Лечение и профилактика метаболического синдрома у женщин в климактерии

Метаболический синдром. SOS.

Около 30 лет назад был впервые появился термин «метаболический синдром». Такие заболевания, как сахарный диабет, артериальная гипертензия, ожирение, ишемическая болезнь сердца хорошо известны. Чаще всего эти проблемы возникают не поодиночке, а вместе, и это явление – совокупность обменных, гормональных и клинических нарушений в организме человека, основу которых составляет ожирение, – получило название метаболического синдрома. Впоследствии метаболический синдром получил множество других названий, в том числе: «синдром X», «смертельный квартет», «синдром Reaven», «синдром резистентности к инсулину».

Всемирная организация здравоохранения охарактеризовала метаболический синдром как «чуму XXI века». У такой оценки есть свои основания – сегодня симптомы метаболического синдрома распознаются у 20-40% населения, в том числе у детей.

Первые признаки начинают проявляться на фоне увеличения жировых отложений. Причины метаболического синдрома (далее – МС) очевидны, и они являются следствием новейших достижений нашей цивилизации. Это малоподвижный образ жизни и неправильное питание в совокупности с курением и употреблением алкоголя.

Первоначальный симптом – появление избыточного веса. Признаком метаболического синдрома является так называемое абдоминальное ожирение. При нем жировая ткань откладывается на животе и увеличивается количество “внутреннего” жира (внешне это может быть незаметно). Абдоминальный жир обладает повышенной резистентностью (устойчивостью) к инсулину, в отличие от подкожного.

Начальные диагностируемые симптомы метаболического синдрома – нарушение нормального соотношения жиров в крови и артериальная гипертензия. Однако в основе всех проявлений МС лежит явление инсулинорезистентности: в крови одновременно возрастает количество инсулина и глюкозы, однако при этом клетки не получают достаточного количества глюкозы (из-за ее «нечувствительности» к инсулину). Напомним, что все это протекает на фоне ожирения.

С МС также тесно взаимосвязаны атеросклероз и ишемическая болезнь сердца. Не все симптомы МС проявляются одновременно и в равной степени. Иногда МС можно диагностировать даже при небольшом увеличении массы тела в совокупности с таким признаками, как повышенная утомляемость, одышка, головные боли, частое мочеиспускание, жажда, повышенный аппетит, апатия и др. Еще один из основных симптомов МС – сахарный диабет 2-ого типа. Также имеет смысл обратиться к врачу на предмет выявления МС при стенокардии (периодические боли в сердце), при нарушениях эрекции у мужчин и синдроме поликистозных яичников у женщин, при подагре и повышенном содержании мочевой кислоты в крови.

Диагностика метаболического синдрома.

На сегодняшний день существует несколько методов или критериев диагностики метаболического синдрома. Разные наборы критериев были предложены Всемирной организацией здравоохранения, Международной федерацией по диабету, а также Американским национальным обучающим комитетом по обмену холестерола.

Согласно предложенному методу, ключевыми критериями метаболического синдрома являются:

Окружность талии более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин.

Уровень артериального давления (более 130/85 мм рт. ст.)

Уровень триглицеридов (≥ 1,7 ммоль/л);

Уровень глюкозы в плазме крови натощак (глюкоза в плазме крови натощак ≥ 6,1 ммоль/л);

Толерантность к глюкозе (глюкоза в плазме крови через 2 часа после нагрузки глюкозой в пределах ≥7,8 и ≤11,1 ммоль/л);.

При выявлении основного (окружность талии) и любых двух дополнительных критериев диагноз метаболического синдрома считается подтвержденным.

Именно ожирение — первопричина серьезных заболеваний. Не артериальная гипертензия вызывает ожирение, а, наоборот, ожирение — нарушение тонуса сосудов со всеми вытекающими отсюда последствиями. Не диабет 2 типа ‘нагоняет’ лишние килограммы, а нечувствительность тканей к инсулину, лежащая в основе ожирения, приводит к ‘сахарной болезни’.

Вся соль в том, что ситуацию можно отыграть обратно. По большому счету, метаболический синдром лишь подает ‘сигнал SOS’: срочно займитесь собой! Скажем, с того момента, как углеводный обмен нарушается, до той черты, когда сахарный диабет становится фактом, проходит не неделя, не месяц. От 4 до 8 лет организм способен худо-бедно уравновешивать ситуацию. Значит, время есть! Трудно признать, что ‘смертельный квартет’ сам по себе играть не перестанет ни при каких условиях. Вы и только вы заказываете эту ‘музыку’.

Профилактика и лечение

Смиряться с этим диагнозом не стоит. Надо понимать, что состояние это обратимо. Конечно же, прежде всего надо постараться похудеть. 5–10 процентная потеря веса приводит к 20 процентному снижению уровня «плохого» холестерина и заметному уменьшению среднесуточных показателей артериального давления.

При правильном лечении можно уменьшить выраженность метаболического синдрома. Причем главные усилия надо направить на растрату калорий естественным путем.

Увеличьте физическую активность

Старайтесь как можно больше передвигаться пешком, отказывайтесь от лифта в пользу ступенек, посещайте бассейн, займитесь скандинавской ходьбой либо лечебной физкультурой.

Также показаны массаж, в том числе и самомассаж, механовакуумная терапия, миостимуляция, криотерапия, водорослевые и грязевые обертывания. Эти физиотерапевтические методы позволяют улучшить метаболизм. Также рекомендуется гирудотерапия, поскольку слюна, которую пиявка вводит в ранку, содержит фермент гирудин, который оказывает противосклеротическое действие.

Откажитесь от курения и сведите к минимуму потребление алкогольных напитков.

Контролируйте артериальное давление и уровень сахара в крови

Внесите коррективы в рацион

При этом нельзя садиться на жесткую диету – это может привести к обратному результату. Вес надо снижать постепенно, не больше 2–4 кг в месяц. Не надо ставить перед собой цель достичь идеальных показателей. Снижение веса на 10–15% уже будет хорошим достижением.

Углеводы должны составлять 50% рациона. Однако надо заменить простые углеводы (сладкое, мучное, белый рис) сложными (гречневая, овсяная каши, бурый рис, ржаной хлеб с отрубями).

Недосаливайте пищу. Это не исключает периодического потребления промытой квашеной капусты, малосоленых огурцов, кусочка слабосоленой сельди.

Ежедневно надо съедать не меньше 400 г овощей и фруктов. При этом предпочтительны овощи и фрукты, содержащие много калия: этот элемент способствует снижению давления. Им богаты зеленые листовые овощи, морковь, бананы, арбузы, дыни, сухофрукты (в первую очередь курага), фасоль, горох, печеный картофель.

Жиры не должны занимать более 30%, из них 1/3 должна приходиться на животные, а 2/3 – на растительные жиры. В диету нужно включить 10–15 г растительных масел – подсолнечного, оливкового, льняного, кедрового. Их добавляют в салаты, винегреты и другие блюда. Предпочтительны растительные масла холодного отжима: они содержат полиненасыщенные жирные кислоты омега 3 и омега 6.

20% калорий должно приходиться на белковую пищу. Из общего количества белка в рационе не менее 50% нужно получать из нежирного мяса, творога, а также яиц и морепродуктов. Умеренно жирную морскую рыбу рекомендуется есть 2–3 раза в неделю.

Для нейтрализации «плохого» холестерина на каждую порцию мяса должно приходиться две порции овощей и зелени.

Следите за режимом питания

Дробное питание – один из важнейших принципов диетотерапии. Помогает похудеть ведение пищевого дневника. Как не перестают повторять диетологи, «если хочешь похудеть, никогда не доводи себя до голода!» Редкие приемы пищи вызывают сильное желание наесться, при этом трудно регулировать аппетит. Необходимо есть 5–6 раз в день.

Учитесь властвовать над своими эмоциями, ведь стресс — один из важных провокаторов ожирения. Считается, все люди делятся на два лагеря: меньшинство в стрессе голодает, большинство стресс ‘заедает’, проводя его практически рядом с холодильником. А потом контролировать аппетит уже гораздо сложнее: избыточное накопление жира в организме сопровождается избыточной концентрацией инсулина в крови, который провоцирует еще большее чувство голода.

Постарайтесь нормализовать режим отдыха. Доказано, к примеру, что для коррекции массы тела сон в течение 8 часов предпочтительнее, чем четырехчасовой.

Поскольку метаболический синдром — ‘солянка’, а ингредиенты в ней могут быть разные, значит, и лечение будет индивидуальным. Есть выраженная артериальная гипертензия — понадобятся еще и гипотензивные препараты, повышен ‘плохой холестерин’ — статины и т. д. Врачи — а метаболическим синдромом занимаются и кардиологи, и эндокринологи, и терапевты — подбирают лекарства тщательно, есть среди них и такие, при помощи которых можно убить сразу нескольких зайцев. В принципе, урезонить можно каждого участника ‘смертельного квартета’, но с одним условием — если лечиться практически постоянно и не спорить со специалистами! Будьте здоровы!

Ведущий лаборант кафедры функциональной диагностики БелМАПО Малаховская С.Н.

Лечение и профилактика метаболического синдрома у женщин в климактерии

По современным представлениям, ожирение – хроническое рецидивирующее заболевание, требующее долгосрочного, практически пожизненного, лечения, целью которого является снижение заболеваемости, улучшение качества и увеличение продолжительности жизни больных. Основные принципы терапии ожирения – комплексный, индивидуальный подход к лечению с участием специалистов различных профилей (терапевтов, эндокринологов, диетологов, кардиологов, гинекологов); определение совместно с пациентом реальных, достижимых целей и длительный мониторинг больных с тщательным контролем имеющихся факторов риска и/или сопутствующих заболеваний. Показано, что нецелесообразно стремиться к идеальной массе тела. При этом клинически значимым считается снижение массы тела на 5-10% от исходной в течение 4–6 месяцев. Как показали исследования, при таком похудении риск развития сердечно-сосудистых заболеваний уменьшается на 9%; на 44% снижается вероятность развития сахарного диабета 2 типа; на 20% общая смертность; и на 40% смертность от онкологических заболеваний, ассоциированных с ожирением.

Основой лечения ожирения является рациональное сбалансированное питание: гипокалорийное в период снижения и эукалорийное на этапе поддержания массы тела и обеспечивающее достаточное поступление энергии, витаминов и микроэлементов. Можно сказать, что налаживание правильного питания занимает центральное, определяющее место в лечение ожирения. Рекомендуется постепенное, длительное изменение характера питания, пищевых привычек, а не временное ограничение употребления определенных продуктов.

Индивидуальная суточная потребность рассчитывается по формулам с учетом пола, возраста, веса и уровня физической активности: для женщин 18 – 30 лет (0,0621 × масса в кг + 2,0357) × 240; 31–60 лет (0,0342 × масса в кг + 3,5377) × 240; старше 60 лет (0,0377 × масса в кг + 2,7545) × 240. При минимальной физической нагрузке полученный результат остается без изменения. При среднем уровне физической активности – умножается на коэффициент 1,3; при высоком уровне – на 1,5.

Для создания отрицательного энергетического баланса суточная калорийность уменьшается на 500 ккал, при этом для женщин она должна быть не менее 1200 ккал/сут. Такой дефицит энергии обеспечит снижение массы тела на 0,5–1 кг в неделю. Если же исходная суточная калорийность питания составляла 3000-5000 ккал, проводится постепенное ее уменьшение (не более чем на 20%). После снижения массы тела на 10–15% от исходной пересчитывают суточную калорийность, что необходимо для последующего удержания достигнутого результата в течение 6–9-ти месяцев. Ограничивается употребление жиров и легкоусваиваемых углеводов. Жир является наиболее калорийным компонентом пищи: в 1 г жира содержится 9 ккал. Жиры способствуют перееданию, поскольку придают пище приятный вкус и вызывают слабое чувство насыщения. Большинство исследований показали прямую зависимость между количеством потребляемого жира и массой тела. Поэтому ограничение жира способствует уменьшению поступления калорий в организм и, тем самым, снижению массы тела. Доля жиров в рационе должна составлять 25–30% от суточной калорийности. Уменьшается также и потребление насыщенных жиров до 8–10% от общего количества жира. Источниками насыщенных жиров являются продукты животного происхождения – сливочное и топленое масло, сало, мясо, птица, рыба, колбасные изделия, молочные продукты. Растительные жиры (за исключением тропических – кокосового и пальмового) содержат преимущественно ненасыщенные жирные кислоты и в них нет холестерина. Исключается или сводится до минимума употребление продуктов с высоким содержанием жира (майонез, сливки, орехи, семечки, жирные сыры, рыбные консервы в масле, торты, пирожные, домашняя выпечка, ветчина, грудинка, чипсы и т.д.) и используются нежирные продукты (молоко 0,5% и 1,5%, кефир 1% и 1,8%, творог 0% и 9%, молочные йогурты, сметана 10–15%, постные сорта мяса и рыбы).

Особое внимание уделяется расширению аэробной физической активности для увеличения расхода энергии. Наиболее эффективны для снижения массы тела бег, плаванье, езда на велосипеде, занятия аэробикой, лыжи. Самым простым, доступным и эффективным видом физической нагрузки является ходьба. При кратковременной физической нагрузке для покрытия энергетических потребностей организм использует гликоген. И только при длительной физической активности происходит сгорание запасов жира. Начинают хотя бы по 10 минут в день, с постепенным увеличением продолжительности физической нагрузки до 30–40 мин 4–5 раз в неделю и главное – регулярно.

Однако при использовании только немедикаментозных методов лечения нередко не удается достичь желаемых результатов. По данным Национального института здоровья США, у 30–60% пациентов, похудевших с помощью диеты и физической нагрузки, в течение последующего года масса тела возвращается к исходной; а через 5 лет – почти у 90%. Медикаментозная терапия ожирения нужна так же, как и при любом другом хроническом заболевании. Она призвана существенно повысить эффективность немедикаментозных методов лечения, помочь эффективно снизить массу тела, предотвратить рецидивы, улучшить метаболические показатели, увеличить приверженность больных к лечению. В первую очередь фармакотерапия показана при неэффективности немедикаментозных методов – снижение массы тела менее 5% в течение 3-х месяцев лечения. В тех случаях, когда у пациента выявляется длительный анамнез ожирения с большим количеством неудачных попыток по снижению веса и его удержанию и/или наследственная предрасположенность к СД 2 типа, сердечно-сосудистым заболеваниям при ИМТ ≥ 30 кг/м², медикаментозное лечение может быть рекомендовано в начале лечения. А при абдоминальном ожирении с ассоциированными заболеваниями и/или факторами риска (дислипидемией, гиперинсулинемией, СД 2 типа, артериальной гипертензией и т.д.) фармакотерапия может быть назначена и при ИМТ ≥ 27 кг/м².

В настоящее время флуоксетин является препаратом выбора для лечения ожирения у больных с депрессией, которым требуются одновременно антидепресант и препарат для снижения массы тела. В тех случаях, когда депрессия сопровождается нарушениями пищевого поведения (булимией) и ожирением данный препарат является препаратом выбора, представляя собой селективный ингибитор обратного захвата серотонина. Изучается возможность применения аналогов лептина (гормона жировой ткани), препаратов увеличивающих термогенез и основной обмен через активацию b3-адренорецепторов, улучшающих чувствительность рецепторов к инсулину (тиазолидиндионы). Хирургические методы лечения проводят пациентам только с выраженным ожирением (ИМТ ≥ 40) при условии, что другие методы лечения не привели к клинически значимому снижению массы тела или имеются тяжелые сопутствующие заболевания. В настоящее время широко применяются рестриктивные операции на желудке (вертикальная и горизонтальная гастропластика) и комбинированные вмешательства (гастроеюнальное, билиопанкреатическое шунтирование). Как правило, после хирургического вмешательства масса тела уменьшается в течение первого года на 50–70%, причем наиболее интенсивно – в первые 6 месяцев. Таким образом, больных самым распространенным заболеванием – ожирением нельзя оставлять без врачебной помощи. По рекомендации ВОЗ эффективность лечения ожирения оценивается на этапе снижения массы тела: успешно – снижение ее более чем на 5 кг с уменьшением факторов риска; отлично – уменьшение более чем на 10 кг; исключительно – более чем на 20 кг. На этапе поддержания массы тела – увеличение ее менее чем на 3 кг в течение 2-х лет наблюдения, а также устойчивое уменьшение окружности талии на 4 см.

Одним из препаратов, имеющим патогенетическое воздействие при лечении ожирения является сибутрамин в дозах от 10 до 30 мг/сут. Оптимальными дозами, которые оказывают клиническое статистически значимое снижение массы тела с хорошей переносимостью и безопасностью, являются 10 и 15 мг. Улучшение гликемического контроля у больных СД 2 типа, получавших сибутрамин, достоверно коррелирует со степенью снижения массы тела. Снижение уровня HbA1c происходит пропорционально снижению массы тела. По данным различных исследований снижение массы тела на 10% от исходной сопровождается снижением уровня HbA1c на ≥ 1%. Согласно исследованию UKPDS, снижение уровня HbA1c на 1% способствует снижению осложнений СД. Применение сибутрамина может способствовать улучшению чувствительности к инсулину.

Препарат орлистат – средство периферического действия, направленное на ключевой фактор ожирения – жиры пищи. орлистат является мощным, специфичным и длительно действующим ингибитором желудочной и панкреатической липаз, препятствующим расщеплению и последующему всасыванию жиров пищи. Происходит уменьшение количества свободных жирных кислот и моноглицеридов в просвете кишечника, приводящее к снижению растворимости холестерина и его последующего всасывания, позволяя снизить уровень холестерина, независимо от снижения массы тела. Препарат оказывает терапевтический эффект в пределах желудочно-кишечного тракта и не оказывает системного действия. Применяется в дозе 120 мг 3 раза в сутки с основными приемами пищи. Если прием пищи пропущен или она не содержит жира, то прием 0рлистата пропускается. При длительном применении орлистата у пациентов с дислипидемиями отмечено достоверное снижение общего холестерина и липопротеидов низкой плотности, которое превысило ожидаемые показатели, что объясняется свойствами препарата уменьшать всасывание холестерина в кишечнике. При применении орлистата у пациентов с нарушенной толерантностью к глюкозе реже, чем среди лиц, находившихся на гипокалорийном питании, развивается СД (3,0% и 7,6%, соответственно) и чаще наблюдается нормализация углеводного обмена (71,6% и 49,1%, соответственно). У больных ожирением и сахарным диабетом 2 типа на фоне приема препарата отмечается снижение массы тела и улучшение компенсации диабета (снижение уровня гликемии натощак и HbA1c%). Решение о необходимости гиполипидемической терапии принимается после определения уровня липидов на фоне соблюдения гиполипидемической диеты в течение 3–6 месяцев.

В последние годы особое внимание уделяется препаратам, содержащим метформина гидрохлорид из группы бигуанидов. Действие метформина обусловлено несколькими механизмами. Во-первых, это снижение уровня глюкозы в крови, оттекающей от печени, свидетельствующее об уменьшении, как скорости, так и общего количества глюкозы, продуцируемой печенью и связанное с ингибированием глюконеогенеза посредством угнетения окисления липидов. Во-вторых, под влиянием метформина повышается утилизация глюкозы на периферии вследствие активирования пострецепторных механизмов действия инсулина и, в частности, тирозинкиназы и фосфотирозин фосфатазы. Повышается утилизация глюкозы слизистой оболочкой кишечника. А количество глюкозных транспортеров (Глют-1, Глют-3 и Глют-4) увеличивается под воздействием метформина в плазматической мембране как адипоцитов, так и моноцитов. Повышается транспорт глюкозы в эндотелии и гладких мышцах сосудов, а также в мышце сердца. Именно этим влиянием и объясняется снижение инсулинорезистентности у больных СД 2 типа под влиянием метформина. На фоне уменьшения инсулинорезистентности снижается базальный уровень инсулина в сыворотке крови. У больных, находящихся на лечении метформином, наблюдается снижение массы тела, в противоположность тому, что может иметь место при терапии препаратами сульфонилмочевины и инсулина. Снижение массы тела происходит преимущественно за счет уменьшения жировой ткани. Кроме того, метформин способствует уменьшению концентрации общего холестерина, триглицеридов, ХС ЛПНП и ХС ЛПОНП и, возможно, повышает уровень холестерина ХС ЛПВП, что оказывает положительное влияние на течение макроангиопатий. В настоящее время установлена эффективность применения метформина у пациентов с метаболическим синдромом как с НТГ, так и без НТГ (Бутрова С. А., 2001).

Препараты метформина, обладают действием, направленным на улучшение чувствительности периферических тканей к инсулину и относятся (помимо соблюдения диетических рекомендаций и дозированной физической нагрузки) к патогенетическим видам лечения для данной категории больных. Однако одним из патогенетических направлений у женщин с ожирением в климактерии при предъявлении жалоб, отражающих КС, является гормональная заместительная терапия (ГЗТ) половыми стероидами.

Метаболический синдром: симптомы и диагностика нарушений обмена веществ

Еще недавно метаболическим синдромом страдали преимущественно пожилые люди (старше 60 лет). Картина существенно изменилась за последние 20 лет. Динамика показала, что эта проблема молодеет и становится актуальной для более юного населения. В ряде стран доля взрослого населения, страдающая от этих симптомов, достигает 25%.

У метаболического синдрома есть еще одно название – «синдром нового мира». Дело в том, что преимущественно от ожирения и связанных с ним патологий страдают люди, ведущие малоподвижный образ жизни (а это касается преобладающего числа жителей больших городов), употребляющие большое количество быстрых углеводов и трансжиров. В результате во всем мире наблюдается всплеск сердечно-сосудистых заболеваний и диабета.

Метаболический синдром затрагивает как развитые страны (где высокотехнологичное производство избавило население от необходимости много двигаться), так и развивающиеся (большому проценту населения которых приходится экономить на продуктах питания и потреблять больше быстрых углеводов – макарон, хлеба, картофеля, кукурузы).

Есть и другая тенденция последних лет. От метаболического синдрома стали страдать женщины репродуктивного возраста. С чем это связано, до конца неясно. Предположительно, могут негативно влиять оральные контрацептивы.

Только представьте: за последние 20 лет число людей с метаболическим синдромом в мире выросло более чем на 100 млн – то есть на треть.

Особенно остро стоит проблема детского ожирения, а с ним и детского МС. Ученые связывают рост детского ожирения с частым отказом от грудного вскармливания. Грудное вскармливание исключает раннее введение прикорма, которое может привести к нездоровому увеличению веса. Потребление белка и общего количества энергии выше у детей, вскармливаемых смесями, что приводит к увеличению массы тела у младенцев. Также кормление смесью несколько увеличивает уровень инсулина, что в свою очередь способствует отложению жира и раннему развитию жировых клеток (адипоцитов).

Таким образом, быстрая прибавка в весе в младенческом возрасте связана с ожирением в детстве. Грудное вскармливание может помочь «запрограммировать» человека на поддержание здорового веса во взрослом возрасте.

В чем причины?

Главная причина, по которой развивается метаболический синдром, – внешние факторы: неправильное питание, малая подвижность. Эти вредные привычки в конечном счете нарушают нормальное функционирование жировой ткани и ведут к инсулинорезистентности.

Метаболический синдром имеет наследственную предрасположенность, которая, однако, в большей степени тоже объясняется внешними факторами. Люди, выросшие в одной семье, с большей вероятностью будут иметь схожие пищевые привычки и одинаковое отношение к спорту. Если на родительском столе бывает огромное количество быстрых углеводов и жиров и мало – овощей, зелени и фруктов, у ребенка с детства закладываются нездоровые отношения с едой. Так же и со спортом: ребенок с большей вероятностью будет активным, если у него активные родители.

Факторы риска

Пожилой возраст. Чем старше человек, тем, согласно статистике, выше риск развития метаболического синдрома.
Этническая принадлежность. Латиноамериканцы подвергаются наибольшему риску развития метаболического синдрома. Но это не значит, что россияне не страдают от данного заболевания.
Ожирение. Как уже было сказано в начале, лишний вес повышает шансы заработать МС.
Сахарный диабет. Вероятность получить метаболический синдром растет, если у пациентки был диабет во время беременности (гестационный диабет). Диабет 2 типа в семейной истории – тоже повод для пристального внимания за здоровьем.
Прочие болезни. Риск метаболического синдрома выше, если у пациента был жировой гепатоз, синдром поликистозных яичников или апноэ во сне.

Осложнения

Сахарный диабет 2 типа. Если не изменить образ жизни и не взять лишний вес под контроль, может развиться инсулинорезистентность, что может вызвать повышение уровня сахара в крови. В конечном итоге она приводит к диабету 2 типа.
Заболевания сердца и сосудов. Высокий уровень холестерина и высокое кровяное давление способствуют образованию бляшек в артериях. Эти бляшки сужают артерии, что может привести к сердечному приступу или инсульту.

Диагностика метаболического синдрома

Диагностика МС состоит из визуального осмотра у врача и лабораторных и инструментальных исследований. В первую очередь врач оценивает абдоминальное ожирение. Но одного лишнего веса для постановки диагноза недостаточно. Оцениваются и другие симптомы и результаты анализов. Также важно обнаружить причину ожирения. Лишний вес может быть следствием эндокринных нарушений, гормональных сбоев или иных патологий.

Другой важный критерий при постановке диагноза – артериальное давление. При метаболическом синдроме оно обычно повышено.

ЭКГ – требуется, чтобы проверить работу сердца и вовремя обнаружить патологии, если заболевание уже запущенно.

Ангиография. Сложное исследование, которое позволяет оценить состояние сосудов. Проводится только по назначению врача.

. Первый и самый информативный анализ. При МС уровень сахара в плазме существенно повышен.Более подробную информацию об обмене глюкозы можно получить, сдав анализ крови на гликозилированный гемоглобин (HBA1c), который отражает среднее содержание глюкозы в крови за последние 3 месяца. . Для диагностики важно знать уровень липидов низкой и высокой плотности (ЛПНП и ЛПВП), холестерол общий, триглицериды. При МС эти показатели не соответствуют норме, в крови увеличивается содержание «вредных» жиров, которые увеличивают риск бляшек в сосудах. . Его уровень при МС тоже обычно повышается. . Повышенный уровень этой аминокислоты повышает риск образования тромбов и проблем с сердцем и сосудами. . Маркер воспалительных процессов в организме. При метаболическом синдроме его уровень часто превышает границу нормы.

Диагностика метаболического синдрома – непростая комплексная задача, которая осложняется разнообразием форм заболевания, его причинами и способами коррекции. Также это состояние опасно тем, что долгие годы человек не ощущает себя больным. Самочувствие начинает страдать, когда появляются значительные отклонения в работе организма и развиваются осложнения. Ни один человек не может ощутить повышенный уровень глюкозы в крови или нарушение обмена холестерина. О себе дают знать только уже очень серьезные проблемы, вызванные этими нарушениями, – например, гнойное воспаление пальцев ног или сердечный приступ.

Международная классификация болезней не выделяет метаболический синдром как отдельное заболевание, это целый комплекс заболеваний.

Ни один диагноз нельзя поставить самостоятельно, но любое отклонение в результатах исследований – повод не откладывать поход к врачу.

Лечение

изменение образа жизни;
лечение ожирения;
лечение нарушений углеводного обмена;
лечение артериальной гипертонии;
лечение дислипидемии.

В более запущенных формах может потребоваться применение препаратов, снижающих инсулинорезистентность, и лечащих артериальную гипертонию.

Метаболический синдром с позиций гинеколога

Проблема ожирения представляет угрозу здоровью населения. Согласно данным ВОЗ 1,7 млрд человек на планете имеет избыточный вес, а к 2025 г. 40% мужчин и 50% женщин будут страдать ожирением.

Метаболический синдром (МС) у женщин репродуктивного возраста практикующие врачи знали ранее как нейро-обменно-эндокринный синдром, протекающий по типу легкой формы болезни Кушинга. У женщин репродуктивного возраста МС является одной из наиболее частых причин ановуляторного бесплодия, ранних потерь беременности. Частота данной патологии составляет примерно 30–35% в структуре нарушений репродуктивной функции и до 70% среди пациенток с рецидивирующими гиперпластическими процессами эндометрия.

Механизмы формирования МС подробно изучены в клинических и экспериментальных исследованиях В. Н. Серова и соавт. Под воздействием различных факторов (роды, аборты, нейроинфекции, стрессы, операции, травмы и др.) нарушается нейроэндокринная регуляция функции гипоталамуса. Поэтому отмечается множество диэнцефальных симптомов (нарушение сна, аппетита, жажда, головокружение, головные боли, гипертензия и др.), указывающих на центральный (гипоталамический) генез данной патологии. В патогенез МС включаются несколько систем: гипоталамус-гипофиз-надпочечники, гипоталамус-гипофиз-яичники, аутокринная и эндокринная система висцеральной жировой ткани.

Следствием нарушения нейроэндокринного контроля функции гипоталамуса является повышение секреции и выделения адренокортикотропного гормона (АКТГ), пролактина; также нарушается цирхоральный ритм выделения гонадолиберина и, соответственно, гонадотропинов в гипофизе. Внегонадно синтезирующийся из андрогенов эстрон повышает чувствительность гипофиза к гонадолиберину, что приводит к формированию вторичных поликистозных яичников (ПКЯ).

В ответ на избыточную стимуляцию АКТГ в надпочечниках повышается продукция кортизола и андрогенов. Гиперкортизолизм способствует специфическому распределению жировой ткани с преимущественным отложением жировой ткани в области плечевого пояса, живота и мезентерии внутренних органов. Такой тип ожирения называют висцеральным (синонимы: центральное, кушингоидное, мужское, андроидное). Кортизол непосредственно способствует инсулинорезистентности (ИР) — снижению чувствительности периферических тканей (скелетной мускулатуры) к инсулину. Как следствие ИР развивается гиперинсулинемия в результате гиперфункции b-клеток поджелудочной железы с целью поддержания нормогликемии. Следующим этапом — как результат гиперинсулинемии — является нарушение липидного спектра крови (дислипидемия), характеризующееся повышением атерогенных факторов (триглицеридов, липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) и снижением уровня липопротеинов высокой плотности (ЛПВП)), что приводит к атеросклерозу и артериальной гипертонии (АГ). Последовательность развития метаболических нарушений происходит соответственно длительности заболевания. Поэтому АГ, обязательный компонент МС, проявляется, как правило, после 35 лет.

Нарушение нейромедиаторного контроля за функцией центров пищевого поведения, которые находятся в гипоталамусе, приводит к повышенному потреблению пищи, в результате чего увеличивается степень ожирения.

Надпочечниковые андрогены (ДГЭА-С, тестостерон) и тестостерон, синтезирующийся в жировой ткани, также способствуют периферической ИР.

Таким образом, результатом активации оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники является формирование висцерального ожирения, ИР (гиперинсулинемии), дислепидемии и АГ. Следствием эндокринно-метаболических нарушений является в репродуктивном возрасте ановуляторное бесплодие, а в пременопаузе — развитие СД 2 типа, сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), аденокарциномы эндометрия.

Роль инсулина в овариальной функции сводится к усилению ЛГ-зависимого синтеза тестостерона и повышению его биодоступности.

У женщин с МС поликистозные яичники (ПКЯ) формируются не только как следствие метаболических изменений, но и первичного нарушения нейромедиаторного контроля секреции гонадолиберина. Избыток андрогенов первично из надпочечников, а затем из ПКЯ поступает в жировую ткань, где повышается синтез эстрона. Внегонадно синтезируемый эстрон приводит к развитию гормональнозависимых заболеваний в репродуктивной системе.

В результате вышеописанных эндокринно-метаболических нарушений резко увеличивается продукция андрогенов. Необходимо четко представить источники андрогенов, на которые необходимо воздействовать при назначении лечения. Можно выделить следующие основные источники гиперпродукции андрогенов: надпочечники, жировая ткань, гиперинсулинемия, поликистозные яичники.

Клиническая картина всем хорошо известна. Кардинальным признаком МС является нарушение менструальной и генеративной функций на фоне прогрессирующей прибавки массы тела (МТ). Основными жалобами пациенток являются: нарушение менструального цикла, невынашивание беременности, бесплодие, избыточное оволосение, ожирение и многообразие диэнцефальных жалоб. Причем избыточную массу тела (ИМТ) пациентки связывают с эндокринными нарушениями, а не с алиментарными факторами. Только при тщательно собранном анамнезе можно выявить наличие повышенного аппетита и неадекватного отношения к количеству потребляемых калорий. Это связано с нарушением функции центров пищевого поведения, которые находятся в гипоталамусе. Из перенесенных заболеваний отмечается большая частота ОРВИ различной экстрагенитальной патологии. Наследственность у большинства пациенток отягощена нарушениями репродуктивной функции, ожирением, инсулиннезависимым сахарным диабетом (ИНСД), ССЗ.

Возраст менархе не отличается от такового в популяции — 12–13 лет. Отличительным признаком является вторичное нарушение менструального цикла после воздействия различных факторов на фоне прибавки МТ. Нарушение менструального цикла начинается с увеличения длительности цикла с недостаточностью лютеиновой фазы (НЛФ), а затем развиваются олигоаменорея и хроническая ановуляция. Следует отметить большую частоту дисфункциональных маточных кровотечений (ДМК) — до 20%.

При объективном исследовании определяется индекс МТ, значение которого у большинства пациенток более 30, что соответствует ожирению. Тип ожирения определяется по соотношению «объем талии/объем бедер» (ОТ/ОБ), значение которого более 0,85 характерно для висцерального распределения жировой ткани преимущественно в области плечевого пояса и живота. Важным клиническим признаком является наличие полос растяжения на коже живота, бедер от бледно-розового до багрового цвета. Часто наблюдаются изменения кожи по типу «нигроидного акантоза», проявляющегося в виде шероховатых гиперпигментированных участков кожи в местах трения и складок (паховые, подмышечные, под молочными железами, на животе). Эти изменения кожи являются клиническим признаком ИР. При осмотре наблюдаются выраженные андрогензависимые проявления (гирсутизм, угревая сыпь), что обусловлено влиянием не только надпочечниковых андрогенов, но и внегонадно синтезируемого тестостерона в большом количестве жировой ткани. При формировании вторичных ПКЯ отмечается усиление роста стержневых волос не только по белой линии живота, околососковых полей и внутренней поверхности бедер, но и часто в области подбородка, бакенбард, на грудине, спине, ягодицах. При этом у некоторых пациенток имеются признаки вирильного синдрома — андрогензависимая алопеция и снижение тембра голоса.

Состояние молочных желез характеризуется их гипертрофией за счет жировой ткани и большой частотой фиброзно-кистозной мастопатии.

Диагностика сложности не представляет, поскольку основывается на типичной клинической симптоматике и данных анамнеза: нарушение менструального цикла на фоне прибавки МТ, висцеральное ожирение и «диэнцефальные» жалобы. Трансвагинальная эхография в начале заболевания выявляет мультифолликулярные яичники, а примерно через 3–5 лет — ПКЯ с утолщенной гиперэхогенной капсулой, которые иногда могут быть увеличены в 2–6 раз.

Гормональные нарушения характеризуются повышением в крови концентраций АКТГ, кортизола, пролактина. Уровни лютеинизирующего гормона (ЛГ) и фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) могут быть нормальными, а при формировании вторичных ПКЯ повышаются концентрации ЛГ с увеличением соотношения ЛГ/ФСГ до 2,5–3. Повышены также уровни инсулина и снижены концентрации половых стероидсвязывающих глобулинов (ПССГ). Кроме того, характерно увеличение содержания 17-ОП, Т и ДГЭА-С в крови, 17-КС — в моче. Это зачастую приводит к необоснованному назначению дексаметазона (аналог кортизола), что не является патогенетически обоснованной терапией надпочечниковой гиперандрогении, поскольку у этих пациенток и без того повышены концентрации кортизола. Следует отметить, что гормональные исследования не являются решающими в диагностике МС, поскольку очень вариабельны в связи с повышением биологически активных фракций тестостерона и эстрадиола за счет снижения продукции ПССГ, индуцированного инсулином.

При биопсии эндометрия отмечают большую частоту гиперпластических процессов и аденоматоза в эндометрии (до 60%), что, несомненно, связано с выраженными метаболическими нарушениями. Поэтому практикующие врачи должны относиться к этим пациенткам с онкологической настороженностью и рекомендовать раздельное выскабливание при наличии нарушений менструального цикла, а также эхографических признаках гиперплазии эндометрия.

Метаболический гомеостаз характеризуется повышением в крови уровня инсулина, ЛПНП и ЛПОНП, триглицеридов, снижением концентраций ЛПВП. Пероральный глюкозотолерантный тест с определением базальных и стимулированных глюкозой (через 2 ч после приема 75 г глюкозы) концентраций инсулина и глюкозы выявляет нарушение толерантности к глюкозе. Информативным также можно считать определение индекса HOMA (математическая модель), значения которого более 2,5 свидетельствуют об ИР. Для подсчета данного индекса необходимы только значения базальных концентраций глюкозы и инсулина, которые перемножаются и делятся на 22,5.

Лечение МС

Восстановления менструальной и генеративной функций можно добиться на фоне нормализации МТ. Наиболее частой ошибкой практикующих врачей является стимуляция овуляции на фоне ожирения. Важным в успехе лечения является раннее выявление заболевания на стадии функциональных нарушений, до формирования ПКЯ. В этом случае снижение МТ на фоне медикаментозной терапии приводит к восстановлению генеративной функции. На первом этапе цель лечения — это нормализация МТ на фоне рационального питания и физических нагрузок. При беседе с пациенткой необходимо выяснить длительность наличия у нее избыточного веса, расспросить о попытках снижения МТ и эффективности данных мероприятий. Важно оценить заинтересованность и мотивацию пациентки, поскольку женщины, планирующие беременность, лучше соблюдают рекомендации врача. Необходимо выяснить характер питания. Можно рекомендовать ведение пищевого дневника, а затем оценить полученные данные за несколько дней (рабочие и выходные дни). В дневнике необходимо отразить время приема пищи, наименование продукта и количество съеденного, где и с кем принималась пища, каковы были причины ее приема.

При ожирении выявлено нарушение пищевого поведения:

при экстернальном пищевом поведении наблюдается повышенная реакция на внешние стимулы: реклама, вид жующих людей, т. е. человек принимает пищу всегда, когда ее видит;
при эмоциогенном пищевом поведении человек ест не потому что голоден, а потому как тревожен, раздражен, потерпел неудачу, ему скучно и т. д.;
при ограничительном пищевом поведении выявляются резкие хаотичные самоограничения приема пищи. Пациентки придерживаются строгой диеты, сопровождающейся раздражительностью, утомляемостью, агрессивностью, тревожностью и др. (т. н. диетической депрессией), что ведет к отказу в дальнейшем соблюдать диетические рекомендации.

Принципы рационального питания:

режим питания — дробный, небольшими порциями;
3 основных приема пищи (завтрак, обед, ужин) и 2 дополнительных — 2-й завтрак и полдник;
последний прием пищи в 19 ч;
расчет калорийности рациона.

Рекомендуется тактика умеренного постепенного снижения МТ, что позволяет уменьшить частоту рецидивов заболевания. Оптимально снижение МТ на 0,5–1 кг в неделю. Снижение МТ менее 5% от исходной представляет собой недостаточный эффект, 5–10% — удовлетворительный, более 10% — хороший.

Расчет калорийности суточного рациона, предложенный ВОЗ:

18–30 лет: (0,0621 в вес в кг + 2,0357) в 240 в коэфф. физической активности;
31–60 лет: (0,0342 в вес в кг + 3,5377) в 240 в коэфф. физической активности;
старше 60 лет: (0,0377 в вес в кг + 2,7545) в 240 в коэфф. физической активности.

При низкой физической активности (умственная, сидячая, домашняя нетяжелая работа) коэфф. = 1.

При умеренной физической активности (работа, связанная с ходьбой, занятия физкультурой не менее 3 раз в нед) коэфф. = 1,3.

При высокой физической активности (тяжелая физическая работа, занятия спортом) коэфф. = 1,5.

Для снижения МТ полученную величину калорийности суточного рациона уменьшают на 20% (500–600 ккал/д).

Упрощенная методика: пациентке с ИМТ или ожирением для поддержания веса необходимо 22 ккал на 1 кг веса. Для снижения МТ полученную суточную калорийность уменьшают на 700 ккал.

Во избежание появления чувства голода и ухудшения психического состояния первоначальное уменьшение калорийности не должно превышать 500–600 ккал. Нижний порог ограничения калорийности у женщин составляет 1200 ккал.

Медикаментозная терапия. Из препаратов нейромедиаторного действия хорошо себя зарекомендовал сибутрамин (Меридиа) — селективный ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина в синапсах ЦНС. Препарат усиливает и пролонгирует чувство насыщения, таким образом подавляя аппетит, стимулирует симпатическую нервную систему, повышая расход энергии.

К нейротропным препаратам относится также Парлодел (по 2,5–5 мг/сут), который воздействует на допаминергический обмен, нормализуя синтез и выделение не только пролактина (ПРЛ), но и АКТГ, ЛГ, ФСГ.

К препаратам, препятствующим всасыванию жиров, относятся орлистат и Бодимарин. Орлистат (Ксеникал) — ингибитор желудочно-кишечных липаз, не имеет системного действия; он препятствует расщеплению и всасыванию 30% жиров, поступающих с пищей, способствуя снижению МТ. Механизм действия Бодимарина основан на расщеплении и выведении жиров, поэтому диареи и жирного стула не наблюдается.

Также рекомендуются умеренные физические нагрузки, что способствует не только снижению МТ, но и повышению чувствительности периферических тканей (мышечной) к инсулину.

Поскольку у всех пациенток отмечается висцеральное ожирение, которое всегда характеризуется инсулинорезистентностью, то рекомендуется метформин (Глюкофаж или Сиофор) по 1500 мг/сут.

Эффективно также назначение Верошпирона по 75–100 мг/сут. Препарат оказывает гипотензивное и антиандрогенное действие.

Пациенткам с олигоаменореей на фоне проведения комплексной метаболической терапии рекомендуется пользоваться контрацептивом НоваРинг.

После снижения МТ на фоне диеты и/или медикаментозной терапии у части женщин восстанавливается овуляторный менструальный цикл и наступает беременность.

Ановуляция после нормализации МТ и метаболических нарушений указывает на формирование вторичных ПКЯ. В этом случае рекомендуется стимуляция овуляции консервативным или хирургическим путем.

Многофакторый патогенез МС с вовлечением многих систем организма обусловливает сложность и малую эффективность терапии, основой которой должна быть регуляция нейромедиаторного обмена ЦНС на фоне нормализации МТ. Своевременная коррекция метаболических нарушений на функциональной стадии заболевания (до формирования ПКЯ) более эффективна в восстановлении репродуктивного здоровья.

М. А. Геворкян, доктор медицинских наук, профессор
МГМСУ, Москва

Метаболический синдром: симптомы, диагностика, лечение

Метаболический синдром (синдром X) выявляют у 35% взрослых людей. Это симптокомплекс, который сочетает в себе абдоминальное ожирение, резистентность к инсулину, артериальную гипертензию и другие нарушения. Основная причина развития хронической патологии — гиподинамия, частые стрессы, погрешности в питании.

Причины развития метаболического синдрома

При метаболическом синдроме нарушается обмен углеводов и жиров, повышается артериальное давление, развивается ожирение, сахарный диабет, ишемия сердечной мышцы. Средний возраст пациентов — 35–65 лет. Болезнь чаще возникает у мужчин. Но у женщин после наступления менопаузы вероятность развития болезни увеличивается в 5 раз. Ежегодно возрастает и количество детей с метаболическим синдромом.

Причины заболевания:

генетическая предрасположенность к ожирению, сахарному диабету, ишемической болезни сердца;
выраженный авитаминоз;
нарушение функций поджелудочной железы;
употребление в больших количествах жиров и быстрых углеводов, переедание, лишний вес;
абдоминальное ожирение — скопление жировых отложений в области талии и на животе приводит к нарушению функций внутренних органов;
малоподвижный образ жизни — на фоне замедления метаболизма развивается инсулинорезистентность;
артериальная гипертензия — при хроническом течении болезни нарушается кровообращение в капиллярах, из-за спазма сосудов нарушается метаболизм в тканях;
частые стрессы, эмоциональное переутомление — сопровождаются эндокринными расстройствами, перееданием;
подагра, синдром Штейна-Левенталя.

У женщин одна из причин — наступление климакса. При менопаузе повышается уровень тестостерона, снижается количество эстрогена. Это приводит к замедлению процессов обмена, накоплению жировых отложений по андроидному типу. У мужчин метаболический синдром часто развивается после 45 лет из-за снижения уровня тестостерона. На фоне дефицита гормоны увеличивается вес, нарушается метаболизм инсулина, повышается артериальное давление.

Признаки метаболического синдрома

Первые симптомы заболевания — повышенная утомляемость, апатия, приступы агрессии. Человек предпочитает питаться быстрыми углеводами. После употребления сладкого улучшается настроение, но не надолго.

боль в сердце, приступы тахикардии, одышка;
запоры;
тремор конечностей;
жир скапливается на груди, животе, верхних конечностях, при этом появляется и висцеральный жир, который нарушает работу сердца, печени;
стрии на бедрах и животе из-за резкого увеличения массы тела;
часто повышается артериальное давление, во время приступа тошнит, болит и кружится голова, беспокоит сухость во рту;
покраснение кожи лица, шеи;
мигрени;
синдром обструктивного апноэ с сильным храпом;
повышенное потоотделение.

Чем опасен метаболический синдром?

На фоне метаболического синдрома развиваются опасные сопутствующие заболевания:

стойкая артериальная гипертензия;
инфаркт, инсульт из-за атеросклероза коронарных сосудов;
сахарный диабет 2 типа с осложнениями в виде нефропатии, ретинопатии.

У мужчин возникают проблемы с потенцией. У женщин при метаболическом синдроме увеличивается риск поликистоза яичников, эндометриоза, снижается половое влечение. В репродуктивном возрасте нарушается менструальный цикл, развивается бесплодие.

Что делать при метаболическом синдроме?

У метаболического синдрома нет выраженной клинической картины, поэтому заболевание часто выявляют на поздних стадиях, при развитии осложнений. Лечением болезни занимается эндокринолог, нередко требуется дополнительная консультация диетолога, кардиолога, андролога или гинеколога.

Методы диагностики:

Изучение анамнеза и образа жизни пациента — особенности питания, уровень физических нагрузок, наследственные заболевания.
Общий осмотр, измерение артериального давления, пульса, прослушивание тонов сердца.
Определение антропометрических показателей. Взвешивание, измерение объема талии, бедер, вычисление ИМТ.
Общий и биохимический анализ крови. При метаболическом синдроме высокий уровень холестерина, триглицеридов, ЛПНП, глюкозы и инсулина, показатели ЛПВП низкие. Часто наблюдается повышение значений гомоцистеина, С-реактивного белка.
Дополнительные методы. Суточный мониторинг артериального давления, УЗИ почек и печени, ЭКГ, оценка гликемического индекса. Для дифференциальной диагностики проводят томографию надпочечников, гипофиза, дексаметазоновую пробу.

Диагностические критерии метаболического синдрома ВОЗ:

показатели АД выше 130/85 мм рт. ст.;
уровень ТГ выше 1,7 ммоль/л;
ЛПВП — ниже 1,3 ммоль/л для женщин и 1 ммоль/л для мужчин;
показатели ЛПНП выше 3 ммоль/л;
уровень глюкозы в крови натощак — выше 6,1 ммоль/л.

При метаболическом синдроме окружность талии у женщин более 80 см, у мужчин — более 94 см. Ожирение диагностируют, если ИМТ превышает 30 единиц.

Лечение синдрома X

Назначают комплексную терапию для снижения веса, нормализации показателей артериального давления, гормонального фона, глюкозы в крови.

Медикаментозная терапия:

препараты для нормализации уровня глюкозы в крови;
гипотензивные средства;
статины;
лекарства для разжижения крови;
седативные препараты.

Диетотерапия — один из основных методов лечения. Из рациона необходимо исключить сладости, газированные напитки и другие быстрые углеводы, консервы, фаст-фуд, уменьшить количество соли. Основа меню — овощи и фрукты, крупы, нежирные кисломолочные продукты, постное мясо и рыба. Питание дробное, последний прием пищи за 2 часа до сна. Обязательно следует соблюдать питьевой режим — выпивать в день 1,5–2 л чистой негазированной воды.

Показаны умеренные физические нагрузки 2—3 раза в неделю. Это ЛФК, плавание, скандинавская ходьба. Необходимо каждый день совершать пешие прогулки по 30–40 минут.

Методы профилактики метаболического синдрома

Для предотвращения развития заболевания необходимо придерживаться правильного питания, отказаться от вредных привычек, регулярно заниматься спортом. При генетической предрасположенности к ожирению следует постоянно контролировать вес, показатели объема талии.

Основные правила профилактики:

Употреблять больше продуктов с клетчаткой для снижения уровня липопротеинов низкой плотности, нормализации уровня сахара в крови. Минимальная суточная норма клетчатки для женщин — 25 г, для мужчин — 38 г.
Ввести в рацион продукты с калием для предотвращения развития сердечно-сосудистых заболеваний. Это бананы, курага, зелень, бобовые овощи, томаты, грибы.
Каждый год проходить профилактические осмотры.
Нельзя употреблять простые углеводы на голодный желудок. Из-за скачков инсулина истощается поджелудочная железа.
При составлении рациона учитывать гликемический индекс продуктов.
Принимать витаминные комплексы с кальцием, хромом, витаминами группы B.
Употреблять продукты с Омега-3 — семена льна, чиа, тыквы, оливковое масло, орехи, авокадо, жирная рыба.
Избегать стрессов, переутомления, высыпаться.

При правильном и своевременном лечении прогноз при метаболическом синдроме благоприятный. Но если запустить болезнь, развивается дисфункция почек, сердца, сосудов.

Метаболический синдром

Метаболический синдром – симптомокомплекс, проявляющийся нарушением обмена жиров и углеводов, повышением артериального давления. У больных развивается артериальная гипертензия, ожирение, возникает резистентность к инсулину и ишемия сердечной мышцы. Диагностика включает осмотр эндокринолога, определение индекса массы тела и окружности талии, оценку липидного спектра, глюкозы крови. При необходимости проводят УЗ-исследование сердца и суточное измерение АД. Лечение заключается в изменении образа жизни: занятиях активными видами спорта, специальной диете, нормализации веса и гормонального статуса.

Метаболический синдром

Общие сведения

Метаболический синдром (синдром Х) – коморбидное заболевание, включающее сразу несколько патологий: сахарный диабет, артериальную гипертензию, ожирение, ишемическую болезнь сердца. Термин «синдром Х» впервые был введен в конце ХХ века американским ученым Джеральдом Ривеном. Распространённость заболевания колеблется от 20 до 40%. Болезнь чаще поражает лиц в возрасте от 35 до 65 лет, преимущественно страдают пациенты мужского пола. У женщин риск возникновения синдрома после наступления менопаузы увеличивается в 5 раз. За последние 25 лет количество детей с данным расстройством возросло до 7% и продолжает увеличиваться.

Метаболический синдром

Причины метаболического синдрома

Синдром Х – патологическое состояние, которое развивается при одновременном воздействии нескольких факторов. Главной причиной является нарушение чувствительности клеток к инсулину. В основе инсулинорезистентности лежит генетическая предрасположенность, заболевания поджелудочной железы. К другим факторам, способствующим возникновению симптомокомплекса, относят:

Нарушение питания. Повышенное потребление углеводов и жиров, а также переедание приводят к увеличению веса. Если количество потребленных калорий превосходит энергетические затраты, накапливаются жировые отложения.
Адинамия. Малоактивный образ жизни, «сидячая» работа, отсутствие спортивной нагрузки способствуют замедлению метаболизма, ожирению и появлению инсулинорезистентности.
Гипертоническая болезнь. Длительно протекающие неконтролируемые эпизоды гипертензии вызывают нарушение кровообращения в артериолах и капиллярах, возникает спазм сосудов, нарушается метаболизм в тканях.
Нервное напряжение. Стресс, интенсивные переживания приводят к эндокринным расстройствам и перееданию.
Нарушение гормонального баланса у женщин. Во время менопаузы повышается уровень тестостерона, снижается выработка эстрогена. Это становится причиной замедления обмена веществ в организме и увеличения жировых отложений по андроидному типу.
Гормональный дисбаланс у мужчин. Снижение уровня тестостерона после 45 лет способствует набору массы тела, нарушению метаболизма инсулина и повышению артериального давления.

Симптомы метаболического синдрома

Первыми признаками метаболических нарушений становятся утомляемость, апатия, немотивированная агрессия и плохое настроение в голодном состоянии. Обычно пациенты избирательны в выборе пищи, предпочитают «быстрые» углеводы (торты, хлеб, конфеты). Потребление сладкого вызывает кратковременные подъемы настроения. Дальнейшее развитие болезни и атеросклеротические изменения в сосудах приводят к периодическим болям в сердце, приступам сердцебиения. Высокий уровень инсулина и ожирение провоцируют расстройства работы пищеварительной системы, появление запоров. Нарушается функция парасимпатической и симпатической нервной системы, развивается тахикардия, тремор конечностей.

Для заболевания характерно увеличение жировой прослойки не только в области груди, живота, верхних конечностей, но и вокруг внутренних органов (висцеральный жир). Резкий набор веса способствует появлению бордовых стрий (растяжек) на коже живота и бедер. Возникают частые эпизоды повышения АД выше 139/89 мм рт. ст., сопровождающиеся тошнотой, головной болью, сухостью во рту и головокружением. Отмечается гиперемия верхней половины туловища, обусловленная нарушением тонуса периферических сосудов, повышенная потливость за счет сбоев в работе вегетативной нервной системы.

Осложнения

Метаболический синдром приводит к возникновению гипертонической болезни, атеросклероза коронарных артерий и сосудов головного мозга и, как следствие, инфаркту и инсульту. Состояние инсулинорезистентности вызывает развитие сахарного диабета 2 типа и его осложнений – ретинопатии и диабетической нефропатии. У мужчин симптомокомплекс способствует ослаблению потенции и нарушению эректильной функции. У женщин синдром Х является причиной возникновения поликистоза яичников, эндометриоза, снижения либидо. В репродуктивном возрасте возможно нарушение менструального цикла и развитие бесплодия.

Диагностика

Метаболический синдром не имеет явной клинической симптоматики, патология часто диагностируется на поздней стадии после возникновения осложнений. Диагностика включает:

Осмотр специалиста. Врач-эндокринолог изучает анамнез жизни и заболевания (наследственность, распорядок дня, режим питания, сопутствующие болезни, условия жизни), проводит общий осмотр (параметры АД, взвешивание). При необходимости больной направляется на консультацию к диетологу, кардиологу, гинекологу или андрологу.
Определение антропометрических показателей. Андроидный тип ожирения диагностируется путем измерения окружности талии. При синдроме Х данный показатель у мужчин составляет более 102 см, у женщин – 88 см. Лишний вес выявляется подсчетом индекса массы тела (ИМТ) по формуле ИМТ = вес (кг)/рост (м)². Диагноз «ожирение» ставят при ИМТ больше 30.
Лабораторные анализы. Нарушается липидный обмен: повышается уровень холестерина, ЛПНП, триглицеридов, снижается уровень ЛПВП. Расстройство углеводного обмена ведет к увеличению глюкозы и инсулина в крови.
Дополнительные исследования. По показаниям назначается суточный мониторинг АД, ЭКГ, ЭХО-КГ, УЗИ печени и почек, гликемический профиль и глюкозотолерантный тест.

Метаболические нарушения следуют дифференцировать с болезнью и синдромом Иценко-Кушинга. При появлении затруднений выполняют определение суточной экскреции кортизола с мочой, дексаметазоновую пробу, томографию надпочечников или гипофиза. Дифференциальная диагностика метаболического расстройства также проводится с аутоиммунным тиреоидитом, гипотиреозом, феохромоцитомой и синдромом стромальной гиперплазии яичников. В этом случае дополнительно определяют уровень АКТГ, пролактина, ФСГ, ЛГ, тиреотропного гормона.

Лечение метаболического синдрома

Лечение синдрома Х предполагает комплексную терапию, направленную на нормализацию веса, параметров АД, лабораторных показателей и гормонального фона.

Режим питания. Пациентам необходимо исключить легкоусвояемые углеводы (выпечку, конфеты, сладкие напитки), фаст-фуд, консервированные продукты, ограничить количество потребляемой соли и макаронных изделий. Ежедневный рацион должен включать свежие овощи, сезонные фрукты, злаковые, нежирные сорта рыбы и мяса. Пищу следует употреблять 5-6 раз в день небольшими порциями, тщательно пережевывая и не запивая водой. Из напитков лучше выбирать несладкий зеленый или белый чай, морсы и компоты без добавления сахара.
Физическая активность. При отсутствии противопоказаний со стороны опорно-двигательной системы рекомендуется бег трусцой, плавание, скандинавская ходьба, пилатес и аэробика. Физическая нагрузка должна быть регулярной, не менее 2-3 раз в неделю. Полезна утренняя зарядка, ежедневные прогулки в парке или лесополосе.
Медикаментозная терапия. Лекарственные препараты назначаются с целью лечения ожирения, снижения давления, нормализации обмена жиров и углеводов. При нарушении толерантности к глюкозе применяют препараты метформина. Коррекцию дислипидемии при неэффективности диетического питания проводят статинами. При гипертензии используют ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, диуретики, бета-блокаторы. Для нормализации веса назначают препараты, уменьшающие всасывание жиров в кишечнике.

Прогноз и профилактика

При своевременной диагностике и лечении метаболического синдрома прогноз благоприятный. Позднее выявление патологии и отсутствие комплексной терапии вызывает серьезные осложнения со стороны почек и сердечно-сосудистой системы. Профилактика синдрома включает рациональное питание, отказ от вредных привычек, регулярные занятия спортом. Необходимо контролировать не только вес, но и параметры фигуры (окружность талии). При наличии сопутствующих эндокринных заболеваний (гипотиреоз, сахарный диабет) рекомендовано диспансерное наблюдение эндокринолога и исследование гормонального фона.