Гипопаратиреоз

Гипопаратиреоз – стойкое снижение концентрации кальция в плазме крови из-за недостаточного синтеза паратгормона паращитовидными железами.

Заболевание сопровождается уменьшением концентрации кальция и фосфора в сыворотке крови, что сопровождается повышением нервно-мышечной возбудимости и, как следствие, развитием непроизвольных мышечных сокращений и расстройств со стороны желудочно-кишечного тракта.

Этиология

Распространённой причиной гипопаратиреоза являются хирургические манипуляции на щитовидной железе и, как следствие, возникающее снижение кровоснабжения из-за сформировавшихся рубцовых изменений прилегающих тканей.

В более редких случаях причиной гипопаратиреоза является удаление паращитовидных желёз.

Идиопатический или аутоиммунный гипопаратиреоз является нераспространённым заболеванием и характеризуется манифестацией аутоиммунного полигландулярного синдрома первого типа.

Синдром Ди Джорджи – чрезвычайно редко встречающееся состояние, когда наблюдаются агенезия паращитовидных желёз, недоразвитие тимуса и врождённые пороки сердца.

Развитие гипопаратиреоза также бывает при деструкции паращитовидных желёз опухолевыми процессами в области шеи, при гемохроматозе, амилоидозе.

Патогенез

Недостаточная концентрация паратгормона в крови является причиной нарастания фосфора в крови, уменьшение кальция в плазме крови из-за ухудшения усвоения в кишечнике и снижение его мобилизация из костных структур.

По причине снижения продукции почками 1,25(OH)₂D₃, синтез которого частично имеет зависимость от паратгормона, уменьшается обратное всасывание кальция в канальцах почек.

Гипокальциемия и гиперфосфатемия является причиной увеличения проницаемости клеточных мембран, нарастания нервно-мышечной возбудимости и судорожной готовности, вегетативной неустойчивости, накопления солей кальция в структурах внутренних органов и стенках крупных сосудов.

Эпидемиология

При хирургических манипуляциях на щитовидной железе гипопаратиреоз, как осложнение, наблюдается в 2% случаев. Как самостоятельное заболевание в общей популяции не превышает 0,3%.

Клиническая картина

Тетанический приступ характеризуется чувством онемения и мелкими мышечными подёргиваниями, которые трансформируются в тонические судороги с выраженными болевыми проявлениями.

Судорожным синдромом преимущественно охватываются мышцы-флексоры конечностей и мышцы лица. В более редких случаях тонический приступ протекает в виде опистотонуса, когда судорожным сокращением охвачены мышцы-разгибатели.

В некоторых случаях выявляются патологические симптомы Хвостека (поколачивание по точке выхода лицевого нерва влечёт спазмирование мышц лица), Труссо (сдавление мышц плеча манжетой тонометра провоцирует сокращение сгибателей предплечья), Вейса (при постукивании по внешнему краю глазницы происходит сокращение круговой мышцы глаза).

Спазмы гладкомышечных волокон проявляются в виде ларинго- и бронхоспазма, нарушением продвижения пищи по пищеводу, рвотой, диареей или запором.

Вегетативные нарушения при гипопаратиреозе характеризуются чувством жара или познабливания, учащением сердечных сокращений, сопровождающихся болями в сердечной области.

Трофические изменения и накопления солей кальция в различных органах сопровождаютсяя ухудшением роста волос и ногтевых пластин, разрушением эмали зубов, сухостью кожных покровов, развитием патологических проявлений со стороны экстрапирамидной системы в виде паркинсонизма или хореоатетозом, как следствие кальцификации базальных ганглиев.

Диагностика

Диагноз подтверждается гипокальциемией, гиперфосфатемией, сниженным содержанием паратгормона в крови.

Дифференциальная диагностика

Заболевание дифференцируют от преходящего послеоперационного гипопаратиреоза, длительность которого не превышает 4 недели.

С иными заболеваниями, сопровождающимися судорожными проявлениями: эпилептический случай, истерический синдром, развитие судорог при гипервентиляции лёгких, спазмофилия, снижение уровня калия в плазме крови.

С патологическими изменениями, при которых регистрируется снижение уровня кальция: острый панкреатит, тяжёлый дефицит витамина D, почечная недостаточность, тяжёлые соматические заболевания, сопровождающиеся истощением.

Лечение

Гипокальциемический криз купируется внутривенным введением раствора глюконата кальция.

Заместительная или поддерживающая терапия осуществляется фармпрепаратами кальция и витамином D.

Гипопаратиреоз

Гипопаратиреоз – заболевание, развивающееся вследствие недостатка паратгормона, секретируемого паращитовидными железами, или нарушения рецепторной тканевой чувствительности к нему. Снижение функциональной активности паращитовидных желез различного генеза наблюдается у 0,3—0,4% населения и может возникнуть в любом возрасте, приводя к нарушению обмена кальция и фосфора. Различают врожденный, послеоперационный, посттравматический, аутоиммунный и идиопатический гипопаратиреоз. В ходе диагностики гипопаратиреоза важное значение имеет определение содержания паратгормона, Са и Р в крови, выявление остеосклероза при рентгенологическом исследовании и денситометрии.

МКБ-10

Общие сведения

– заболевание, развивающееся вследствие недостатка паратгормона, секретируемого паращитовидными железами, или нарушения рецепторной тканевой чувствительности к нему. Снижение функциональной активности паращитовидных желез различного генеза наблюдается у 0,3—0,4% населения и может возникнуть в любом возрасте, приводя к нарушению обмена кальция и фосфора.

Причины гипопаратиреоза

Паратгормон совместно с гормоном щитовидной железы кальцитонином и витамином D отвечает за регуляцию в организме фосфорно-кальциевого обмена. Его недостаток вызывает снижение в крови уровня кальция и повышенное содержание фосфатов. В результате нарушается минеральный баланс (равновесие между ионами К, Na, Mg), проницаемость клеточных мембран, что проявляется усилением нервно-мышечной возбудимости и судорогами. Гипокальциемия и гиперфосфатемия способствуют отложению солей кальция во внутренних органах и на стенках кровеносных сосудов.

Развитие гипопаратиреоза нередко бывает связано с заболеваниями щитовидной железы, что объясняется их близким анатомическим расположением и тесной функциональной взаимосвязью. Гипопаратиреоз может развиваться в результате:

хирургического вмешательства на щитовидной железе или других органах шеи с повреждением паращитовидных желез. Так называемый, послеоперационный гипопаратиреоз обычно возникает после полного удаления щитовидной железы (тиреоидэктомия) при онкологическом диагнозе;
кровоизлияний в паращитовидные железы при травмах шеи;
воспалительных процессов в паращитовидных железах;
опухолевых метастазов в паращитовидные железы и области шеи;
врожденной патологии (внутриутробного недоразвития паращитовидных желез) – встречается при синдроме Ди Джорджи, характеризующимся нарушением развития паращитовидных желез, аплазией тимуса и врожденными пороками сердца;
воздействия радиации (при лечении токсического зоба радиоактивным йодом);
эндокринных нарушений (первичный гипотиреоз, хроническая надпочечниковая недостаточность);
аутоиммунного синдрома, системных заболеваний (гемохроматоз и амилоидоз).

Классификация гипопаратиреоза

Современная эндокринология выделяет следующие формы гипопаратиреоза, обусловленные характером течения заболевания:

острая – состояние трудно компенсируется, часто возникают тяжелые приступы судорог;
хроническая – нечастые приступы провоцируются инфекциями, физической нагрузкой, нервным перенапряжением, менструацией, психологической травмой). Обострения гипопаратиреоза обычно возникают весной и осенью. Адекватное лечение позволяет добиться длительной ремиссии.
латентная (скрытая) – внешние проявления отсутствуют, обнаруживается только при проведении специального обследования.

С учетом причины выделяют гипопаратиреоз:

послеоперационный (после хирургических вмешательств на щитовидной и околощитовидных железах);
посттравматический (после лучевого и инфекционного воздействия, кровоизлияний и т. д.);
идиопатический, аутоиммунный;
врожденный (в результате отсутствия или недоразвития паращитовидных желез).

Симптомы гипопаратиреоза

Основное клиническое проявление гипопаратиреоза – судорожный (тетанический) синдром. Усиление нервно-мышечной возбудимости при недостаточной секреции паратгормона приводит к судорогам – сильным мышечным сокращениям, сопровождающимся болью.

Приступу судорог может предшествовать чувство онемения, скованности мышц, «ползания мурашек» над верхней губой, по пальцам рук и ног, покалывание, похолодание конечностей. После предвестников появляются судороги отдельных групп мышц, симметрично расположенных с обеих сторон (обычно мышц рук, затем – мышц ног). Иногда затрагиваются мышцы лица, реже мышцы тела и внутренних органов.

В зависимости от сведенных судорогой мышц развиваются характерные проявления со стороны соответствующих органов.

Судорожный синдром при гипопаратиреозе проявляется спазмом мышц:

верхних и нижних конечностей (преимущественно поражаются мышцы – сгибатели). При судорогах в руках – верхняя конечность согнута в локтевом и запястном суставах и прижата к туловищу;
лица (характерны сжатые челюсти, опущенные уголки рта, сдвинутые брови, полуопущенные веки);
сосудов сердца (чувствуется резкая боль);
туловища (происходит разгибание туловища назад);
шеи, межреберных мышц, диафрагмы и мышц живота (приводит к затруднению дыхания, одышке, спазму бронхов);
пищевода, желудка, кишечника (наблюдаются нарушение глотания, запоры, кишечная колика);
мочевого пузыря с проявлением анурии (отсутствием мочевыделения).

При гипопаратиреозе судороги отличаются болезненностью, при легкой форме заболевания возникают 1-2 раза в неделю, могут длиться минуты; при тяжелой форме возникают неоднократно за сутки и продолжаются несколько часов. Могут появляться спонтанно, а могут провоцироваться какими либо внешними раздражителями (механическими, болевыми, термическими, электрическими). Спазм мускулатуры может сопровождаться бледностью кожи, перепадами давления, сердцебиением, расстройством пищеварения (рвотой, поносом). В тяжелых случаях гипопаратиреоза пациенты могут терять сознание.

Вегетативные нарушения при гипопаратиреозе проявляются симптомами повышенной потливости, головокружения, обмороков; звона, ощущения «закладывания» в ушах, снижения слуха; нарушения зрительной концентрации и сумеречного зрения; болями и нарушением сердечных сокращений; нарушением чувствительности рецепторов (слуховых – повышение чувствительности к резким звукам, шуму, громкой музыке; вкусовых – снижение восприимчивости к кислому и повышение к сладкому и горькому, нарушение адекватного восприятия окружающей температуры – ощущение холода или жара).

При длительном низком уровне Ca в крови у пациентов с гипопаратиреозом отмечаются изменения психики: снижение интеллекта, памяти, неврозы, эмоциональная лабильность (депрессия, тоска), расстройство сна.

Хроническое течение гипопаратиреоза приводит к трофическим нарушениям. Характерны шелушение, сухость и изменение пигментации кожи, ломкость ногтей, появление на коже везикул с серозным содержимым, экзема, грибковые заболевания. Отмечается нарушение роста волос, частичное или полное облысение, раннее поседение. Повреждается ткань зубов: у детей нарушается формирование зубов, обнаруживаются участки гипоплазии эмали; у пациентов всех возрастных групп – повреждение эмали зубов, развитие кариеса. У детей также наблюдается отставание в росте.

При длительном гипопаратиреозе возможно развитие катаракты (помутнения хрусталика со снижением остроты зрения и развитием слепоты). При латентном течении заболевания спазмы мышц могут возникать при острых инфекциях, интоксикации, беременности, недостаточности витаминов.

Осложнения

При резком снижении уровня Ca в крови развивается гипокальциемический криз (тетания). Судорожный приступ возникает самопроизвольно или в результате внешнего раздражения (механического, акустического, гипервентиляции). Обычно, он начинается внезапно, реже с симптомов – предвестников (появления общей слабости, парестезии в области лица и в кончиках пальцев), при этом отмечаются быстрые подергивания отдельных мышц, затем – тонические или клонические судороги.

При спазме мускулатуры рук усиливается тонус сгибательных мышц, (рука принимает позицию «руки акушера»). При мышечных судорогах в ногах сильнее напряжены разгибательные мышцы (сгибание подошвы – «конская стопа»). Отмечается болезненность судорог во время приступов тетании, но пациент находится в сознании. Спазм гладкой мускулатуры может проявиться печеночной или почечной коликой.

Развитие бронхоспазма и ларингоспазма резко нарушает дыхание и представляет опасность для жизни больных гипопаратиреозом, особенно детей. Необратимый характер при гипопаратиреозе носят осложнения, обусловленные длительной недостаточностью кальция, – катаракта, кальцификация тканей мозга и других органов.

Диагностика

Диагностика явных клинических форм гипопаратиреоза основана на результатах внешнего осмотра больного, присутствия типичного анамнеза (перенесенные операции на щитовидной или паращитовидных железах, лучевая терапия радиоактивным йодом), симптомов повышенной нервно-мышечной возбудимости (судорожная готовность или приступы тонических судорог).

Лабораторная диагностика гипопаратиреоза подразумевает исследование уровня кальция и фосфора, паратгормона в крови и моче. При гипопаратиреозе отмечается гиперфосфатемия, гипокальциемия, снижение концентрации паратгормона в сыворотке крови, гипокальциурия, гипофосфатурия.

На рентгенограммах определяется остеосклероз, обызвествление реберных хрящей, по результатам денситометрии – повышенная плотность костей. МРТ выявляет отложение Ca во внутренних органах, подкожной клетчатке, ганглиях головного мозга. Для выявления скрытых форм гипопаратиреоза проводят пробы на определение повышенной судорожной готовности, пробу с гипервентиляцией.

Лечение гипопаратиреоза

Терапия гипопаратиреоза и предупреждение судорожных приступов проводится под постоянным контролем эндокринолога. Назначается диета, богатая кальцием, магнием и бедная фосфором (молочная продукция, овощи, фрукты). Резкое ограничение или отказ от мясных продуктов необходим в период обострения гипопаратиреоза. Важен прием с пищей витамина D2 (эргокальциферола), который содержится в желтке яиц, печени, рыбьем жире.

При гипопаратиреозе назначаются препараты кальция (кальций карбонат, глюконат кальция). Для повышения всасывания в кишечнике кальция обязателен его одновременный прием с хлоридом аммония, желудочным соком или разведенной хлористоводородной кислотой. Компенсация состояния при гипопаратиреозе монотерапией кальция не позволяет полностью нормализовать его уровень в крови, поэтому дополнительно применяют препараты витамина D (эргокальциферол, альфакальцидол, колекальциферол). Для активации выработки витамина D в собственном организме пациентам с хроническим гипопаратиреозом рекомендовано умеренное физиотерапевтическое ультрафиолетовое облучение или принятие солнечных ванн.

Для профилактики судорожного синдрома назначают противосудорожные и успокаивающие препараты (люминал, бромиды); в случае гипокальциемического криза внутривенно вводят раствор глюконата кальция.

Прогноз при гипопаратиреозе

Прогностические данные при гипопаратиреозе – благоприятные. Лечение гипопаратиреоза и предупреждение судорожных приступов требуют постоянного контроля врача-эндокринолога. Контроль осуществляют с целью оценки компенсации заболевания и коррекции курса лечения 1 раз в 3 месяца, один раз в полгода необходим осмотр врача – окулиста по поводу возможного развития катаракты.

Профилактика гипопаратиреоза

С целью предупреждения гипопаратиреоза при проведении хирургического вмешательства на щитовидной железе применяются щадящие оперативные техники по отношению к паращитовидным железам. Пациентам с рецидивирующим токсическим зобом во избежание развития гипопаратиреоза рекомендуется проводить лучевую терапию радиоактивным йодом вместо хирургической операции. Важное значение имеет профилактика послеоперационных осложнений (спаек, инфильтратов), которые могут нарушить кровоснабжение околощитовидных желез, а также раннее обнаружение у пациентов после хирургического вмешательства на щитовидной железе симптомов повышенной нервно-мышечной возбудимости и своевременное принятие мер.

Для предупреждения судорожного синдрома и развития острого гипокальциемического криза при гипопаратиреозе необходимо исключение провоцирующих факторов, профилактика интоксикаций и инфекций. Пациентам с гипопаратиреозом необходимо придерживаться диеты: она должна быть обогащена кальцием и ограничена фосфором, обязательно необходимо полностью отказаться от мясных продуктов, так как они вызывают развитие тетании. При гипопаратиреозе осуществляется диспансерный контроль за содержанием Ca и P в крови.

Гипопаратиреоз

Гипопаратиреоз — это заболевание, связанное с недостаточной активностью паратгормона – вещества, которое выделяется паращитовидной железой. Реже развитие симптоматики связано с нарушением чувствительности рецепторов к паратгормону. По статистике, отклонение функциональной активности паращитовидных желез от нормы наблюдается у 3 человек из 1000. Заболевание развивается независимо от возраста и может быть как врожденным, так и приобретенным.

Вне зависимости от причин развития, требуется специфическое лечение, а также постоянный контроль над заболеванием со стороны эндокринолога. Пациентам приходится все время принимать поддерживающие дозы препаратов. Несмотря на то, что недуг относится к заболеваниям обмена веществ, современная медицина позволяет привести к длительной ремиссии практически всех пациентов. Опасность болезни зключается в осложнениях и судорожных приступах. Поэтому при появлении симптоматики, требуется неотложная консультация врача.

Первичная консультация – 3 500
Повторная консультация – 2 300

Причины и классификация

Чаще всего развитие гипопаратиреоза ассоциировано с заболеваниями эндокринной системы. Это объясняется тем, что все железы внутренней секреции связаны анатомически и функционально. В результате недостаточной выработки паратгормона нарушается баланс минеральных веществ, и возникают характерные симптомы.

Операция на щитовидной или паращитовидной железах, травмы шеи, повреждения. Нередко гипопаратиреоз развивается после удаления щитовидной железы.
Воспалительные процессы, локализованные в области паращитовидных желез.
Патологии, связанные с нарушением эмбрионального развития эндокринных органов.
Последствия ионизирующего облучения.
Развивается на фоне аутоиммунных и системных патологий.

Острая. Характеризуется частыми приступами судорог.
Хроническая. Приступы появляются на фоне инфекции, нагрузок. Возможна длительная ремиссия.
Латентная форма. Так как симптомы отсутствуют, то заболевание обычно обнаруживают случайно, при проведении обследования.

Симптомы

Главный клинический симптом — это усиленная мышечная возбудимость, которая приводит к судорогам. Этот синдром получил специальное название — тетанический (судорожный). Как правило, судороги болезненные, но больной остается в сознании. Они развиваются не сразу, сначала появляются типичные предвестники: скованность в мышцах, онемение, мурашки в области верхней губы, покалывание в пальцах. Затем начинаются спазмы мышц.

В зависимости от того, в какой части тела возникает судорога, появляются соответствующие симптомы:

при поражении рук и ног происходит сгибание конечностей, они прижимаются к туловищу;
при поражении лицевых мышц возникает типичное напряженное злое лицо;
при спазмах в области сердца пациент чувствует резкую боль в груди;
если спазм захватывает мышцы туловища, то происходит неестественное выгибание тела назад;
при поражении шеи или дыхательной мускулатуры появляется одышка, затрудненное дыхание — вплоть до асфиксии;
кишечная, печеночная, почечная колика возникают, если спазмирована гладкая мускулатура внутренних органов.

Приступы могут быть спровоцированы или же развиваются самостоятельно. Пациенты теряют сознание только в тяжелых случаях.

Кроме приступов, развитие заболевание сопровождается вегетативными нарушениями. Часто развиваются осложнения, вызванные нарушением кровообращения — катаракта, нарушение мозговой деятельности.

Диагностика

При наличии выраженных симптомов, специфическая диагностика проводится только для подтверждения диагноза. В большинстве случаев сбора анамнеза и проведения внешнего осмотра достаточно для подтверждения гипопаратиреоза. То есть в первую очередь нужно обратиться к врачу. Физикальный осмотр позволяет выявить повышенную нервно-мышечную возбудимость. А описанные пациентом тетанические судороги однозначно свидетельствуют в пользу гипопаратиреоза.

Для выявления уровня минеральных веществ и гормонов назначают лабораторные исследования (анализы крови). Могут назначить рентгенограмму (для выявления остеосклероза), МРТ (при подозрении на кальцификацию). Для диагностики скрытой формы предусмотрены специальные пробы.

Наши врачи

Колодко Инна Михайловна

Михайлова Елена Владимировна

Словеснова Татьяна Алексеевна

Лечение гипопаратиреоза

Лечение заболевания в первую очередь направлено на купирование приступа — тетания требует быстрого оказания помощи. Долгосрочная терапия подразумевает восстановление обмена кальция, магния и в некоторых случаях прием гормональных препаратов. Лечение сочетают с диетотерапией и витаминотерапией. Если наблюдается дисфункция ЦНС, то терапия направлена на поддержку нервной системы. Рекомендуется сочетать прием препаратов с получением физиотерапевтических процедур.

Купирование приступа проводится как можно быстрее. Это необходимо из-за высокой опасности развития осложнений, вызванных нарушением кровообращения в коронарных сосудах. Пациент во время приступа может пострадать от асфиксии. Своевременная терапия предполагает введение препаратов кальция. Чаще всего используют 10% раствор соли кальция. В зависимости от объема введенного раствора эффект держится от 2 до 8 часов. Неотложную помощь могут осуществлять только медицинские работники или лица, прошедшие специальное обучение. Введение кальция хлорида и кальция глюконата имеет свои особенности. Объем определяется по состоянию пациента. Необходимо осуществлять постоянный контроль во избежание передозировки.

Кроме внутривенного введения растворов, возможен пероральный прием лекарств. Кроме кальция, часто назначают препараты, содержащие экстракт паращитовидной железы. Они позволяют поддержать естественный контроль уровня кальция в крови — то есть выполняют функцию эндогенного паратгормона. Подобные лекарства всегда назначают на фоне терапии солями кальция.

Основа долгосрочной терапии — это прием препаратов кальция и магния для восстановления нормального обмена веществ. Как правило, начинают с крупных дозировок, постепенно снижая их в соответствии с улучшением состояния. Такая схема приема позволяет в короткие сроки купировать симптомы заболевания и обеспечить нормальную жизнедеятельность. Впоследствии для каждого пациента подбирают индивидуальную поддерживающую дозировку. Важно принимать препараты кальция совместно с витамином D — он улучшает всасывание кальция в кишечнике.

Рекомендуется употреблять лекарства после еды — действующее вещество обладает раздражающим действием на слизистую желудка. Вместе с этим используют препараты, связывающие фосфор — это альмагель или гидроксид алюминия. Кроме кальция, осуществляется прием сульфата магния. На фоне терапии необходимо контролировать артериальное давление.

Диетотерапия и витаминотерапия

Диетотерапия — важная часть эффективного лечения. Диета для пациентов должна быть богата кальцием, магнием и витамином D. При этом следует ограничить употребление фосфора. Соли кальция и магния в большом количестве содержатся в молочных продуктах, некоторых фруктах и овощах. Витамин D с пищей можно получить из рыбьего жира, морской рыбы, печени и яичного желтка. Так как с поступление этого вещества с пищей не позволяет покрыть даже суточную потребность, часто назначают аптечные витамины. Ограничить нужно потребление мяса — в нем много фосфора, мясная диета может усилить приступы тетании.

Прием витаминов обязателен в комплексном лечении гипопаратиреоза. Витамин D (а точнее несколько веществ, которые относятся к группе витаминов D) способен стимулировать поступление кальция в кровь, а также его всасывание в кишечнике. Рекомендуется принимать D3, но при его отсутствии можно воспользоваться витамином D2. Дозировку подбирают индивидуально в зависимости от дозировки препаратов кальция — при снижении дозы основной терапии, снижают и количество витамина. Так как большое количество кальциферола может быть токсичным, принимают витамины С и А.

Эффективность лечения и прогноз

Существует ряд критериев, по которым лечащий врач оценивает эффективность назначенного лечения:

суточное выделение кальция (определяется по пробе мочи);
наличие или отсутствие подобных эффектов от приема препаратов кальция и витамина D;
наличие или отсутствие приступов;
общая динамика заболевания.

При соблюдении всех рекомендаций врача, прогноз благоприятный. Лечение должно проводиться под контролем эндокринолога. Проверка — раз в три месяца. Необходимо контролировать развитие катаракты (одно из самых частых осложнений) у офтальмолога.

Обратиться за диагностикой и лечением можно в клинику ЦЭЛТ. Современное оборудование, квалифицированные доктора, передовые методики лечения. В одном месте можно сдать все анализы и сразу же записаться на прием к эндокринологу. Очень просто быть здоровым вместе с врачами многофункциональной клиники ЦЭЛТ.

Гипопаратиреоз

Гипопаратиреоз — это патология, которая развивается в результате недостатка паратгормона или полном его отсутствии в паращитовидной железе, или при нарушении чувствительности тканей к нему.

Заниженная активность паращитовидных желез разного генеза выявляется у 0,3 — 0,4% пациентов, что приводит к нарушению обмена фосфора и кальция, наблюдается у людей в разном возрасте, этот показатель не имеет значения в протекании заболевания.

Гипопаратиреоз может иметь несколько форм:

посттравматическая;
врожденная;
идиопатическая;
аутоиммунная.

Во время диагностики основной задачей является определить состав в крови паратгормона, фосфора и кальция. Так как развитие гипопаратиреоза связано со снижением количества кальция, увеличением в крови уровня фосфатов, это приводит к усиленной нервно-мышечной возбудимости.

Причины гипопаратиреоза

Совместно с гормоном щитовидной железы кальцитонином и витамином D паратгормон несет ответственность за фосфорно-кальциевый обмен в организме. Если гормона недостаточное количество, то в крови происходит снижение состава кальция и повышается состав фосфатов.

Происходит нарушение минерального баланса (равновесие между Na, К, Mg, ионами), снижается клеточная проницаемость, в результате этого наблюдается возбудимость нервно-мышечного характера, могут возникнуть судороги. Гиперфосфатемия и гипокальциемия вызывают отложения солей кальция в органах и в кровеносных сосудах. Заболевание гипопаратиреоз может быть связано с болезнью щитовидной железы. Объяснить это можно близким расположением (анатомическим) и близкой взаимосвязью.

Развивается заболевания в следующих случаях:

если была проведена хирургическая операция на органах шеи, в результате нарушения паращитовидных желез и щитовидной железы. Гипопаратиреоз может возникнуть если была удалена вся щитовидная железа (тиреоидэктомия) или при выявлении онкологического заболевания;
если при травмах шеи в паращитовидной железе произошли кровоизлияния;
образования в паращитовидной железе воспалений;
при появлении в области шеи и в паращитовидной железы опухолей;
при наличии патологии врожденного характера (паращитовидные железы недоразвиты внутриутробно) — проявляется при синдроме Ди Джорджи, его характерные особенности — нарушение паращитовидных желез, врожденные пороки сердца, аплазия тимуса;
действие радиации (во время лечения радиоактивным йодом, токсический зоб);
при нарушениях эндокринного характера (надпочечниковая недостаточность хронического характера, первичный гипотиреоз);
при заболеваниях амилоидоз и гемохроматоз, при аутоиммунном синдроме.

Классификация гипопаратиреоза

В эндокринологии существуют следующие разновидности гипопаратиреоза:

острая: в данном состоянии постоянно происходят приступы судорог;
хроническая: приступы возникают не часто, носят инфекционный характер, обусловлены тяжелыми нагрузками, нервной усталостью, психологической травмой, менструацией. Заболевание может обостряться весной и осенью. При правильном лечении можно достигнуть длительной ремиссии;
скрытая (латентная): никаких симптомов не существует, обнаружить заболевание возможно только при исследовании.

Существует еще одна классификация:

послеоперационный;
посттравматический;
идиопатический;
аутоиммунный;
врожденный.

Симптомы гипопаратиреоза

При гипопаратиреозе симптомы объединяют в 4 группы:

Возможно появление судорог в разных группах мышц, которые находятся симметрично друг от друга (мышцы ног и рук). Часто воздействие происходит на лицевые мышцы и мышцы органов, тела.

Появление судорожного синдрома при заболевании сопровождается спазмом мышц:

нижних и верхних конечностей (поражаются мышцы, которые расположены на сгибе). Во время судорог в верхних конечностях (руках), конечность в локте согнута и прижата к туловищу запястным суставом;
лица (челюсти сжаты, уголки рта опущены, брови сдвинуты, веки слегла опущены);
сосудов сердца (ощущение острых болей);
туловища (наблюдается его разгибание назад);
шеи, диафрагмы, мышц живота, межреберных мышц (дыхание затруднено, наблюдаются спазмы бронхов, одышка);
кишечника, пищевода, желудка (происходят затруднения при глотании, кишечная колика, запор);
мочевого пузыря (мочевыделение отсутствует).

Во время гипопаратериоза судороги очень болезненны, если заболевание имеет легкую форму, то они могут возникать от 1 до 2 раз за 7 дней, длительностью в одну минуту; если заболевание носит тяжелый характер, то судороги появляются за сутки несколько раз, могут длиться много часов. Возникновение их также может быть неожиданным, причинами могут быть внешние раздражители (электрические, болевые, механические, термические).

При спазмах мышц могут проявляться такие симптомы, как частые перепады давления, бледность кожи, расстройства пищеварения (диарея, рвота), учащенное сердцебиение. Если случай заболевания гипорпатириоза тяжелый, у пациентов может наблюдаться потеря сознания.

обморок;
потливость;
головокружение;
нарушение зрения;
боли;
нарушение сердечных сокращений;
плохой слух.

В связи с нарушением рецепторов чувствительности могут наблюдаться: нарушения слуха (увеличение чувствительности к громким звукам, громкой музыке, шуму), нарушение вкусовых ощущение (плохая восприимчивость к горькому, кислому, сладкому), плохое восприятие температурного режима (появление ощущений жары или холода).

Если заболевание носит длительный характер, то может развиваться катаракта (хрусталик становится мутным, зрение ухудшается, наблюдается слепота). Во время латентного заболевания в мышцах возникают спазмы при интоксикации, недостаток витаминов при инфекциях, во время беременности.

Диагностика гипопаратиреоза

Для выявления гипопаратиреоза необходимо прежде всего осмотреть внешний вид человека. Во время осмотра можно определить наличие операций на паращитовидной и щитовидной железах, последствия радиоактивной терапии йодом, а также симптомы нервно-мышечной возбудимости (состояние судорожной готовности или приступы).

При диагностике гипопаратиреоза также исследуют состав фтора и кальция, паратгормона в моче и крови. Также при гипопаратиреозе может возникать гипокальциемия, гиперфосфатемия, уменьшение состава паратгормона в крови, гипофосфатурия, и гипокальциурия.

Во время рентгена можно выявить остеосклероз, а при обследовании денситометрии можно выявить увеличенную плотность костей. При МРТ можно определить отложения кальция в органах, ганглиях головного мозга и подкожной клетчатке.

Для определения гипопаратиреоза скрытого характера необходимо провести пробы на определение завышенной судорожной готовности, сделать пробу с гипервентиляцией.

Осложнения гипопаратиреоза

Осложнения гипопаратиреоза представлены следующим:

катаракта;
кальцификация тканей мозга;
гипокальциемический кризис;
бронхоспазмы;
почечные и печеночные колики;
травмы при судорогах.

При низком уровне в крови кальция может развиваться тетания (гипокальциемический кризис). Приступ сопровождается судорогами, которые появляются при воздействии внешний раздражителей (акустического, гипервениляции, механического) или произвольно. Начинается приступ неожиданно, практически без симптомов, предвестниками могут быть парестезии в пальцах и области лица, появляется слабость, во время этого наблюдаются мышечные подергивания и после клонические или тонические судороги.

Во время спазмов рук тонус мышц (сгибательных) усиливается.

Если судороги происходят в ногах, то в напряжении находятся разгибательные мышцы. Судороги проходят с болевыми ощущениями при приступах тетании, но сознание пациент не теряет.

Также в мускулатуре спазм может проявляться в виде почечной, или печеночной колики. При ларингоспазме или бронхоспазме может нарушаться дыхание, что очень опасно для жизни больных, страдающих заболеванием гипопаратиреозом.

Лечение гипопаратериоза

В первую очередь проводят предупреждение судорожных приступов и терапию гипопаратиреоза под наблюдением эндокринолога.

В зависимости от обследования назначают диету, продукты должны содержать много кальция, магния и мало фосфора (овощи, молочные продукты, фрукты).

Отказ от мясных продуктов необходим в том случае, если гипопаратиреоз носит обостренный характер. Также нужно принимать пищу с содержанием эргокальциферола (витамин D2) он находится в печени, рыбьем жире, желтке яиц.

Во время гипопаратиреоза необходимо применять препараты кальция (глюконат кальция, карбонат кальция). Для улучшения всасывания кальция в кишечник один раз необходимо его принимать с хлоридом аммония, разведенной хлористоводородной кислотой или желудочным соком.

Полностью компенсировать при гипопаратиреозе кальций невозможно, но улучшить его состав в крови можно, для этого необходимо употреблять витамин D (колекальциферол, эргокальциферол, альфакальцидол). Для воздействия на процесс выработки в организме витамина D, больным с гипопаратиреозом (хроническим) назначают солнечные ванны или ультрафиолетовое облучение умеренного характера.

Для профилактических действий при судорожном синдроме нужно принимать лекарственные средства (бромиды, люминал), а также глюконат кальция (внутривенно), если наблюдается гипокальциемический кризис.

Прогноз гипопаратиреоза

Лечение заболевания и предупреждение судорог необходимо проводить под наблюдением эндокринолога. Контроль обязателен с целью наблюдения за курсом лечения один раз в три месяца. А один раз в год требуется осмотр окулиста, чтобы предотвратить появление катаракты.

В таком случае прогноз будет весьма благоприятный. Главное — своевременный и правильный подход.

Если больной страдает тетанией, то нужно соблюдать диету и употреблять продукты, которые будут содержать магний, кальций и практически не содержать фосфора, такие как молоко, овощи и фрукты. Диета — первый путь к выздоровлению, нужно об этом моменте всегда помнить.

Необходим постоянный контроль за больным, для определения у него состава фосфора и кальция. Препараты необходимо принимать только по указанию врача эндокринолога, так как грамотный прием лекарств приводит к хорошим результатам лечения.

Не стоит заниматься самолечением так, как только грамотный специалист сможет помочь больным преодолеть заболевание. Необходимо правильно соблюдать все предписания врача эндокринолога и проводить лечение именно такое количество времени, которое необходимо для улучшения самочувствия больного. Главное в вопросе выздоровления — правильно принимать лекарства, которые советует врач.

Профилактика гипопаратиреоза

Проводить профилактику гипопаратиреоза нужно для защиты щитовидных желез во время операции, которая будет проводиться, и для того, чтобы избежать осложнений (инфильтраты, спайки), что может нарушить кровоснабжение после хирургического вмешательства.

Для предотвращения развития гипопаратиреоза у пациентов с токсическим зобом необходимо проводить лечение с использованием радиоактивного йода, если хирургическое вмешательство не задействуется.

Мероприятия должны быть направлены на установление завышенной нервно-мышечной возбудимости у пациентов после хирургического вмешательства на щитовидной железе с дальнейшей терапией. Также нужно проводить профилактические меры для предотвращения интоксикаций и инфекций, которые смогут повредить околощитовидную часть железы, а также факторов, которые могут спровоцировать гипокальциемический кризис (хронический гипопаратиреоз).

Причины и патогенез гипопаратиреоза

Методы, использованные для сбора/селекции доказательств

Поиск в электронных базах данных.

Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств

Доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кокрановскую библиотеку, базы данных EMBASE и MEDLINE. Глубина поиска составила 5 лет.

Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:

– оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой (табл. 1).

Методы, использованные для анализа доказательств:

– обзоры публикуемых метаанализов;

– систематические обзоры с таблицами доказательств.

Описание методов, использованных для анализа доказательств

При отборе публикаций как потенциальных источников доказательств, использованная в каждом исследовании методология изучается для того, чтобы убедиться в ее валидности. Результат изучения влияет на уровень доказательств, присваиваемый публикации, что, в свою очередь, влияет на силу вытекающих из нее рекомендаций.

На процессе оценки, несомненно, может сказываться и субъективный фактор. Для минимизации потенциальных ошибок каждое исследование оценивалось независимо, т.е. по меньшей мере двумя независимыми членами рабочей группы. Какие-либо различия в оценках обсуждались всей группой в полном составе.

Таблицы доказательств

Таблицы доказательств заполнялись членами рабочей группы.

Методы, использованные для формулирования рекомендаций

Индикаторы доброкачественной практики (Good Practice Points – GPPs)

Рекомендуемая доброкачественная практика базируется на клиническом опыте членов рабочей группы по разработке рекомендаций.

Экономический анализ

Анализ стоимости не проводился и публикации по фармакоэкономике не анализировались.

Метод валидизации рекомендаций:

– внешняя экспертная оценка;

– внутренняя экспертная оценка.

Описание метода валидизации рекомендаций

Настоящие рекомендации в предварительной версии были рецензированы независимыми экспертами, которых попросили прокомментировать прежде всего, насколько интерпретация доказательств, лежащих в основе рекомендаций, доступна для понимания.

Получены комментарии со стороны врачей первичного звена и участковых педиатров в отношении доходчивости изложения рекомендаций и их оценки важности рекомендаций как рабочего инструмента повседневной практики.

Предварительная версия будет также направлена рецензенту, не имеющему медицинского образования, для получения комментариев с точки зрения перспектив пациентов.

Консультации и экспертная оценка

Последние изменения в настоящих рекомендациях были представлены для дискуссии в предварительной версии на Конгрессе эндокринологов 20-22 мая 2013 г. (Москва), на конференции Эндокринология в педиатрии (Москва, 13 декабря 2013 г.). Предварительная версия выставлена для широкого обсуждения на сайте ЭНЦ, для того, чтобы лица, не участвующие в конгрессе и конференциях, имели возможность принять участие в обсуждении и совершенствовании рекомендаций.

Рабочая группа

Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации будут повторно проанализированы членами рабочей группы, с целью оценить, что все замечания и комментарии экспертов приняты во внимание, риск систематических ошибок при разработке рекомендаций сведен к минимуму.

Сила рекомендаций (А-E, I-III) приводится при изложении текста рекомендаций.

Определение и этиология

Гипопаратиреоз – синдром, который проявляется гипокальциемией и обусловлен нарушением синтеза, секреции или периферического действия паратгормона (ПТГ).

Гипопаратиреоз – этиологически гетерогенное заболевание. У детей и подростков причиной гипопаратиреоза чаще является одно из наследственных заболеваний, сопровождающихся нарушением эмбриогенеза или аутоиммунной деструкцией паращитовидных желез, а также дефектами рецепторов, обеспечивающих периферическое действие ПТГ в тканях-мишенях. Также встречается у детей и послеоперационный гипопаратиреоз, как осложнение тиреоидэктомии или тотальной паратиреоидэктомии (табл. 2).

Диагностика

План обследования пациента с гипокальциемией (см. рисунок) Рисунок 1. Алгоритм первичного обследования пациента с гипокальцемией.

I этап. Первичная диагностика гипопаратиреоза

Одним из основных проявлений гипопаратиреоза является гипокальциемия – низкий уровень ионизированного кальция в сыворотке крови.

Первичному обследованию с целью диагностики гипопаратиреоза подлежат пациенты, у которых имеются клинические проявления, характерные для гипокальцемии.

Клинические симптомы гипокальциемии в основном обусловлены нарушением нервно-мышечной передачи:

– судороги (в том числе генерализованные тонико-клонические);

– спазмы отдельных мышц лица, кистей, карпопедальный рефлекс – «рука акушера» – судорожное тоническое сокращение мышц кисти с непроизвольным сведением выпрямленных пальцев и ульнарной девиацией кисти;

– боли и парестезии в мышцах голени, стоп, предплечья кистей, лица (например, типично онемение вокруг рта);

– нарушения сердечного ритма (синдром удлиненного QT и др);

– у новорожденных гипокальцемия может проявляться только плохим набором веса и обильным срыгиванием, но также могут быть и генерализованные судороги, апноэ и острая сердечно-сосудистая недостаточность.

При осмотре могут определяться:

– симптом Хвостека – сокращение мимических мышц при постукивании над верхнечелюстной дугой вдоль проекции лицевого нерва;

– симптом Труссо – сдавление манжетой тонометра в области плеча (на 5-15 мм рт.ст. выше систолического) в течение 2-3 мин провоцирует карпопедальный спазм.

При длительно существующей гипокальцемии при первичной диагностике могут обнаруживаться:

– кальцинаты в области базальных ганглиев (синдром Фара), выявляются при КТ головного мозга;

– гипоплазия зубной эмали (у детей младшего возраста).

Ни одно из клинических проявлений не является строго специфическим критерием диагностики гипопаратиреоза и требует лабораторного подтверждения. Любой из вышеперечисленных симптомов является основанием для измерения кальция в сыворотке крови [BII].

– наличие у пациента заболевания, одним из компонентов которого может быть гипопаратиреоз;

– хирургические вмешательства в области шеи;

– наличие близких родственников, страдающих наследственными заболеваниями, одним из компонентов которого может быть гипопаратиреоз.

Пациентам без каких-либо клинических проявлений гипопаратиреоза, но имеющим заболевание, компонентом которого может быть гипопаратиреоз, а также их родственникам с такими заболеваниями необходимо генетическое консультирование, специфическое обследование, включающие генетическую диагностику и/или проведение уточняющей диагностики на наличие субклинической гипокальциемии (см. II этап диагностики).

На I этапе обследования необходимо проанализировать следующие лабораторные показатели [BII]:

– кальций общий в сыворотке крови;

– кальций ионизированный в сыворотке крови (Ca моль/л +0,02·(40 – альбумин г/л);

– фосфор органический в сыворотке крови;

– экскреция фосфора с мочой;

– эксрекция кальция с мочой – кальций в моче/(креатинин в моче·креатинин в плазме);

– экскрекция цАМФ с мочой (тест Элсворса-Говарда)1.

Основные инструментальные методы исследования для диагностики причины и осложнений гипокальциемических состояний:

– рентгенография черепа, грудной клетки, костей таза, нижних конечностей 2 ;

– офтальмологический осмотр 3 ;

– КТ головного мозга 4 [BIII].

Оценка результатов лабораторного обследования

Низкий уровень кальция в сочетании с высоким уровнем фосфора является диагностическим критерием гипопаратиреоза. В зависимости от уровня ПТГ можно отличить псевдогипопаратиреоз от других форм гипопаратиреоза (высокий уровень ПТГ характерен для псевдогипопаратиреоза). Низкий уровень кальция на фоне низкого уровня фосфора свидетельствует о патологии почек, такое сочетание не характерно для гипопаратиреоза любой этиологии (см. рисунок).

У пациентов с установленным гипопаратиреозом дальнейшее обследование должно быть направлено на диагностику нозологической формы.

II этап. Диагностика нозологической формы

Данный этап диагностики является необходимым и обусловливает дальнейшую тактику ведения, прогноз заболевания и возможность семейного консультирования.

Анамнестические данные (в том числе тщательно собранный семейный анамнез) и фенотипические признаки при внимательном осмотре могут служить хорошей диагностической подсказкой (табл. 2):

– характерные признаки синдрома Ди Джорджа: гипоплазия нижней челюсти, гипертелоризм, короткий фильтр, низко посаженные ушные раковины, расщелина верхнего неба, пороки сердца (тетрада Фалло, пороки крупных сосудов и др), врожденный иммунодефицит (Т-клеточного звена);

– характерные признаки псевдогипопаратиреоза 1а: ожирение, лунообразное лицо, низкорослость, задержка умственного развития, брахидактилия (укорочение 4 и 5 метакарпальных и метатарзальных костей), подкожные кальцификаты, гипотиреоз (резистентность к ТТГ), гипогонадизм (резистентность к гонадотропин-рилизинг гормону), дефицит гормона роста (резистентность к соматолиберину) (см. табл. 2):

– выявление других компонентов аутоимунного полигландулярного синдрома (АПС) 1-го типа (кандидоз, онихомикоз, алопеция, витилиго);

– наличие наружной офтальмоплегии, птоза, кардиомиопатии требует, в первую очередь, исключения синдрома Кернса-Сейра.

Определение конкретной нозологической формы гипопаратиреоза позволяет предсказывать течение заболевания, вероятность появления патологии других органов и систем и определять тактику лечения пациента. Установление генетического дефекта при наследственных формах гипопаратиреоза дает возможность определить риск рождения больных детей в семье пациента, проводить дородовую диагностику [BIII].

При отсутствии дополнительных клинических компонентов, которые позволяют предположить этиологию ХНН, необходимо:

1. Всем пациентам с изолированным гипопаратиреозом неясной этиологии, возникшим после 1 года, рекомендуется исследование гена AIRE для исключения АПС 1-го типа (вначале – на частую для российской популяции мутацию R257X, при отсутствии этой мутации – секвенирование гена) [BII].

2. В зависимости от наличия дополнительных компонентов или особенностей семейного анамнеза провести генетические исследования для выявления мутаций в известных генах, ответственных за развитие синдромов, проявляющихся гипопаратиреозом. Решение о клиническом значении генетического исследования и его необходимости в каждом конкретном случае принимают совместно специалист-эндокринолог, генетик и родители (см. табл. 2) [BIII].

Наблюдение за пациентом с гипопаратиреозом

1. Контроль кальция ионизированного и оценка адекватности терапии 1 раз в 2-4 нед.

2. Обследование с учетом причины гипокальцемии для выявления новых компонентов синдрома или коррекции уже назначенной терапии дополнительных компонентов совместно с другими специалистами [BII].

При АПС 1-го типа: кортизол, АКТГ, проба с АКТГ (синактеном), ТТГ, свТ4, АлТ, АсТ, глюкоза, клинический анализ крови, а также другие исследования – по показаниям.

Пациенты с редкими наследственными вариантами гипопаратиреоза должны наблюдаться не только по месту жительства, но и в специализированных медицинских центрах, имеющих опыт наблюдения за пациентами с редкой эндокринной патологией.

Лечение гипокальциемии

Экстренные мероприятия при остром состоянии

Показания: генерализованные судороги, выраженные мышечные спазмы, потеря сознания, ларингоспазм, нарушения сердечного ритма.

Лечение: глюконат кальция 10% внутривенно болюсно 10 мл (или у новорожденного – 1,0 мл/кг), вводить медленно в течение 5-10 мин. Затем продолжить внутривенно капельное введение в дозе 3-6 мл/кг/сут (максимум 8,8 ммоль/л в сутки) до нормализации уровня кальция. После купирования тяжелых симптомов гипокальциемии надо стремиться к переводу с парентерального на энтеральное введение кальция. Недопустимо попадание раствора в подкожно-жировую клетчатку, приводящее к некрозу тканей и необходимости пластической коррекции в дальнейшем!

Контроль терапии проводится на основании уровня кальция в сыворотке крови, ЭКГ. Следует избегать брадикардии на фоне введения кальция.

Постоянная поддерживающая терапия

При гипопаратиреозе и псевдогипопаратиреозе любой этиологии основным методом лечения являются препараты гидроксилированного витамина D (альфакальцидол, кальцитриол). Подбор дозы производится строго индивидуально на основании измерений уровня кальция крови 1 раз в 3 дня. Стартовая доза препарата зависит от уровня ионизированного кальция (менее 0,8 ммоль/л – 1-1,5 мкг, при 0,8-1,0 ммоль/л – 0,5-1 мкг в сутки) [BIII].

Не существует ограничений по минимальной или максимальной дозе витамина D. Критерий адекватности дозы – уровень кальция не выше среднего значения референсных показателей (1,2 ммоль/л) в течение 10 дней; после подбора адекватной дозы контроль уровня кальция проводится постоянно 1 раз в 2-4 нед, на основании чего корректируется доза препарата.

Дополнительно в лечении используются препараты кальция в дозе 500-3000 мг в сутки для обеспечения достаточного поступления кальция в организм [BIII].

При гипомагнезиемии необходим также пероральный прием магния глицерофосфата в дозе

0,2 ммоль/кг 3 раза в день. При отсутствии эффекта от таблетированных форм, тяжелых побочных реакциях в виде диареи рекомендуются внутримышечные инъекции 50% раствора сульфата магния.

Гипопаратиреоз. Гиперпаратиреоз. Лечение гипопаратиреоза и гиперпаратиреоза

Наша клиника специализируется в неврологии и эндокринологии. В нашей клинике Вам поможет врач-эндокринолог, при необходимости мы предложим Вам совместную консультацию с неврологом. При гипопаратиреозе и гиперпаратиреозе состояние пациента, как правило, можно полностью нормализовать. При необходимости вы всегда сможете связаться со своим лечащим врачом по телефону или в режиме скайп-консультации.

Причины и симптомы гиперпаратиреоза и гипопаратиреоза

Гипопаратериоз, гиперпаратиреоз – это заболевания околощитовидных желёз, или паращитовидных желёз. Они выделяют очень важные гормоны, которые влияют на усвоение кальция и фосфора.

Нарушения функции этих желёз могут приводить к гипопаратиреозу или гиперпаратиреозу т.е.:

к вымыванию кальция из костей и организма в целом,
к избыточному отложению кальция в тканях, в которых он не должен откладываться,
к повышению, либо к падению уровня кальция и фосфора в крови.
кальцификация базальных ядер мозга (при этом страдает функция поддержания тонуса, возникает дрожательная или тоническая форма паркинсонизма или гиперкинез – неконтролируемые мышечные сокращения).

Симптомы гипопаратиреоза и гиперпаратиреоза

При гипопаратериозе снижается продукция паращитовидного гормона, он же ПТГ, он же паратгормон, он же паратирин. Это может приводить к следующим симптомам гипопаратиреоза:

Отложению кальция в подкорковых ядрах головного мозга. Это влечёт за собой нарушения, связанные с изменениями мышечного тонуса.
Спазмофилия. Возникают судороги, связанные с тем, что в мышцах нарушается баланс минералов. Подобные судороги можно отличить от эпилепсии, так как они происходят при сохранённом сознании.

Гиперпаратиреоз – это избыточная продукция паращитовидного гормона. Это может приводить к следующим симптомам гиперпаратиреоза:

Остеопороз возникает при избыточной выработке паратирина, кости становятся ломкими т.к. теряют фосфор и кальций. Это может привести к частым переломам.
Мышечная слабость возникает из-за избыточного выхода кальция в кровь.
Камни в почках.
Язва желудка может возникнуть т.к. гиперпаратиреоз приводит к усилению продукции кислоты в желудке.

Причины гиперпаратиреоза и гипопаратиреоза

Гиперпаратиреоз может быть:

Первичным, когда сама железа виновата в возникновении гиперпаратиреоза. Первичный гиперпаратиреоз связан, как правило, с опухолевыми процессами паращитовидных желез. Когда вырастает железа в объёме и каждая клетка доброкачественной опухоли вырабатывает гормоны, соответственно, гормона паратирина становится слишком много.
Вторичным, который может возникать при сниженном поступлении кальция в организм или когда всасывание кальция нарушено. Для лечения вторичного гиперпаратиреоза необходимо выявить причину низкого поступления кальция через пищеварительный тракт. Так например, это может быть связано с воспалением в пищеварительном тракте, какой-либо хронической кишечной инфекцией, которые мешают усвоению кальция. Вторичный гиперпаратиреоз возникает из-за того, что кальций не усваивается в результате дефицита витамина D.

Гипопаратериоз возникает, в основном, либо после воспаления щитовидной железы и паращитовидных желёз при тиреоидите.

Также гипопаратериоз может развиться как осложнение гриппа, воспаления паращитовидных желёз или инфекционного заболевания. Зачастую, после удаления щитовидных желёз выясняется, что при удалении пострадали ещё и паращитовидные железы, это становится причиной гипопаратиреоза.

и мочи

Необходимо выяснить хорошо ли усваиваются витамин D и кальций (анализы крови и суточной мочи).

Совокупность КТ, ЭЭГ и анализов позволяет с уверенность нам поставить диагноз.

Чем мы можем Вам помочь. Лечение

Мы предложим Вам лечение, которое будет направлено на нормализацию обмена кальция и фосфора.

Если на момент обращение паращитовидные железы уже погибли, и их функция необратимо нарушена, мы подберем лечение для длительного или постоянного приема.

Поскольку лечение базируется на индивидуальной дозе кальция, фосфора и витамина D3, то есть веществ, вполне привычных и безопасных для организма, каких-либо побочных эффектов, как правило, мы не наблюдаем.