Тромбоз: причины, симптомы, диагностика, лечение
Тромбоз – полная или частичная закупорка просвета сосуда пристеночным или подвижным тромбом. Тромб – это плотный сгусток крови, появляющийся вследствие изменения ее текучести. В норме тромбообразование – защитный механизм. Повреждение сосудистой стенки влечет замедление кровотока, накапливание тромбоцитов вокруг повреждения. Тромб буквально «штопает» стенку сосуда.
Классические причины тромбообразования описываются триадой Вихрова: повреждение сосудистой стенки, замедление кровотока и изменение свойств крови [3]. Некоторые тромбы (их называют эмболами) способны передвигаться до более узких участков сосуда, которые и закупоривает полностью или частично. Ежегодно около 25 млн человек погибают от тромбозов, еще больше сталкиваются с нарушениями трофики, вызванными тромбами [3].
Типы сосудистых тромбозов
Наиболее распространены тромбозы нижних конечностей, однако наибольшую опасность представляют собой тромбоэмболия легочной артерии – ТЭЛА – и синдром диссеминированной внутрисосудистой свертываемости – ДВС-синдром.
Тромбоз артерий развивается при закупорке ее просвета тромбом или эмболом. Клинические признаки определяются местом, где произошла такая закупорка, органом или тканью, плохо снабжающемуся кровью или не снабжающемуся ею вовсе. Если закупорка с нарушением проходимости сосуда происходит медленно, открываются «запасные», коллатеральные, сосуды, что смягчает клинические симптомы артериального тромбоза [3]. Тромбозы артерий чаще возникают у мужчин среднего и пожилого возрастов [7].
Тромбоз вен различается в зависимости от локализации поражения на тромбоз глубоких или поверхностных вен и тромбоэмболию легочной артерии. Среди всех сердечно-сосудистых патологий венозные тромбозы по частоте встречаемости занимают третье место, уступая лишь ИБС и атеросклерозам. Третье место в структуре причин смертности занимает ТЭЛА. Начиная с 40 лет, риск развития венозных тромбозов увеличивается вдвое каждые 10 лет [5].
Описывают два варианта поражения вен нижних конечностей: флеботромбоз (первичный тромбоз, тромб непрочно фиксирован) и тромбофлебит (вторичный тромбоз на фоне воспаления стенки сосуда, тромб фиксирован прочно) [6]. Тромбофлебиты чаще ассоциируются с тромбозом вен поверхностных [2]. Чем более крупная вена пострадала от тромбоза, тем ярче его клинические проявления. Окружающие ткани сдавливаются застоем крови, так как к месту окклюзии кровь пребывает, а по направлению к сердцу не движется. Венозные тромбы склонны отрываться и разноситься с током крови (тромбоэмболы). При их попадании в жизненно важные органы развиваются жизнеугрожающие состояния [3].
Причины тромбоза
Общие причины образования тромбоза описаны выше. Артериальные тромбозы начинаются с образования атеромы – атеросклеротической бляшки. Вокруг нее скапливаются тромбоциты. Сама по себе бляшка может быть безвредной, но когда ее поверхность травмируется, в месте надрыва образуются плотные тромбы. Этот процесс называется «атеротромбоз» [3, 7]. Венозные тромбозы формируются при изменении реологических свойств крови или как реакция на воспаление сосудистой стенки [5].
Факторы риска образования тромбозов
- артериальная гипертензия [7];
- беременность, роды, послеродовый период [3];
- биохимические изменения крови [2,3,5,7];
- васкулиты [2];
- возраст старше 40 лет [5];
- врожденные тромбофилии, тромбозы, варикоз вен нижних конечностей [3,5];
- застойная сердечная недостаточность [5, 6];
- злокачественные новообразования, радиотерапия и химиотерапия [3];
- инсульты [3, 6];
- миелопролиферации [2, 5, 7];
- нефротический синдром и почечная недостаточность [5, 6, 7];
- ожирение (ИМТ более 30) [3];
- инфаркт миокарда [6];
- сахарный диабет [6, 7];
- системная красная волчанка [2];
- хронические пульмонологические заболевания [3];
- энтероколиты [5].
- героиновая наркомания [2];
- гормональная терапия [3,5];
- дегидратация при рвоте, поносе, повышенном потоотделении, прямом недостатке жидкости [6];
- иммобилизация [3];
- поездки на самолете, автобусе или в сидячем вагоне [3];
- инфекционные заболевания, в том числе COVID-19 [1, 3, 5, 9];
- катетеризация центральных и периферических вен [2, 5];
- курение [6, 7];
- малоподвижный образ жизни [3];
- операции [3];
- переломы крупных костей, иные травмы [3];
- прием оральных контрацептивов [5];
- прием Диазепама, Амиодарона, Ванкомицина [2];
- склеротерапия и термоабляция [2];
- состояние после эндопротезирования суставов [3];
- удержание неудобной позы [3].
Клиника тромбоза
Симптомы тромбоза могут быть общими независимо от локализации или специфичными. Общие симптомы включают боль при движении и в покое, ограничение подвижности и снижение функционирования пострадавшего органа или ткани.
- асимметрия АД при измерении на обеих руках [7];
- бледность кожи, переходящая в синюшность [7];
- боль в покое по ночам [7];
- боль при движении в бедре, ягодице, голени, стопе, стреляющая или ноющая [7];
- нарушения сна [7];
- онемение, похолодание конечности [7];
- отсутствие периферической пульсации [7];
- омертвение (некроз) пострадавших тканей, трофические язвы, гангрена [7];
- перемежающаяся хромота [7].
- боль [6];
- отеки, мягкие и асимметричные [6];
- посинение кожных покровов (цианоз кожи) [6];
- повышение температуры кожи конечностей [6];
- повышенная чувствительность и уплотнение в проекции поверхностных вен [2];
- поствоспалительная гиперпигментация [2];
- расширенные подкожные вены [6];
- эритема [2].
Диагностика тромбоза
Первичная диагностика основана на подробном анамнезе и антропометрии (окружность голени или бедра). Используются шкалы Уэллса для диагностики острого тромбоза и диагностики ТЭЛА [8,9].
Инструментальная диагностика включает компрессионное или дуплексное сканирование вен, допплерографию с компрессией вен, импедансную плетизмографию, пульмоноангиографию, рентгеноконтрастную или МРТ-флебографию [6,9], КТ и МРТ-ангиографию [7,9].
Для диагностики артериальных тромбозов применяют физические тесты (тест 6-минутной ходьбы, тредмил тест), определение пульсации поверхностно расположенных артерий (артерии тыла стопы), дуплексное сканирование артерий конечностей, ангиографию (рентгеновский снимок сосуда, заполненного рентгенконтрастным веществом) и измерение транскутанного напряжения кислорода [7].
Анализы при тромбозе
Значительную роль в своевременной диагностике тромбозов играют лабораторные показатели. Так, методические рекомендации по ведению пациентов с новой коронавирусной инфекцией предусматривают стратификацию риска коагулопатии у пациентов с СOVID-19 на основе простых лабораторных тестов: D-димер, протромбиновое время, количество тромбоцитов, уровень фибриногена [1,9].
Клинический анализ крови позволяет выявить воспаление. Он же определяет уровень тромбоцитов, то есть самого субстрата тромбоза.
Дополнительно об уровне воспаления в крови и риске тромбоза свидетельствует повышенный уровень С-реактивного белка.
Биохимический анализ в первую очередь демонстрирует уровень глюкозы крови. По ней можно судить о наличии диабета, одного из серьезнейших факторов риска тромбозов.
Также биохимический анализ способен определить уровень протеина С, что также характеризует выраженность риска тромбоза.
Повышенный уровень гомоцистеина в крови также является доказанным на сегодняшний день риском тромбозов, приводящим к невынашиванию беременности и сердечно-сосудистым событиям (инфарктам и инсультам).
D-димер – лабораторный маркер фибринообразования [8]. Он же говорит о наличии воспаления, как и С-реактивный протеин. Уровень D-димера является контрольным показателем COVID-19 и его осложнений, в том числе связанных с тромбозами.
Можно сдать анализы по комплексной программе «Тромбоз», включающей определение уровней Антитромбин-III, D-димера и генетических факторов кардиологических заболеваний и уровень тромбоцитов. Эта программа позволяет определить факт свершившегося тромбоза где-то в организме, а также определить генетическую предрасположенность к нему. Такую программу, как и прочие анализы, предлагает сеть клиник СИТИЛАБ.
Дополнительное определение уровня гомоцистеина, С-реактивного белка поможет определить биохимический риск тромбоза.
Лечение и профилактика тромбозов
Лечение тромбоза включает антикоагулянтную и антиагрегантную, тромболитическую терапию, установку кава-фильтра нижней полой вены, хирургическое удаление тромба [5]. Необходимо иметь в виду осложнения антикоагулянтной терапии: большое кровотечение, гепарин-индуцируемую тромбоцитопению и варфарин-индуцируемый некроз кожи [5]. Для снижения риска продолжения тромбообразования применяют НПВС [2]. С целью вторичной профилактики назначают небольшие дозы гепарина.
Также назначают немедикаментозные методы лечения – эластичное бинтование, компрессионный трикотаж, локальную гипотермию и ЛФК [2, 4].
Профилактика тромбоза включает ряд мероприятий, применяемых в ситуациях повышенного риска тромбообразования.
Диагностика и лечение тромбоза поверхностных (подкожных) вен
Тромбоз поверхностных (подкожных) вен в клинической практике обозначают термином «тромбофлебит». В подавляющем большинстве случаев тромбофлебит яв-ляется осложнением хронических заболеваний вен, про-текающих с варикозной трансформацией подкожных вен (варикотромбофлебит).
Клинические признаки:
• боль по ходу тромбированных вен, ограничиваю-щая движения конечности;
• полоса гиперемии в проекции пораженной вены;
• при пальпации — шнуровидный, плотный, резкоболезненный тяж;
• местное повышение температуры, гиперестезия кожных покровов.
Обследуя больного с подозрением на тромбофлебит, следует обязательно осмотреть обе нижние конечности, так как возможно двустороннее сочетанное поражение как поверхностных, так и глубоких вен. Помимо выявле-ния симптомов тромбофлебита у больных с подозрением на это заболевание, необходимо целенаправленно выяс-нять наличие симптомов, указывающих на ТЭЛА. Ценность физикального исследования для точного установления протяженности тромбоза невелика в связи с тем, что истинная распространенность тромбоза подкож-ных вен часто на 15—20 см превышает клинически опре-деляемые признаки тромбофлебита. У значительной ча-сти пациентов переход тромботического процесса на глу-бокие венозные магистрали протекает бессимптомно. Основным методом диагностики служит компрессион-ное ультразвуковое дуплексное ангиосканирование. В стан-дартный объем ультразвукового ангиосканирования обя-зательно должно входить исследование поверхностных и глубоких вен не только пораженной, но и контралатераль-ной конечности для исключения симультанного тромбо-за, часто протекающего бессимптомно. Глубокие вены обеих нижних конечностей осматривают на всем протя-жении, начиная от дистальных отделов голени до уровня паховой связки, а если не препятствует кишечный газ, то исследуют сосуды илиокавального сегмента.
Показания к госпитализации
— локализация острого тромбофлебита на бедре;
— локализация острого тромбофлебита в верхней тре-ти голени при поражении малой подкожной вены.
Подобных больных следует госпитализировать в отде-ления сосудистой хирургии. Если это невозможно, допу-стима госпитализация в общехирургический стационар.
Лечебная тактика
При тромбозе поверхностных вен на фоне варикоз-ной болезни представляется целесообразной более актив-ная хирургическая тактика.
Консервативное лечение должно включать следующие основные компоненты:
1) активный режим;
2) эластичную компрессию нижних конечностей;
3) местное лечебное воздействие на пораженную ко-нечность (холод, препараты, содержащие гепарин и⁄или
НПВС).
4) системную фармакотерапию.
При спонтанном тромбозе поверхностных вен ниж-них конечностей целесообразно подкожное введение фондапаринукса натрия или профилактических (или, возможно, промежуточных) 1
доз НМГ по крайней мере в течение 1,5 мес. Новые пероральные антикоагулянты (НОАК) (апиксабан, дабигатрана этексилат, риварокса-бан) для лечения тромбоза подкожных вен использовать не следует в связи с отсутствием на сегодняшний день данных, подтверждающих их эффективность и безопас-ность при данной патологии. В дополнение к антикоагулянтам при выраженном болевом синдроме возможно использование нестероид-ных противовоспалительных средств (НПВС) внутрь в те-чение 7—10 дней. Следует учитывать, что их сочетание с
антикоагулянтами повышает вероятность геморрагических осложнений. К промежуточным можно отнести дозы НМГ, составляющие 50—75% от лечебной.Нецелесообразно использование в комплексном лечении тромбофлебита поверхностных вен антибактериальных препаратов при отсутствии признаков системной воспалительной реакции.
Оперативное лечение:
1. Кроссэктомия (операция Троянова—Тренделенбурга). Высокая (сразу у глубокой магистрали) перевязка боль-шой (или малой) подкожной вены с обязательным лиги-рованием всех приустьевых притоков и иссечением ство-ла подкожной вены в пределах операционной раны. По-казана при распространении тромбофлебита на верхнюю половину бедра либо приустьевые притоки при пораже-нии v. saphena magna и верхней трети голени при пораже-нииv. saphena parva.Операция осуществима у любой кате-гории больных.
2. Тромбэктомия из магистральных глубоких вен. Вы-полняют при распространении тромбоза за пределы сафено-феморального либо сафено-поплитеального со-устья. Выбор доступа и метода тромбэктомии определя-ется уровнем расположения проксимальной части тром-ба. После освобождения соустья выполняют кроссэктомию.
4.Минифлебэктомияв бассейне v. saphena magna и/или v. saphena parva. Предусматривает после выполнения кроссэктомии удаление всех варикозно расширенных (тромбированных и нетромбированных) вен. Может быть выполнена у соматически не отягощенных пациентов в первые 2 нед заболевания. В более поздние сроки плот-ный воспалительный инфильтрат в зоне варикотромбоф-лебита препятствует атравматичному удалению пораженных вен.
5. Пункционная тромбэктомияиз тромбированных уз-лов подкожных вен. Выполняют на фоне выраженного перифлебита. Удаление тромбов из пораженных вен в ус-ловиях адекватной послеоперационной эластичной ком-прессии приводит к быстрому уменьшению болевого син-дрома и явлений асептического воспаления. Оперативное лечение необходимо сочетать с надлежащим использованием антикоагулянтов.
Диагностика и лечение постинъекционного тромбоза подкожных вен верхних конечностей
Клинические проявления аналогичны таковым при тромбозе подкожных вен нижних конечностей:
— боль по ходу тромбированных вен;
— полоса гиперемии в проекции пораженной вены;
— при пальпации — шнуровидный, плотный, резко болезненный тяж;
— местное повышение температуры.
Специальных методов диагностики не требуется.
Лечебная тактика— только консервативное лечение:
— местное лечебное воздействие на пораженную ко-нечность (холод, препараты, содержащие гепарин и/или НПВС);
— при выраженном болевом синдроме возможно ис-пользование НПВС внутрь в течение 7—10 дней;
— использование антикоагулянтов целесообразно только при прогрессировании тромботического процесса и угрозе распространения его на подключичную вену.
Диагностика ТГВ
Формирование тромба может начаться на любом участке венозной системы, но чаще всего — в глубоких ве-нах голени. Выделяют окклюзивный инеокклюзивныйтром-боз. Среди неокклюзивных тромбов наибольший практи-ческий интерес представляют флотирующие тромбы, ко-торые могут вызывать ТЭЛА. Степень эмболоопасности венозного тромбоза определяется особенностями клини-ческой ситуации. Решение о степени потенциальной угрозы для жизни больного принимает лечащий врач на основании комплексной оценки соматического статуса пациента, особенностей тромботического процесса и дан-ных ультразвукового ангиосканирования. При этом сле-дует принимать во внимание время возникновения и ло-кализацию тромба, его характер (подвижность в просвете вены), объем подвижной части и диаметр основания. Эм-болоопасные тромбы располагаются в бедренной, под-вздошных и нижней полой венах, длина их подвижной части обычно составляет не менее 7 см. Вместе с тем у больных с низким кардиопульмональным резервом вслед-ствие сопутствующей патологии или предшествующей ТЭЛА реальную угрозу возникновения жизнеопасной эм-болии могут представлять флотирующие тромбы меньших размеров.
Клинические проявлениязависят от локализации тром-боза, распространенности и характера поражения веноз-ного русла, а также длительности заболевания. В начальный период при неокклюзивных формах клиническая симптоматика не выражена либо вообще отсутствует. Иногда первым признаком ТГВ могут быть симптомы ТЭЛА.
Типичный спектр симптоматики включает:
• отек всей конечности либо ее части;
• цианоз кожных покровов и усиление рисунка под-кожных вен;
• распирающую боль в конечности;
• боль по ходу сосудисто-нервного пучка.
Для клинической диагностики может быть использо-ван индекс Wells (табл. 4), отражающий вероятность на-личия у пациента ТГВ нижних конечностей. По сумме на-бранных баллов больных разделяют на группы с низкой, средней и высокой вероятностью наличия венозного тромбоза.
Тромбоз глубоких вен в системе верхней полой вены характеризуется:
• отеком верхней конечности;
• отеком лица, шеи;
• цианозом кожных покровов и усилением рисунка подкожных вен;
• распирающей болью в конечности.
Поскольку клинические данные не позволяют с уверенностью судить о наличии или отсутствии ТГВ, диагно-стический поиск должен включать последующее лабора-торное и нструментальное обследование.
Лабораторная диагностика
Определение уровня D-димера в крови. Повышенный уровень D-димера в крови свидетельствует об активно протекающих процессах тромбообразования, но не по-зволяет судить о локализации тромба. Наибольшую чув-ствительность (более 95%) обеспечивают количественные методы, основанные на иммуноферментном (ELISA) или иммунофлуоресцентном (ELFA) анализе. После развития тромбоза D-димер постепенно снижается и через 1—2 нед может нормализоваться. Наряду с высокой чувствительностью тест имеет низ-кую специфичность. Повышенный уровень D-димера вы-являют при многих состояниях, в том числе при опухолях, воспалении, инфекционном процессе, некрозе, после пе-ренесенных оперативных вмешательств, во время бере-менности, а также у пожилых людей и пациентов, находя-щихся в стационаре. Верхняя граница нормы D-димера, определенного иммуноферментными методами, у лиц моложе 50 лет составляет 500 мкг/л; в более старших воз-растных группах ее рекомендуется рассчитывать по фор-муле: возраст × 10 мкг/л.
В связи с изложенными особенностями предлагается следующий алгоритм использования показателя D-диме-ра для диагностики ТГВ:
— больным без каких-либо клинических признаков, позволяющих предположить наличие ТГВ, проводить определение уровня D-димера с целью скрининга не следует;
— больным с клинической симптоматикой и анамне-зом, не оставляющими сомнений в наличии ТГВ, прово-дить определение уровня D-димера не следует;
— больным с клиническими признаками, позволяю-щими заподозрить ТГВ, при отсутствии возможности вы-полнить в ближайшие часы компрессионное ультразвуко-вое ангиосканирование, следует определить уровень D-димера.
Повышение показателя свидетельствуют о не-обходимости проведения ультразвукового исследования. Если лечебное учреждение не располагает ультразвуковой аппаратурой, пациент должен быть направлен в другую клинику с соответствующими возможностями. В случаях, когда уровень D-димера в крови не повышен, диагноз ТГВ можно отвергнуть с высокой степенью вероятности.
Инструментальная диагностика
Ультразвуковое компрессионное дуплексное ангиоскани-рование— основной метод обследования при подозрении на венозный тромбоз. В обязательный объем исследова-ния входит осмотр подкожных и глубоких вен обеих ниж-них конечностей, так как существует вероятность контра-латерального тромбоза, который часто протекает бессим-птомно. При наличии у пациента симптоматики ТЭЛА и отсутствии ультразвуковых признаков ТГВ магистраль-ных вен конечностей, таза и НПВ следует осмотреть го-надные, печеночные и почечные вены. Активный поиск ТГВ с помощью ультразвукового ан-гиосканирования представляется целесообразным в пред-операционном периоде у пациентов высокого риска ВТЭО, а также у онкологических больных. У этих же боль-ных целесообразно провести ультразвуковое ангиоскани-рование со скрининговой целью после операции. При распространении тромбоза на илиокавальный сегмент в случае невозможности определения его прок-симальной границы и характера по данным ультразвуко-вого дуплексного ангиосканирования показано выпол-нение рентгеноконтрастной ретроградной илиокавогра-фии илиспиральной компьютерной томографии(КТ). Во время ангиографии возможен ряд лечебных манипуля-ций: имплантация кава-фильтра, катетерная тромбэктомия и др
Лекарства и препараты для защиты от тромбоза вен
Тромбоз вен – серьезное и опасное заболевание, которое при отсутствии корректного лечения и профилактики может привести к летальному исходу. Тромбы иногда формируются даже без видимых причин, но чаще всего имеются провоцирующие факторы – недавно перенесенные операции, травмы. Для снижения рисков показана медикаментозная терапия. Какие лекарства от тромбоза назначают врачи? В чем разница между антикоагулянтами и антиагрегантами?

Факторы риска тромбоза
Тромбоз встречается не только у пожилых, но и молодых людей. Причиной тому ряд факторов, которые сами по себе не приводят к образованию тромбов, но создают для этого все условия. Вероятность формирования сгустков крови повышается в следующих случаях:
- избыточный вес;
- сидячий образ жизни;
- вынужденный постельный режим более трех дней;
- варикоз;
- недавно перенесенный инфаркт миокарда или инсульт;
- применение оральных контрацептивов;
- переломы и травмы нижних конечностей;
- неправильное питание, ведение нездорового образа жизни.
Как лекарственные препараты помогают при тромбозе вен
Все препараты, назначаемые для профилактики и лечения тромбоза вен, имеют кроверазжижающее действие, так как одной из главных причин заболевания является повышенная свертываемость крови. Они не могут чудесным образом растворить уже существующие тромбы, но препятствуют их увеличению и образованию новых сгустков. Лекарственные препараты для снижения свертываемости могут иметь разный принцип действия, но дают примерно одинаковый эффект. Принимаются они курсами или на постоянной основе на усмотрение лечащего врача.
Разжижающие кровь препараты подбираются на основании анализов, диагноза и особенностей пациента. Самолечение в данном случае недопустимо, так как может привести к серьезным последствиям. Одно из основных побочных действий – риск развития кровотечения. Чаще оно незначительное, проявляется в виде синяков и носовых кровотечений. Но неправильно подобранный препарат и его дозировка могут привести к более серьезным последствиям, требующим госпитализации.
Кроверазжижающие препараты – отличия антикоагулянтов и антиагрегантов
Существует две группы препаратов разжижающих кровь – антикоагулянты и антиагреганты. Все они предназначены для профилактики тромбоза, но различаются по механизму действия. Антикоагулянты подавляют активность белков, участвующих в свертывании крови. Антиагреганты не дают тромбоцитам собираться в сгустки.
При тромбозе вен нижних конечностей чаще всего назначаются антикоагулянты. Препараты второй группы показаны скорее при сердечно-сосудистых заболеваниях – после операций по замене клапана, инфаркта или инсульта. Их задача – минимизация рисков тромбоэмболии легочной артерии в результате образования и отрыва тромба.
Антикоагулянты
Антикоагулянты – эффективные препараты, препятствующие избыточной свертываемости крови и образованию опасных сгустков. Они делятся на две крупные группы:
- Прямого действия. В основном инъекционные препараты, применяемые в условиях стационара, такие как гепарин, ривароксабан. Но есть и лекарства для перорального приема. Они действуют быстро, нейтрализуя факторы свертывания в плазме крови.
- Непрямого действия. Являются антагонистами витамина К, влияют на факторы свертываемости, постепенно уменьшая их содержание в крови. Многие препараты из этой группы показаны для постоянного приема, действовать начинают медленно, но и эффект сохраняется долго. К ним относится Варфарин, Аспирин, Тромбитал.
Антикоагулянты показаны при тромбозе глубоких вен, нарушении свертываемости крови, профилактики инфаркта, инсульта.
Наиболее распространенные кроверазжижающие таблетки

Препараты в таблетированной форме отлично подходят для амбулаторного лечения. Некоторые из них принимаются длительными курсами или на постоянной основе, если существует высокий риск тромбообразования. Ниже приведен список основных препаратов.
Аспирин
Аспирин – препарат ацетилсалициловой кислоты, имеющий широкий спектр применения. Его действие меняется в зависимости от дозировки. Это проверенный временем, эффективный антиагрегант, особенно часто назначаемый при сердечно-сосудистых заболеваниях. В таблетках по 50 мг и 100 мг используется для постоянного приема. В высокой дозе показан при лихорадке, для снятия умеренного болевого синдрома. Может назначаться при варикозе, тромбофлебите.
Таблетки раздражают слизистую желудка, поэтому их рекомендуют принимать строго после приема пищи. Эрозивно-язвенные заболевания ЖКТ в стадии обострения являются прямым противопоказанием. Лекарство распространенное, относительно безопасное по сравнению с другими антиагрегантами, но пить его на постоянной основе без назначения врача все же не рекомендуется.
Клопидогрел
Антиагрегант, назначаемый преимущественно при заболеваниях сердца и сосудов – атеросклерозе, ишемической болезни, инфаркте, нестабильной стенокардии. Подавление агрегации тромбоцитов отмечается уже с первого дня приема.
Клопидогрел имеет не слишком много противопоказаний, но может давать побочные действия в виде носового кровотечения, болей в животе, диспепсии. У пациентов старше 75 лет лечение проводится с осторожностью, в умеренной дозировке.
Варфарин
Один из наиболее распространенных, часто назначаемых антикоагулянтов. Широко применяется для лечения и профилактики тромбозов разной этиологии, тромбофлебита, варикоза, вторичной профилактики инфаркта миокарда. Отличный препарат с многократно доказанной клинической эффективностью и безопасностью. Один из немногих коагулянтов, разрешенных при грудном вскармливании.
Принимать препарат можно исключительно по назначению врача, так как даже многие медики отмечают сложность подбора дозы в начале лечения для каждого отдельного пациента. Помимо этого, необходимо постоянно контролировать показатели гемостаза.
Тромбитал
Список можно дополнить современным комбинированным препаратом, состоящим из ацетилсалициловой кислоты и магния гидроксида. Антиагрегантное средство предотвращает образование тромбов, по сравнению с Аспирином не раздражает слизистую желудка. По этой причине Тромбитал назначается людям с заболеваниями ЖКТ.
Но применяется препарат преимущественно при кардиологических заболеваниях, для профилактики инфаркта миокарда, при нестабильной стенокардии. Для снижения риска тромбоза вен нижних конечностей медики обычно отдают предпочтение другим препаратам.
Кроверазжижающие препараты для инъекций
Антикоагулянты прямого действия чаще всего выпускаются в форме раствора для инъекций. Некоторые применяются только в стационарах, другие предназначены для самостоятельного введения пациентами. На данный момент наибольшее распространение получили два препарата.
Фраксипарин
Антикоагулянт прямого действия, низкомолекулярный гепарин. Может применяться пациентами самостоятельно по назначению врача. Выпускается уже в шприце с маленькой иглой. Отличается быстрым, но непродолжительным действием.
Часто назначается врачами при тромбозах вен, по их наблюдениям в большинстве случаев отмечается выраженная положительная динамика, регрессия тромботического процесса. Препарат сильнодействующий, назначается с осторожностью пожилым людям, пациентам с низкой массой тела, тяжелой артериальной гипертензией.
Гепарин

Один из самых распространенных, часто применяемых антикоагулянтов прямого действия, широко применяемый в стационарах для лечения больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, тромбозом вен, тромбоэмболии легочной артерии, остром инфаркте миокарда.
На фоне остальных антикоагулянтов отличается низкой стоимостью, поэтому до сих пор остается основным препаратом этой группы, несмотря на появление более современных аналогов. В домашних условиях практически не применяется из-за сложности дозирования, формы в виде уколов и повышенного риска развития кровотечений.
Для снижения риска развития тромбоза, помимо кроверазжижающих препаратов, могут быть назначены средства для укрепления стенок сосудов, снижения уровня холестерина. Немалое значение придается образу жизни – отказу от вредных привычек, здоровому питанию, двигательной активности. Распорядок дня полностью зависит от человека, и это уже большой шаг к профилактике тромбоза. Но для назначения корректного медикаментозного лечения необходимо обращаться к врачу.
Остались вопросы про защиту от тромбоза вен?
Бесплатная консультация специалистов AngioClinic
Автор
Врач генетик. Окончила Челябинскую Государственную медицинскую академию. Прошла интернатуру в Северо-Западном Государственном медицинском университете имени И.И. Мечникова.
Добавить комментарий Отменить ответ
Блог МЦ Аист
Мединиский центр «Аист» представляет вам статьи, в которых вы можете найти необходимую вам информацию о историях болезней или информацию о способах лечения, а так же свежие новости в медицинской среде
Ферменты, применяемые при тромбозах и тромбоэмболиях
В организме человека важную роль в поддержании гемостаза играет активация физиологических ингибиторов свертывания крови.
Преферанская Нина Германовна
Доцент кафедры фармакологии образовательного департамента Института фармации и трансляционной медицины Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, к.фарм.н.
При повреждении кровеносного сосуда инициируется каскад реакций с образованием сгустка крови, так называемого тромба, предотвращающего кровотечение. В первую очередь к месту повреждения прикрепляются тромбоциты, образуя рыхлую непрочную тромбоцитарную пробку (белый тромб), который может закупорить только небольшой сосуд. Белый тромб формируется только в местах повреждения сосуда в условиях высокой скорости кровотока. Свертывание крови включает эффективно регулируемую серию превращений неактивных зимогенов в активные ферменты. Активный протеолитический фермент свертывающей системы тромбин катализирует превращение фибриногена в мономер — фибрин. Растворимый белок плазмы крови фибриноген превращается в нерастворимый белок фибрин, который откладывается между тромбоцитами. В нормальных физиологических условиях фермента крови тромбина нет. Он образуется из своего активного зимогена — белка плазмы протромбина в присутствии ионов Са 2+ под влиянием фермента — тромбокиназы, который освобождается при разрушении кровяных пластинок. В области замедленного кровотока разрушенные эритроциты с фибрином формируют красные тромбы, образуется нерастворимый полимерный фибриновый сгусток — гель фибрина, с формированием прочного фибринового тромба.
Под влиянием противосвертывающей (фибринолитической) системы кровь поддерживается в жидком состоянии. Система фибринолиза является протеолитической системой плазмы крови, ответственной за лизис фибринового сгустка. Основным физиологическим пусковым механизмом является процесс активации факторов контактной фазы фибринолиза. Для каждого фактора свертывания крови существуют различные специфические ингибиторы, такие как α2–антиплазмин, α2–макроглобулин, α1–антитрипсин, антитромбин–III, интер–α–ингибитор трипсина, антиконвертин, антиакселерин. Большинство ингибиторов находятся в избытке и способны образовывать обратимые комплексы с плазмином. Сохранение крови в жидком состоянии позволяет восстановить нормальный кровоток в сосуде. Такие ингибиторы ферментов свертывания крови, как α2-макроглобулин, α1-антитрипсин и комплекс антитромбин Ш–гепарин, обладают небольшой фибринолитической активностью.
Центральным ферментом системы фибринолиза является плазмин, на регуляцию активации которого направлены все реакции системы фибринолиза. В процессе фибринолиза под действием специфических активаторов неактивный плазминоген (профибринолизин) превращается в активный плазмин (фибринолизин). Тканевой активатор плазминогенасодержится в эндотелии сосудов всех тканей. Плазмин гидролизует фибрин с образованием растворимых пептидов. Растворимые пептиды поступают в кровоток и там фагоцитируются. Плазмин быстро инактивируется α2-антиплазмином и др. ингибиторами сериновых протеаз, улавливается печенью и не оказывает системного действия. Снижение активности этой системы способствует образованию тромбов, тогда как повышение ее активности может приводить к развитию геморрагий. Снижение фибринолитической ативности крови и повышенная склонность к тромбообразованию сопровождаются различными тромбозами и тромбоэмболиями. Противосвертывающая система обеспечивает лизис фибрина, разрушает тромб и препятствует распространению тромба за пределы поврежденного участка.
Фибринолитические (тромболитические) средства применяют для растворения образовавшихся тромбов при тромбозе коронарной артерии (остром инфаркте миокарда), тромбозах глубоких вен, тромбоэмболии периферических сосудов, острой тромбоэмболии ветвей легочной артерии, тромбозе артериовенозного, аортокоронарного (вспомогательного) шунтов и для восстановления проходимости тромбированных катетеров. В качестве фибринолитических применяют лекарственные средства: стрептокиназы, тканевого активатора плазминогена и урокиназы.
Все тромболитические препараты — это белковые соединения с коротким периодом полувыведения: стрептокиназы – Т½ = 10–23 мин., урокиназы — Т½ = 10–20 мин., проурокиназы — Т½ = 7 мин., алтеплазы — Т½ = 5–8 мин., тенектоплазы — Т½ = 90 мин. Препараты подвергаются метаболизму в основном в печени. Вводят внутривенно (в/в), реже внутрикоронарно (в/к) и как можно раньше — после появления первых симптомов тромбоза (желательно в первые 2–6 час.).
При применении фибринолитических средств наиболее часто возникают побочные эффекты: у 10–15% больных отмечается резистентность к препаратам; кровотечения во внутренние органы и в подкожные ткани, кровотечения из ран, десен, желудочно–кишечные кровотечения, внутричерепное кровоизлияние; аллергические реакции гиперчувствительности (кожные проявления, бронхоспазм, крапивница, редко анафилаксия); аритмии, внезапная артериальная гипотония, отек легких, одышка. Однако современные схемы лечения фибринолитическими средствами и усовершенствование методов их получения позволили значительно снизить частоту нежелательных реакций и осложнений при их применении.
ВАЖНО! Противопоказаниями к применению фибринолитических средств служат: геморрагический синдром, в т.ч. геморрагии в глазу, острые внутренние кровотечения, нарушения мозгового кровообращения, внутричерепная аневризма, острый перикардит, расслаивающая аневризма аорты, тяжелая почечная недостаточность, беременность, период лактации, детский возраст до 18 лет.
Одним из наиболее дешевых фибринолитических (тромболитических) препаратов с доказанной эффективностью является стрептокиназа (целиаза) — золотой стандарт. Выпускается рекомбинантная стрептокиназа под ТН “Эберкиназа” и “Тромбофлюкс”. Стрептокиназу выделяют из культуры b–гемолитического стрептококка группы С, который образует комплекс с плазминогеном. Препарат обладает фибринолитической активностью, что обусловлено способностью взаимодействовать с плазминогеном крови. Комплекс стрептокиназы с плазминогеном обладает протеолитической активностью и катализирует превращение плазминогена в плазмин. Последний способен вызывать лизис фибрина в сгустках крови, инактивировать фибриноген, влиять на факторы V и VII свертывания крови.
Активность стрептокиназы определяют по способности препарата лизировать в определенных условиях сгусток фибрина, образованный смесью растворов фибриногена и тромбина, и выражают в интернациональных (международных) единицах (ИЕ/МЕ). Выпускается в виде лиофилизированного порошка для приготовления раствора для в/в и в/а введений 100 000 МЕ, 250 000 МЕ, 750 000 МЕ и 1 500 000 МЕ во флаконах. Читать внимательно инструкцию по применению.
Другим фибринолитическим препаратом является тканевой активатор плазминогена, который продуцируется эндотелиальными клетками и вызывает частичный протеолиз плазминогена, превращаясь в плазмин. Обладает высоким сродством к фибрину и ускоряет в сотни раз его действие на плазминоген, причем активирует только те молекулы плазминогена, которые адсорбированы на нитях фибрина. Его действие ограничивается фибрином тромба. Попадая в кровоток, он связывается со специфическим ингибитором и поэтому мало действует на циркулирующий в крови плазминоген и в меньшей степени снижает уровень фибриногена. Для клинического использования был получен по рекомбинантной ДНК технологии синтетический препарат тканевого активатора плазминогена — Алтеплаза (Актилизе), выпускаемый в виде лиофилизированного порошка для приготовления раствора для инфузий. Препарат активируется при соединении с фибрином и стимулирует превращение плазминогена в плазмин, способствуя растворению сгустка фибрина.
Вводят в/в при остром инфаркте миокарда, вызванного тромбозом коронарных сосудов и при острой массивной тромбоэмболии легочной артерии. Препарат эффективен в первые 6–12 час. после введения. Метаболизируется в печени. Снижает риск смертности в первые 30 дней после начала инфаркта миокарда — чем раньше начато лечение, тем больше вероятность благоприятного исхода. При его применении часто возникают геморрагические осложнения. Риск кровотечений повышается при одновременном использовании производных кумарина, антиагрегантов, гепарина и других ЛС, угнетающих свертывание крови. Одновременно с введением препарата рекомендуют назначение антиагреганта — ацетилсалициловой кислоты и антикоагулянта (низкомолекулярные гепарины).
ВАЖНО! При возникновении кровотечения следует прекратить введение препарата.
Тенектеплаза (Метализе) — рекомбинантный фибрино–специфический активатор плазминогена, является производным естественного тканевого активатора плазминогена, модифицированного в трех участках. Тенектеплаза связывается с фибриновым компонентом тромба и избирательно катализирует превращение связанного с тромбом плазминогена в плазмин, который разрушает фибриновую основу тромба.
Выпускается в виде лиофилизата для приготовления раствора для в/в: по 6000 ЕД во флаконе (30 мг); 8000 ЕД — фл. (40 мг); 10 000 ЕД — фл. (50 мг). В комплект входят: шприц пластмассовый с растворителем (6 мл, 8 мл, 10 мл), игла (одноразовая) и адаптер. В 1 мл разведенного раствора содержится 1000 ЕД (5 мг) тенектеплазы. Необходимая доза препарата вводится путем быстрой однократной в/в инъекции в течение 5–10 сек.
В сравнении с естественным тканевым активатором плазминогена, тенектеплаза обладает более высоким сродством к фибрину и устойчивостью к инактивирующему действию эндогенного ингибитора активатора плазминогена I. Применяется в качестве тромболитической терапии острого инфаркта миокарда. Применение тенектеплазы в течение 30 дней снижает уровень смертности от инфаркта миокарда на 6,2%. Выводится с желчью, поэтому при нарушениях функции почек не отмечается изменений фармакокинетики; снижает смертность в первые 30 дней после начала инфаркта.
Рекомбинантный человеческий тканевой активатор плазминогена
В клетках почечных канальцев синтезируется протеолитический активатор плазминогена урокиназа, с аминокислотой серином в качестве активного центра, который превращает плазминоген в плазмин и способствует освобождению почечных клубочков от фибриновых волокон. Активность урокиназы приводит к дозозависимому снижению уровней плазминогена и фибрина, увеличивает продукты разложения фибрина и фибриногена, оказывая антикоагулирующий эффект. При одновременном применении с антикоагулянтами прямого действия фармакологический эффект усиливается.
Урокиназа (Урокиназа медак) — прямой активатор фибринолитической системы, подобен стрептокиназе, но более специфичен в отношении действия на тромб, — активирует глу– и лиз–плазминогены, превращая их в плазмин, вызывающий ферментативное разрушение фибрина. Распад фибриновых нитей приводит к дезинтеграции составных элементов тромба и он расщепляется на мелкие фрагменты, которые уносятся током крови или растворяются на месте плазмином. Применение препарата вызывает лизис тромба снаружи и изнутри, а образовавшиеся продукты деградации фибриногена способствуют гипокоагуляции, блокируют агрегацию эритроцитов и тромбоцитов и снижают вязкость крови. Урокиназа в отличие от стрептокиназы не имеет антигенных свойств, т.к. не образует антител, циркулирующих в крови, и это дает препарату важное преимущество. Получают препарат путем экстракции урокиназы из культуры почечных клеток человеческого плода; метод позволяет получить препарат с одинаковой молекулярной массой (м.м.) 35 000 Да.
Выпускают лиофилизированный порошок для приготовления раствора для инфузий 10 000 МЕ; 50 000 МЕ; 100 000 МЕ и 500 000 МЕ во флаконах. Урокиназа водорастворима и сохраняет свою активность длительное время, ее гипокоагуляционные свойства сохраняются после парентерального введения в течение 3–6 час.
Проурокиназа — одноцепочечный активатор плазминогена урокиназного типа. В присутствии фибрина превращается в урокиназу. Проурокиназа рекомбинантная (Гемаза, Пуролаза) выпускаются в виде лиофилизированного порошка для приготовления раствора для в/в введения. Проурокиназа состоит из 2 полипептидных цепей с м.м. 20 тыс. Дa и 34 тыс. Дa, соединенных дисульфидным мостиком.
Препарат специфически стимулирует превращение (посредством гидролиза аргинин–валиновой связи) профибринолизина (плазминогена) в фибринолизин (плазмин), который способен лизировать фибриновые сгустки. Препарат способствует растворению тромба, в отличие от действия антикоагулянтов, которые лишь ингибируют его образование.
Выпускают лиофилизированный порошок для приготовления раствора для инфузий: 2 000 000 МЕ — во флаконах (50 мл) и 5000 МЕ — в ампулах (1, 2 мл).
Препарат вводится только в/в, 100 мг (20 мг болюсно и 80 мг инфузионно в течение 60 мин.) в 0,9% растворе NaCl. Раствор готовится непосредственно перед применением и не подлежит хранению.
РЕЗЮМЕ. Антикоагулянты и антиагреганты применяются исключительно с профилактической целью для предупреждения образования тромба, тогда как тромболитические (фибринолитические) средства в течение первых суток способны растворить уже образовавшийся фибриновый тромб. Применение этих препаратов восстанавливает нормальный кровоток в зоне ишемии пораженного органа и нормализует его функционирование.
Какие таблетки помогают разжижать кровь

Реологические свойства крови – важный фактор. Густая кровь – риск серьезных заболеваний с необратимыми последствиями. В первую очередь это образование тромбов и снижение пропускной способности сосудов.
Для чего разжижают кровь
Нарушения свертываемости крови может возникать в любом возрасте. В первую очередь эта проблема касается всех, кто старше 50 лет. Густая кровь дает дополнительную нагрузку на сердце. Связано это с тем, что густую жидкость качать по огромной кровеносной системе сложнее, требуется больше мощности, которую должно вырабатывать сердце. Пульс при этом становится чаще, а толчки сильнее. Сердечная мышца при такой работе быстрее изнашивается, выходят из строя клапаны, нарушается герметичность предсердий.
Другая опасность густой крови – образование тромбов. Тромбы – это отдельные сгустки, которые образуются в результате налипания тромбоцитов друг к другу. Образовавшиеся тромбы крепятся на стенках сосудов и мешают кровотоку. Но страшнее всего для жизни человека – оторвавшийся тромб. Когда он несется по кровеносной системе, поток несет его к легким, а затем к сердцу. Перекрыв в одном из органов просвет артерии, тромб вызывает ишемический инсульт, который часто приводит к смерти.
Кроме того, густая кровь не может своевременно снабжать органы и ткани питательными веществами, из-за чего организм страдает от легких форм гипоксии. Чем гуще биологическая жидкость, тем сложнее ей подниматься от нижних конечностей к сердцу. В результате чего появляется застой крови в венах, тромбоз и варикоз.
Препараты для разжижения
Самыми доступными на сегодняшний день являются препараты на основе ацетилсалициловой кислоты, больше известной как Аспирин. Такие лекарства распространены в аптеках и стоят немного. В связи с тем, что ацетилсалициловая кислота несет определенные риски для системы кроветворения, и может стать причиной возникновения желудочных кровотечений или язв, медицина активно стала работать над созданием препаратов, свободных от аспирина. Такие лекарственные формы сегодня доступны в аптеках. Эту группу препаратов делят на две подгруппы
антиагреганты, которые не позволяют склеиваться кровеным тельцам.
антикоагулянты, которые предотвращают образованию фибриновых сгустков при свертываемости.
Такие препараты могут назначаться не только пожилым людям для разжижения крови, но и беременным женщинам, с целью обеспечить наилучший кровоток между матерью и плодом. Курс приема лекарственных средств этой группы насыщают кровь кислородом, что очень важно для формирующегося плода.
Антиагреганты
Основными показаниями для назначения антиагрегантов являются:
Сердечные поражения, приведшие к дефициту кровообращения миокарда или полностью лишившие его притока крови.
Ишемические поражения сердца, особенно сопровождающиеся некрозом тканей.
Профилактика тромбообразования у пациентов, перенесших инсульт.
Операции на сердце или вмешательства в восстановление кровеносной системы (стентирование).
Стоимость таких лекарственных средств несколько выше, чем у тех, что содержат ацетилсалициловую кислоту. Как правило, прием таких лекарств осуществляется курсом, что обеспечивает высокие реологические свойства крови постоянно.
Препараты без ацетилсалициловой кислоты
Пациентам, старше 18 лет, и не имеющих проблем с желудочно-кишечным трактом, без опасений назначают лекарственные средства, содержащие аспирин. Особенно, если продолжительность приема не превышает 5-7 дней. В остальных случаях рекомендовано избегать употребления больших доз ацетилсалициловой кислоты, особенно возрастным пациентам.
В список антиагрегантов, не имеющих в своем составе аспирина, входят:
Курантил с действующим веществом дипиридамол.
Тиклид, действие которого основано на тиклодипине.
Плавикс, разжижающих кровь благодаря кропидогрелу.
Брилинт, в основе которого лежит действующее вещество тикагрелор.
Эффиент, работающий благодаря входящему в состав прасугрел
Плетакс с действующим веществом цилостазол.
Трентал, действие которого обусловлено пентоксифиллином.
Широкий выбор препаратов позволяет грамотному врачу подобрать индивидуальный курс терапии для каждого пациента, опираясь на возможные побочные эффекты и наличие хронических заболеваний у больного.
Курантил с депиридамолом
Этот препарат можно назвать обязательным для употребления беременными женщинами на сроке после 20-ой недели вынашивания плода. В аннотации можно прочитать фразу, предупреждающую о возможных рисках. Если участковый акушер-гинеколог прописал курс Курантила, это говорит о том, что женщина не входит в группу риска и может без опасений принимать средство, разжижающее кровь.
Лекарственное средство разгоняет кровь, позволяет будущей маме делиться питательными веществами с ребенком. Прием Курантила позволит обеспечить полноценное развитие будущего малыша.
Описание препарата Тиклпид
Прием Триклида позволяет снизить агрегацию кровяных пластинок и существенно уменьшить вязкость биологической жидкости. Нарушение назначенной схемы лечения и передозировки могут привести к следующим побочным реакциям:
нехватке тромбоцитов, необходимых для естественной закупорки поврежденных участков артерий, сосудов и тканей;
снижению уровня белых кровяных телец;
болям в брюшной полости;
При сильном сгущении крови препарат назначают длительным курсом, а состояние пациента регулярно контролируется. Когда реология главной биологической жидкости будет восстановлена, препарат может быть отменен. Однако завершение приема лекарства не отменяет регулярного анализа качества крови.
Плавикс
Этот препарат стал лидером назначения после инсультов и при коронарном синдроме. Связано это с тем, что по сравнению с другими лекарственными средствами, Плавикс имеет в разы меньше побочных эффектов, которые опасны пациентам пенсионного возраста.
Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.
Лечение тромбофлебита

Тромбофлебит. Воспаление стенок вен с образованием в них тромба. Выделяют флебит, при котором воспалены стенки вен, но тромбообразования нет. В развитии тромбофлебита лежит комплекс причин: инфекция, замедление тока крови по венам, понижение реактивности организма, изменение состава крови, повышение ее свертываемости и нарушение целости стенок сосудов.
Различают острый, подострый и хронический тромбофлебит. По локализации выделяют тромбофлебит глубоких и поверхностных вен, а по характеру процесса – гнойный и негнойный.
Нарушение свертываемости крови, симптомы тромбофлебита
При остром тромбофлебите глубоких вен в первые дни отмечаются сильные боли в конечности, температура повышается до 39,5-40ЬС, наблюдается значительный отек всей конечности, кожа на ней становится напряженной, блестящей, бледной, а иногда цианотичной.
Напряженная конечность обычно холоднее здоровой. В случаях перехода острого тромбофлебита в гнойный наблюдается развитие множественных абсцессов по ходу тромбированной вены, что может привести к флегмоне конечности. Очень часто острый тромбофлебит излечивается, не переходя в хроническую стадию. Сроки течения острого тромбофлебита от 10 дней до 3 мес. и более.
Острый тромбофлебит поверхностных вен начинается нерезко выраженными болями по ходу поверхностных венозных стволов, повышением температуры до 37,5 С, редко до 38 С, а в дальнейшем температура становится субфебрильной и нормальной. При тромбофлебите отмечается небольшая отечность пораженной конечности. Кожа по ходу вен гиперемирована в виде полос, потом появляются уплотнения различной величины, в зависимости от диаметра пораженной вены, которые можно определить при осторожной пальпации. Чаще поражается большая подкожная и, реже, малая подкожная вена нижних конечностей. Длительность тромбофлебита – от 10 до 30 дней.
Хронический тромбофлебит глубоких и поверхностных вен протекает длительно – от нескольких месяцев до 1 года и более.
При мигрирующем тромбофлебите поражаются преимущественно поверхностные вены верхних и нижних конечностей. Внезапно появляются болезненные узелки по ходу вен, кожа над ними припухает и краснеет. Такие узелки возникают по ходу поверхностных вен в различных участках то одной, то другой конечности. Общее состояние больного тромбофлебитом изменяется мало.
Температура чаще субфебрильная. Мигрирующий тромбофлебит часто рецидивирует и длится годами. Это заболевание чаще бывает у мужчин. Оно характеризуется одновременным поражением артерий и относится к группе облитерирующего тромбангита.
Лечение тромбофлебита
Может быть консервативным и хирургическим. При остром тромбофлебите (особенно глубоких вен) рекомендуется строгий постельный режим, предотвращающий возможность распространения микрофлоры и возникновения эмболий. Возвышенное положение конечности на шине способствует улучшению венозного оттока и уменьшению отека и болей. Рекомендуется питье (до 2-3 л в сутки), если нет противопоказаний со стороны сердечно-сосудистой системы.
При остром и подостром поверхностном тромбофлебите больным разрешается поворачиваться, садиться, высвобождать конечность из шины на 10-20 мин. и держать ее в горизонтальном положении. Для улучшения коллатерального кровообращения при подостром и хроническом тромбофлебите рекомендуются согревающие компрессы. При остром тромбофлебите, особенно в первые дни заболевания, тепловые процедуры, жировые повязки вследствие усиления болей применять не следует. Для уменьшения болей и улучшения коллатерального кровообращения применяют поясничную новокаиновую блокаду по Вишневскому: в околопочечную клетчатку пораженной стороны вводят 80 мл 0,25-0,5 % раствора новокаина, повторяя инъекции через 5-6 дней (2-3 раза). Применение холода при тромбофлебите и в этих случаях допустимо, если у больного определяется пульс на артериях стопы пораженной конечности. При ослаблении или отсутствии пульсации холод усиливает спазм артерий.
Физиотерапевтические методы лечения тромбофлебита (ультрафиолетовое облучение, соллюкс, инфракрасные лучи и др.) применяют при хронической стадии поверхностного тромбофлебита, в период организации тромба. Курортное лечение (Пятигорск, Сочи-Мацеста) можно разрешить строго индивидуально только при длительно существующем хроническом поверхностном тромбофлебите без обострений и трофических расстройств.
Для лечения тромбофлебитов во всех стадиях применяют антикоагулянты в комплексе с приведенными выше методами. Антикоагулирующие средства понижают свертываемость крови.
Гирудинотерапию (пиявки) следует применять только при остром тромбофлебите, если у больного имеются противопоказания к антикоагулянтам. Гирудин, попадая из желез пиявок в кровь, понижает ее вязкость и свертываемость. Наряду с этим исчезает спазм артериальных сосудов. Пиявки можно ставить одновременно по 5-10 штук на конечность по ходу пораженного сосуда, через 5-6 дней повторять процедуру. Кожа на конечности должна быть выбрита и вымыта теплой водой без мыла. Для быстрого присасывания пиявок кожу смазывают раствором глюкозы или сладкой водой. Силой пиявку снимать не следует, так как она, насосав 10-20 мл крови, отпадает сама. Не рекомендуется применять пиявки при анемии, пониженной свертываемости крови, в первые месяцы беременности и во время лечения ртутными препаратами.
Дикумарин, неодикумарин, фенилин, сипкумар и др. уменьшают содержание протромбина в крови и этим предотвращают образование новых тромбов в сосудах, применять эти препараты при тромбофлебите нужно под контролем содержания протромбина в крови, норма которого колеблется от 87 до 100%, а при тромбофлебите достигает 117-127 %. Снижение протромбина до 25-30 % следует считать предельным, так как дальнейшее может привести к кровотечениям из носа, десен, матки, к гематурии и др.
Быстрое снижение протромбина в крови под влиянием антикоагулянтов связано с возрастом и индивидуальной чувствительностью больного к этим препаратам и не только при тромбофлебите. Наиболее чувствительны к ним больные старше 60 лет. При появлении микрогематурии дачу препарата временно прекращают. С появлением других кровотечений препарат отменяют и назначают средства, повышающие свертываемость крови (витамин К, 10% раствор хлорида кальция внутрь, переливание гемостатических доз крови и сыворотки).
Антикоагулянты при тромбофлебите противопоказаны при наличии свежих ран, язв, открытых форм туберкулеза легких, болезней почек, печени, геморрагических диатезах и др. При высокой температуре или подозрении на гнойный тромбофлебит применяют антибиотики. Как средство непосредственного воздействия на тромбы используют фибринолитические препараты, которые в ранних стадиях процесса приводят к лизису тромбов. К препаратам фибринолитического действия лечения тромбофлебита относятся фибринолизин, стрептокиназа, урокиназа, трипсин, химотрипсин.
Хирургические методы лечения тромбофлебита: производят перевязку вен, рассечение, венэктомию и иссечение тромбированных узлов поверхностных вен.
Профилактика тромбофлебита. Определяется своевременным лечением заболеваний, которые осложняются развитием тромбофлебитов. Больные с варикозным расширением вен, трофическими язвами и т.д. должны своевременно подвергаться хирургическому лечению. Повышение уровня протромбина в крови вызывает необходимость назначения антикоагулирующих средств, что особенно необходимо больным с ограничением активных движений при тромбофлебите.






