привычки, насколько спокойны наши семейные и рабочие отношения, получаем ли удовольствие от жизни в целом. Конечно, это заболевание — не повод всю жизнь питаться манной кашей и протёртыми супами, но способствовать сокращению жизни перееданием, алкоголем и табакокурения, по меньшей мере, глупо.
Если вы прошли курс лечения, то строгую диету можно не соблюдать, но исключить продукты, которые могут привести к обострению болезни, нужно обязательно. Специи, пряности, маринады, соленья, острые продукты, газированные напитки лучше забыть навсегда. Конечно, это не просто, но постарайтесь убедить себя, что совершенно необходимо, поскольку цепочка гастрит->язва->онкология не страшилка, а вполне возможный путь развития заболевания. старайтесь не есть слишком горячую или, наоборот, холодную пищу, она раздражает стенки желудка. Не допускайте длительных перерывов в еде и не переедайте.
Скворцов В.В., Скворцова Е.М. Актуальные вопросы диагностики и лечения антрального гастрита типа В // Поликлиника. – 2012. – № 1 (1). – С. 102-106.
Хронический гастрит — длительно текущее рецидивирующее воспалительное поражение слизистой оболочки желудка, протекающее с её структурной перестройкой и нарушением функций желудка. Это группа различных по происхождению заболеваний, среди которых выделяют несколько разновидностей. Хронический гастрит является полиэтиологическим заболеванием, обусловленным действием как внешних (экзогенных), так и внутренних (эндогенных) факторов.
Среди внешних этиологических факторов долгое время главную роль отводили пищевым причинам, включающим:
- нерегулярное питание;
- злоупотребление острой пищей;
- употребление алкоголя;
- злоупотребление курением;
- злоупотребление кофеином;
- недостаток в рационе белков и витаминов.
Сегодня признается этиологическая роль в развитии хронического гастрита ряда медикаментов, в особенности, глюкокортикоидных гормонов и нестероидных противовоспалительных препаратов при длительном приёме; наличия пищевой аллергии и паразитарных инвазий.
Кроме того, во второй половине XX века Уоррен и Маршалл выявили ещё один ранее неизвестный фактор, которому сегодня отводят одно из первых мест в этиологии хронического гастрита. Спиралевидная грамотрицательная палочка — Helicobacter pylori, найденная на эпителии слизистой оболочки антрального отдела желудка большинства больных хроническим гастритом и язвенной болезнью.
Инфекция H.pylori имеет глобальное значение и широко распространена, в том числе и в нашей стране, где по эпидемиологическим данным инфицированы более 80% взрослого населения. H.pylori практически у всех инфицированных индивидуумов вызывает воспалительные изменения в гастродуоденальной слизистой оболочке, которые и представляют собой собственно субстрат гастрита. Геликобактерный гастрит наиболее распространенный вариант гастрита. Так, около 5% всех больных гастритом страдают аутоиммунным гастритом, еще 5% другими особыми формами гастрита, о которых речь пойдет ниже.
Таким образом, воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное H. pylori, составляет 90% среди всех форм гастритов. После широко распространенного геликобактерного гастрита наибольшее клиническое значение имеет аутоиммунный гастрит, ассоциированный с пернициозной анемией, который в Сиднейской системе помещен под рубрикой атрофического гастрита. При этом заболевании в 90% случаев обнаруживаются антитела к париетальным клеткам и к Н+,К+АТФазе, в 60% случаев антитела к фактору Кастла, в 50% случаев антитиреоидные антитела. Резко выраженная атрофия фундальных желез клинически проявляется ахилией, при этом характерна ответная гипергастринемия и гиперплазия G-клеток. Риск возникновения рака желудка на фоне аутоиммунного гастрита в 3–10 раз выше, чем в популяции.
Классификация
В 1990 г. на 9-м Международном конгрессе гастроэнтерологов была представлена классификация гастритов, получившая название Сиднейской. Морфологическая ее часть состоит из трех разделов: этиологического (префикс), топографического (корень) и гистологического (суффикс). Благодаря синтезу этиологии, топографии и гистологических характеристик, классификация не только содержала достаточно полное описание гастрита, но и приближала диагноз к нозологическому. Из Сиднеевской классификации были исключены ранее широко распространенные термины, такие, как поверхностный и атрофический гастрит, а также буквенные обозначения гастритов (А, В, АВ и С).
Вместо терминов «поверхностный гастрит» и «атрофический гастрит» появились их морфологические элементы (воспаление, активность, атрофия, кишечная метаплазия, Helicobacter pylori) с оценкой степени тяжести (отсутствует, легкая, умеренная и тяжелая), а также морфологические элементы без оценки степени тяжести (неспецифические – отек, геморрагии, эрозии, фиброз, уплощение клеток эпителия и специфические – гранулемы, радиационное поражение).
В соответствии с этиологией выделены аутоиммунный хронический гастрит тела желудка (хронический гастрит типа А), Helicobacter pylori-ассоциированный хронический гастрит антрума желудка (хронический гастрит типа В), смешанный хронический пангастрит (хронический гастрит типа АВ) и химико-токсикоиндуцированный хронический рефлюкс-гастрит (хронический гастрит типа С). Были расширены понятия, касающиеся особых форм хронического гастрита: лимфоцитарный, гранулематозный, коллагеновый, эозинофильный, инфекционный (помимо Helicobacter pylori, ассоциированного).
Этиология и патогенез
Подавляющее большинство случаев хронического гастрита (антральный гастрит типа В) связано с инфицированием Helicobacter pylori.
Инфицирование происходит фекально-оральным и орально-оральным путём. В развитых странах Н. pylori выявляют у 30–40% населения, причём инфицирование происходит преимущественно в детском, подростковом, а также молодом возрасте (до 20 лет). В развивающихся странах инфицированность Н. pylori значительно выше (до 90%). Известно несколько факторов вирулентности, позволяющих Н. pylori заселять, а затем персистировать в организме хозяина.
- Жгутики позволяют Н. pylori передвигаться в желудочном соке и слое слизи.
- Н. pylori способен прикрепляться к плазмолемме эпителиальных клеток желудка и разрушать компоненты цитоскелета этих клеток.
- Н. pylori вырабатывает уреазу и каталазу. Уреаза расщепляет мочевину, содержащуюся в желудочном соке, что повышает рН непосредственного окружения микроба и защищает его от бактерицидного действия кислой среды желудка.
- Н. pylori способен подавлять некоторые иммунные реакции, в частности фагоцитоз.
- Н. pylori вырабатывает адгезины, способствующие адгезии бактерий к эпителиальным клеткам и затрудняющие их фагоцитоз полиморфно-ядерными лейкоцитами.
Воздействие вакуолизируюшего цитотоксина VacA, который вырабатывает большинство штаммов Н. pylori, и аммиака, образующегося при расщеплении мочевины уреазой, приводит к вакуолизации эпителиальных клеток и их гибели. В результате действия бактериальных ферментов (фосфолипаз А и С) нарушается целостность мембран эпителиальных клеток и снижается их резистентность к повреждающим факторам.
Кроме того, фосфолипазы способны нарушать защитную функцию желудочной слизи. Н. pylori запускают каскад иммунных реакций, сопровождающихся образованием в слизистой оболочке ИЛ, лизосомальных ферментов, ФИО, NO-синтетазы, что в свою очередь вызывает увеличение выработки иммуноглобулинов, способствует миграции лейкоцитов и поддерживает воспаление. Воспалительная реакция, развивающаяся в слизистой оболочке желудка в ответ на внедрение Н. pylori, сама по себе способствует нарушению целостности желудочного эпителия.
У больных, инфицированных Н. pylori, повышаются концентрация гастрина (пептидный гормон, секретируемый антральными G-клетками и стимулирующий желудочную секрецию) в сыворотке крови и образование пепсиногена (вырабатывается главными клетками фундальных желёз слизистой оболочки дна желудка), что считают факторами риска развития хронического гастрита и язвы двенадцатиперстной кишки.
Клинические проявления антрального гастрита типа В
Характеризуются как местными, так и общими расстройствами, как правило, появляющимися в периоды обострений. Местные признаки проявляются симптомами желудочной диспепсии (спазматические боли, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды; изжога, отрыжка, тошнота, кислый привкус во рту, жжение в эпигастрии).
У больных с НР-ассоциированном антральным гастритом, долгое время протекающим с повышением секреторной функцией желудка, могут появиться признаки «кишечной» диспепсии в виде расстройств дефекации (запоры, послабление, неустойчивый стул, урчание, вздутие живота). Часто они носят эпизодический характер и нередко становятся основой для формирования синдрома раздраженного кишечника – СРК (желудочно-тонкокишечный, желудочно-толстокишечный рефлюкс).
Из общих расстройств может фиксироваться астеноневротический синдром (слабость, раздражительность, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы – кардиалгии, аритмии, неустойчивость АД со склонностью к гипотонии). У больных хроническим антральным, НР-ассоциированным гастритом в стадии секреторной гиперфункции может развиться язвенноподобный симптомокомплекс, нередко свидетельствующий о предъязвенном состоянии.
Все эти проявления могут служить основой для клинической диагностики хронического гастрита типа В либо оценки стадии болезни и ее осложнений.
Антральный гастрит
Антральный гастрит – это хроническое воспалительное заболевание желудка, поражающее слизистую в выходном отделе (антруме). Относится к хроническому гастриту типа В – бактериально обусловленному. Проявляется болями в эпигастрии (голодными или через пару часов после еды), тошнотой, отрыжкой кислотой, диспепсическими явлениями при сохраненном аппетите. Основным методом диагностики является фиброгастродуоденоскопия, исследование на предмет наличия хеликобактерий. В лечение обязательно включаются антихеликобактерные антибиотики, антациды, регенерирующие и обезболивающие препараты.
МКБ-10
Общие сведения
Антральный гастрит – хроническое воспаление слизистой желудка, локализующееся в пилорическом отделе. Данный отдел желудка выполняет функцию ощелачивания пищевого химуса перед переходом в кишечник. Воспаление в антруме вызывает блокировку выработки бикарбонатов, кислотность желудочного сока повышается, а в двенадцатиперстную кишку попадает кислое содержимое, провоцируя образование язв. Антральный гастрит обычно рассматривается как ранняя стадия хронического гастрита, при этой форме воспаления хеликобактерии выявляются в очень большом количестве. При распространении инфекции на другие отделы количество бактерии уменьшается. Антральный гастрит имеет симптоматику, весьма сходную с язвенной болезнью желудка. 85% всех заболеваний желудка приходится на эту патологию, тем не менее, обращаются к гастроэнтерологу лишь 10-15% всех больных хроническим гастритом.
Причины
По наблюдениям специалистов в сфере клинической гастроэнтерологии, около 95% всех случаев хронического антрального гастрита связаны с обнаружением в слизистой желудка бактерии под названием Helicobacter pylori. Этот возбудитель может комфортно обитать в желудочной слизи при рН от 4 до 6, хотя и в более кислой среде сохраняет свою активность. Губительной для хеликобактерий является гипохлоргидрия (пониженная кислотность желудочного сока). В неблагоприятных условиях бактерия может принимать специальную форму покоя, а при попадании в комфортную среду – снова становится активной.
Способствуют хеликобактерной инвазии дуодено-гастральный рефлюкс (заброс содержимого кишечника в желудок из-за слабости пилоруса), прием некоторых препаратов (салицилаты, НПВС, противотуберкулезные средства), пищевая аллергия, неправильное питание, употребление спиртного, курение. Также предрасполагают к развитию этой патологии некоторые внутренние факторы: очаги хронической инфекции, эндокринная патология, недостаток железа, сердечная и дыхательная недостаточность, хроническая почечная недостаточность.
Патогенез
Особенностью хеликобактерий является выработка ими ряда ферментов, которые способствую изменению среды вокруг них. Так, уреаза расщепляет находящуюся в желудке мочевину до аммиака, защелачивая среду вокруг микроорганизма. Муциназа способствует снижению вязкости желудочной слизи. В таких условиях подвижные бактерии легко проникают сквозь слой защитной слизи к антральному эпителию желудка, где и начинают активно размножаться, вызывая повреждение слизистой и нарушение работы желудочных желез. Пилорический отдел перестает вырабатывать бикарбонаты (ощелачивающая среда), в связи с чем кислотность желудочного сока постепенно повышается, дополнительно повреждая эпителий желудка и в других отделах.
Симптомы антрального гастрита
Обычно воспаление антральной части желудка проходит на начальных стадиях как неатрофический процесс без недостаточности секреции желудочного сока. Клиника этой патологии язвенноподобна: боли в эпигастральной области, голодные или через несколько часов после еды; изжога, отрыжка кислым и воздухом, склонность к запорам. Аппетит при этом не страдает. При осмотре язык чистый, влажный. При пальпации живота болезненность локализуется в эпигастрии справа (пилородуоденальная зона). Потеря веса бывает только при тяжелом течении заболевания.
Диагностика
При гастрографии с контрастированием у больных антральным гастритом отмечается утолщение рельефных складок в пилорическом отделе, спазм пилоруса, сегментирующая перистальтика, беспорядочная эвакуация желудочного содержимого. При ФЭГДС видна пятнистая гиперемия слизистой, отек тканей в антральном отделе, могут обнаруживаться кровоизлияния и эрозии. Отмечается повышенная экссудация, застой содержимого в желудке из-за спазма пилоруса. Во время эндоскопического исследования обязательно производится биопсия ткани для гистологического исследования и выделения возбудителя. При этом гистологически определяется выраженное воспаление, большое количество хеликобактерий на поверхности эпителия.
Уреазный тест на определение хеликобактерий проводится с помощью специальных экспресс-наборов во время гастроскопии. Для этого биоптат слизистой помещают в специальную среду, которая меняет свою окраску в зависимости от концентрации микроорганизмов на малиновую – от часа до суток. Если окраска не изменилась в течение суток – тест отрицательный. Также существует С-уреазный дыхательный тест. Для его проведения в желудок вводят меченную С13 мочевину, а затем в выдыхаемом воздухе определяют концентрацию С13. Если в желудке есть хеликобактерии, они разрушат мочевину, и концентрация С13 будет выше 1% (3,5% – легкая степень инвазии, 9,5% – крайне тяжелая).
С биоптатов слизистой обязательно делают посевы, инкубация которых происходит при крайне низкой концентрации кислорода (менее 5%) на кровяных средах. Результат посева с чувствительностью к антибиотикам будет получен уже через 3-5 суток. Достаточно чувствительным является ИФА метод выявления антител к хеликобактериям в крови, слюне и желудочном соке. Антитела появляются в крови в течение месяца после инфицирования, сохраняют свою активность также в течение месяца после полного излечения. Для определения кислотности желудочного сока используют внутрижелудочную рН-метрию, фракционное исследование желудочного сока с применением стимуляторов секреции. Заболеване дифференцируют с функциональными расстройствами, язвенной болезнью желудка.
Лечение антрального гастрита
Лечением данной патологии занимаются врачи-гастроэнтерологи, терапевты, эндоскописты; при обострениях больной находится в отделении гастроэнтерологии или терапии. Начинается лечение антрального гастрита с назначения специальной лечебной диеты: в период обострения стол 1б с постепенным расширением до первого стола в течение нескольких недель или месяцев.
Обязательно назначаются антихеликобактерные препараты. Этиотропная терапия H.pylori достаточно сложна, так как это микроорганизм быстро приспосабливается к популярным антибиотикам. Чаще всего назначают двойную или тройную схему лечения, в которую включают метронидазол, кларитромицин, ампициллин или тетрациклин. В схему рекомендуется добавлять ингибиторы протонной помпы, которые угнетают хеликобактерии, а антибактериальными препаратами проводят их полную эрадикацию.
Противовоспалительная терапия может проводиться как аптечными препаратами, так и травами по рецептам народной медицины. Так, в период обострения рекомендуется употреблять настои ромашки, мяты, зверобоя, семян льна. При появлении эрозий на слизистой антрального отдела желудка, повышенной кислотности желудочного сока назначают антисекреторные средства. При спазме пилоруса успешно применяются миотропные спазмолитики: дротаверин, папаверин. Для нормализации перистальтики и устранения дуоденогастрального рефлюкса используется метоклопрамид.
Условием полного выздоровления является назначение репаративных средств. Это могут быть препараты, стимулирующие синтез белка (инозин, анаболические стероиды), карнитин, масло облепихи. Важное место занимает и физиотерапия: гальванизация желудка с электрофорезом лекарственных средств (при спазме пилорического отдела), УВЧ-терапия, лечение ультразвуком (с обезболивающей целью), диадинамическими токами Бернара, синусоидальными модулированными токами (для устранения боли и диспепсии). После купирования обострения рекомендуют проведение грязе- и парафинотерапии, лечение минеральными водами.
Прогноз и профилактика
Прогноз при антральном гастрите благоприятный только при своевременном начале лечения, соблюдении всех рекомендаций, режима дня и питания. Если вовремя не обратиться к гастроэнтерологу, гастрит переходит в диффузную форму, которая может закончиться образованием язв (при гиперфункции слизистой) или опухолей желудка (при атрофии слизистой). Для того чтобы избежать развития тяжелого воспалительного процесса в желудке, необходимо правильно питаться, отказаться от вредных привычек (курение, спиртное), избегать физического и эмоционального перенапряжения, соблюдать режим дня.
Хронический поверхностный гастрит (K29.3)
Хронический гастрит (ХГ) – длительно текущее рецидивирующее воспалительное поражение слизистой оболочки желудка (СОЖ), протекающее с ее структурной перестрой кой и нарушением секреторной (кислото – и пепсинообразующей), мотор ной и инкреторной (синтез гастроинтестинальных гормонов) функций желудка.
Выделяют две основные формы хронического течения заболевания:
– поверхностный гастрит (К29.3);
– атрофический гастрит (К29.4).
Определяющие признаки того или иного типа ХГ – морфологические изменения СОЖ, а не клинические проявления. В связи с этим необходимо обя зательное гистологическое исследование биоптатов СОЖ. В ряде случаев, несмотря на то что при эндоскопическом исследовании желудка имелась картина хронического поверхностного гастрита, при изучении биоптатов СОЖ не было обнаружено характерных морфологических признаков хронического гастрита.
Хронический поверхностный гастрит (ХПГ) характеризуется воспалением внутренней поверхности желудка, при котором происходят дистрофические изменения эпителия поверхностного слоя. При поверхностном гастрите характерна воспалительная инфильтрация слизистой оболочки без поражения глубинных тканей.
Таким образом, ХПГ характеризуется:
– дистрофическими изменениями (с уплощением апикальных отделов клеток, где содержатся секреторные гранулы с нейтральными мукополисахаридами);
– трансформацией апикальных клеток из цилиндрической формы в кубическую;
– дисрегенераторными изменениями клеток поверхностного (не железистого) эпителия;
– наличием воспалительной инфильтрации Инфильтрация – проникновение в ткани и накопление в них несвойственных им клеточных элементов, жидкостей и (или) химических веществ.
собственной пластинки слизистой оболочки.
Характеристику хронического атрофического гастрита см. К29.4.
– атрофически-гиперпластический гастрит (полипозный, “бородавчатый”) – “Полип желудка” – К31.7, “Доброкачественные новообразования желудка” – D13.1;
– гипертрофический гастрит, гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие) – К29.6;
– лимфоцитарный – К29.6;
– гранулематозный (“Болезнь Крона” – K50, “Гранулематоз Вегенера” – M31.3, “Саркоидоз других уточненных и комбинированных локализаций” – D86.8);
– коллагеновый – К29.6;
– эозинофильный (аллергический) – “Аллергический и алиментарный гастроэнтерит и колит” – K52.2;
– инфекционный (гастроспириллы, цитомегаловирус, дрожжеподобные грибки Candida);
– сифилитический – “Другие формы вторичного сифилиса” – A51.4;
– туберкулезный – “Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов” – A18.3.
Как правило, отдельно по этиологическому признаку выделяют алкогольный гастрит (К29.2), который может быть острым и хроническим, поверхностным и атрофическим. Выделение алкогольного гастрита в отдельную нозологическую единицу (по рекомендации ВОЗ) связано с его большой распространенностью и возможностью контролировать этиологический фактор.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
– Подключено 300 клиник из 4 стран
– 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN – 1 рабочее место в месяц
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
- Подключено 300 клиник из 4 стран
- 1 место – 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
1. В зависимости от степени распространенности дистрофически измененных клеток среди “нормальных” клеток поверхностного эпителия в поле зрения, а также от глубины проникновения воспалительной инфильтрации в толщину слизистой оболочки, среди поверхностных гастритов выделяют:
– слабо выраженный (первая стадия воспалительной активности);
– умеренно выраженный (вторая стадия воспалительной активности);
– сильно выраженный (третья стадия воспалительной активности).
При слабо, умеренно и сильно выраженном поверхностном гастрите дистрофически измененные клетки среди “нормальных” клеток поверхностного эпителия занимают разный процент в поле зрения слизистой оболочки. При этом воспалительная инфильтрация проникает в глубь собственной пластинки слизистой оболочки на уровне желудочковых ямок (слабо выраженная), на уровне верхних и средних отделов желез (умеренно выраженная) и до мышечной пластинки слизистой оболочки (сильно выраженная).
В качестве аналога метода оценки хронического гастрита по степени и стадии используется принцип оценки степени выраженности воспалительных изменений и стадии фиброза при хронических гепатитах.
Под степенью ХГ понимают общую выраженность воспаления: полуколичественно суммарно оценивается лимфоплазмоцитарная и нейтрофильная инфильтрация в биоптатах слизистой оболочки из антрального отдела и тела желудка.
Оценка производится в баллах по визуально-аналоговой шкале (ВАШ):
– 0 – инфильтрация отсутствует;
– 1 – слабая;
– 2 – умеренная;
– 3 – выраженная.
Итоговый балл (G0–G3) представляет собой сумму баллов нейтрофильной и моноцитарной инфильтрации (теоретически от 0 до 6) и, будучи проставленным в таблице отдельно для антрального отдела и тела желудка, указывает на степень ХГ.
Степень 0 – означает отсутствие инфильтрации во всех биоптатах, степень IV – резко выраженную инфильтрацию во всех биоптатах.
А
Н
Т
Р
У
М