Лейкопения: симптомы, признаки и диагностика

Лейкопения: причины, симптомы, диагностика, лечение

Лейкоциты – это общее название группы форменных элементов крови, в которую входят лимфоциты, моноциты, эозинофилы, нейтрофилы и базофилы. Они различны по строению и функциям, но имеют и общее – все они участвуют в иммунной защите организма от внешних и внутренних чужеродных агентов.

В норме количество лейкоцитов колеблется в пределах от 4,5 до 10 тысяч клеток на микролитр (мкл) крови. Лейкопения – снижение количества лейкоцитов в единице ее объема.

Степени лейкопении

В зависимости от количества лейкоцитов в определенном объеме крови различают несколько степеней лейкопении, к каждой из которых применяется особая тактика. Понятно, что чем выше степень лейкопении, тем больше страдает защитная функция, и тем более уязвим организм для инфекций.

1. I ст. – снижение количества лейкоцитов не более чем до 3 тыс. кл./мкл;
2. II ст. – снижение количества лейкоцитов от 2 до 2,9 тыс. кл./мкл;
3. III ст. – содержание лейкоцитов падает до 1-1,9 тыс. кл. /мкл;
4. IV ст. – количество лейкоцитов меньше 1 тыс. кл./мкл.

Лейкопения может быть острой, когда продолжается не более 3-х месяцев, и хронической – дольше этого срока. Длительность ее существования имеет большое клиническое значение. Например, даже критическая лейкопения 0,1 тыс. кл./мкл осложняется инфекционным процессом лишь у одного больного из четырех, если продолжается не более недели; если же она сохраняется в течение полутора месяцев, инфекционные осложнения возникают в 100%.

Причины лейкопении

Больные онкологического профиля достаточно часто страдают лейкопенией. Иногда это связано с первичным поражением костного мозга при опухолях системы крови. Иногда в нем развиваются метастазы других опухолей.

Все это подавляет нормальный процесс выработки лейкоцитов, а клетки костного мозга замещаются клетками опухоли. При этом страдает образование и других форменных элементов крови – эритроцитов, тромбоцитов. Поэтому больные страдают не только лейкопенией, но и анемией и повышенной кровоточивостью.

Влияние химиотерапии и радиотерапии – самая частая и значимая причина лейкопении у онкологических больных. Быстро делящиеся клетки костного мозга чрезвычайно чувствительны к влиянию радиолучей и токсичных химиопрепаратов. При этом также поражаются все ростки кроветворения в костном мозгу, достигая наибольшей выраженности к первой-второй неделям от начала лечения.

Симптомы лейкопении

Незначительная лейкопения может быть выявлена только клиническим анализом крови. Более выраженная имеет внешние проявления, некоторые из них обусловлены сопутствующими анемией и тромбоцитопенией. Больные отмечают:

1. повышение температуры тела;
2. общую слабость;
3. головокружение;
4. ощущение нехватки воздуха;
5. боли в костях и суставах;
6. боли в животе.

У пациентов с выраженной лейкопенией часты инфекционные осложнения. В первую очередь поражается слизистая рта и ротоглотки, изначально обильно заселенная бактериальной флорой. Она начинает себя активно проявлять по мере снижения иммунитета. Развивается язвенно-некротический стоматит.

Нередки циститы, специфическим проявлением лейкопении у женщин является усиление, удлинение и нерегулярность менструальных кровотечений.

Может развиться тяжелое поражение кишечника – некротическая энтеропатия.

Сепсис – генерализованное воспаление, спровоцированное локальным очагом инфекции – самое грозное осложнение лейкопении с высоким процентом летальных исходов.

Лечение лейкопении

Лейкопения легкой степени не требует медикаментозного лечения, но меры профилактики инфекции при этом повышаются. Больные особенно тщательно соблюдают гигиену, в том числе полости рта, избегают скопления людей, употребляют только термически обработанную пищу, а овощи и фрукты после мытья обдают кипятком.

Лейкопения более выраженной степени требует изоляции больного в стерильном боксе, где с ним общается персонал, соблюдающий все правила асептики и антисептики. Таким пациентам могут быть назначены:

1. гормональные препараты;
2. колониестимулирующие факторы;
3. средства, улучшающие клеточный метаболизм и ускоряющие регенерацию клеток;
4. антибиотики с профилактической целью.

Профилактика лейкопении в Европейской клинике

В Европейской Клинике всегда тщательно контролируют клеточный состав крови, и в том числе, количество лейкоцитов. С удвоенным вниманием эти показатели отслеживают при назначении химиотерапии и лучевой терапии.

Следование стандартам в режиме их применения, а также профилактика негативного влияния с помощью сопроводительной терапии позволяют минимизировать их повреждающее действие на клетки крови.

В случае развития лейкопении участие в лечении принимает опытный онколог-гематолог, работающий в клинике.

Лейкопения – что это такое и причины возникновения. Признаки и симптомы лейкопении у детей и взрослых

Когда мало лейкоцитов в крови, имеет место опасное заболевание. В медицине оно называется лейкопенией, склонно к хроническому течению, имеет рецидивирующий характер. Важно вовремя выяснить причины прогрессирующей болезни, иначе методы консервативного лечения бессильны, пациента ожидает незавидный клинический исход.

Что такое лейкопения

Когда под воздействием провоцирующих факторов нарушается химический состав крови, в организме развивается обширная патология. При недостаточном показателе лейкоцитов пациент узнает от лечащего врача, что такое лейкопения. Сразу стоит отметить, что это не самостоятельное заболевание, а, скорее, обобщающий синдром, который прогрессирует по причине возникновения агранулоцитоза.

Лейкопения – причины возникновения

Характерный недуг может одинаково воздействовать на взрослые и детские организмы, однако уже определено, что женщины страдают дефицитом лейкоцитов в два раза чаще, чем мужчины. Детям тоже свойственны рецидивы. Если патологически понижены лейкоциты, прежде чем преступать к медикаментозному лечению, важно уточнить этиологию патологического процесса, обнаружить и исключить взаимодействие с опасными факторами. Заболевание связано с такими аномалиями организма:

• присутствие злокачественных новообразований, как вариант – онкология матки;
• длительное воздействие токсических медицинских препаратов, интоксикация органического ресурса;
• плохая наследственность;
• острый дефицит витаминов В при лейкопении;
• осложнение после проведенной лучевой терапии;
• аутоиммунные процессы организма, как вариант – заражение ВИЧ;
• почечная недостаточность;
• длительная вентиляция легких;
• детские инфекционные болезни стадии рецидива во взрослом возрасте;
• апластическая анемия.

Низкий уровень лейкоцитов в крови у женщин

Определить спад концентрации белых кровяных клеток можно по анализу крови, о чем тут же сообщить своему лечащему врачу. Коррекция химического состава лейкоцитов последует незамедлительно. Необходим прием медикаментов. Низкий уровень лейкоцитов крови у женщин преобладает чаще, поэтому представительницы слабого пола попали в так называемую «группу риска». В идеале этот показатель в возрасте 24-45 лет должен варьироваться в пределах 3-10 на 10 в девятой степени литра. Если в женском организме обнаружено меньшее количество лейкоцитов, причины следующие:

• гормональная перестройка на фоне климакса;
• длительный прием лечащих средств с аспирином в химическом составе;
• строгие диеты, голодовка;
• период ежемесячной менструации;
• эмоциональное перенапряжение, стрессы повседневной жизни.

Низкий уровень лейкоцитов в крови у ребенка

Раньше это был редкий диагноз «Лейкопения». На сегодняшний день число клинических картин стремительно увеличилось. Если развивается лейкопения – что это такое, подскажет участковый терапевт. Однако пострадать от недуга способен не только взрослый, но и ребенок. В таком случае лейкопения может иметь инфекционную и неинфекционную природу. Причины, почему наблюдается низкий уровень лейкоцитов в крови у ребенка, таковы:

повышенная активность вируса герпес, сепсис, паратиф, тиф;

опухоли костного мозга с метастазами;

лейкоз острой формы;

патологический рост селезенки.

Виды и степени лейкопении

Болезнь имеет наследственную и приобретенную модификацию, причем в первом случае является врожденным заболеванием. Острый дефицит лейкоцитов характеризует такие опасные заболевания, как синдром Генслера, нейтропения Костмана и синдром Чедиака-Хигаси. Приобретенной форме недуга свойственно воздействие провоцирующих факторов из окружающей среды, либо это неутешительный клинический исход при неправильном консервативном лечении.

Изучая виды и степени лейкопении, стоит уточнить, что такой диагноз встречается абсолютной и перераспределительной разновидности. В первом случае концентрация лейкоцитов снижается до критической отметки 4 000 на 1 мм квадратный, во втором – нанесенные системному кровотоку убытки не столь глобальные, но тоже ощутимые для состояния пациента.

Лейкопения – симптомы и лечение

Чтобы быстрыми темпами добиться полного выздоровления, требуется своевременно обратить внимание на симптоматику лейкопении. У ребенка происходит патологическое снижение лейкоцитов ниже допустимой нормы до 1-2 на 10 в девятой степени литра. Это характеристика легкой формы лейкопении. Лучше не запускать клиническую картину, своевременно прибегнуть к помощи специалиста. Если это лейкопения – симптомы и лечение тесно связаны.

Лейкопения – симптомы

Уровень лейкоцитов определяется стадией характерного недуга. Если развивается лейкопения – симптомы могут затрагивать все внутренние органы, системы организма. Врач при лечении выбирает клинический подход, чтобы тот полностью соответствовал состоянию здоровья пациента, в скором времени обеспечил положительную динамику. А пока узнать о масштабных отклонениях лейкоцитов в крови можно по результатам лабораторного исследования. Внешними признаками лейкопении становятся следующие перемены в общем самочувствии:

• частые вирусные и простудные заболевания;
• приступы мигрени, общая слабость;
• участившиеся обмороки, головокружение;
• нарушение температурного режима, озноб;
• длительный процесс заживления язвочек на теле.

Лейкопения – лечение

Первым делом требуется определить характер патологического процесса, клиническим путем выяснить степень запущенности лейкопении. Только после этого можно рассуждать о консервативной терапии для повышения лейкоцитов. Если врач обнаружил, что в организме пациента получила свое развитие лейкопения – лечение имеет следующие особенности, проводится в домашних условиях:

1. Средства для формирования новых клеток крови, чтобы избежать опасного понижения лейкоцитов. Это Метилурацил, Сарграмостим, Пентоксил, которые относятся к препаратам перорального применения.
2. Антибиотики четвертого поколения, чтобы уменьшить активность патогенной флоры, снизить влияние вредных факторов на стояние иммунной системы организма. Это Аугментин, Амоксиклав, Юнидокс Солютаб.
3. Антигистаминные средства, чтобы снизить риск аллергической реакции на отдельные синтетические компоненты. Лучше купить Тавегил, Доларен, Л-Цет, Супрастин.
4. Если принимать кортикостероиды, уровень лейкоцитов перестанет падать, химический состав крови в скором времени нормализуется.
5. Гепатопротекторы поддерживают функциональность печени при воздействии на этот непарный орган усиленной нагрузки со стороны нарушенного системного кровотока.
6. Антиоксиданты растительного происхождения в капсульной форме, например, медицинский препарат Ликопин, также актуальный при лимфоцитозе, лейкоплазмозе и лейкоцитозе.

Питание при лейкопении

После лечения лейкопении необходимо поддерживать общее состояние здоровья на допустимом уровне, а для этого изменить суточное меню, внести в него определенные коррективы. Первым делом снизить жирность блюд и число потребляемых калорий, а количество приемов пищи довести до 6 за сутки. Так, питание при лейкопении включает такие обязательные продукты:

• зелень, чтобы понизить уровень ионизирующего излучения;
• молочная продукция, сыры твердых сортов;
• морепродукты и красная икра для повышения уровня гемоглобина;
• все виды капусты, бобовые;
• диетические сорта мяса, например, кролик, индюшка.

Лейкопения у детей

Для детского возраста важно выяснить, что могло понизить число лейкоцитов (белых телец), спровоцировать лейкопению. После этого врач назначает курс медикаментов для нормализации состава лейкоплазмы. Не исключено предписание народных средств с целью эффективного лечения, главное натуральные компоненты грамотно подобрать, исключить местные и аллергические реакции на теле. Юного пациента при лейкопении требуется изолировать, исключить воздействие радиации, обеспечить обработку слизистой и кожи.

Видео: низкие лейкоциты крови

Внимание! Информация, представленная в статье, носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению, исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Лейкопении и агранулоцитозы

Удельный вес лейкопенических состояний среди других заболеваний системы крови довольно велик. Статистические данные свидетельствуют об увеличении за последние годы числа больных с выраженной лейкопенией. Нередко развитие данной патологии находится в определенной связи с применением в лечебной практике новых бактериостатических средств, с воздействием ионизирующей радиации, а также с увеличением эпизодов аллергических заболеваний. В оценке лейкопенических состояний врачу следует избегать двух противоположных тенденций: в одних случаях отсутствует должное внимание к лейкопении, являющейся началом тяжелой патологии системы крови, и не принимаются необходимые профилактические и лечебные меры, в других -любое снижение количества лейкоцитов расценивается как симптом тяжелой патологии с необоснованным применением сильнодействующих лейкопоэтических средств (средств, усиливающих интенсивность образования указанных форменных элементов крови). Поэтому для правильной оценки значения «индивидуальной» лейкопении необходимо по возможности выяснить ее причины и механизм развития, так как только подобное решение вопроса обеспечивает успех лечебно-профилактических мероприятий в каждом отдельном случае. Лейкопении часто сочетаются со значительным уменьшением количества нейтрофилов в периферической крови, поэтом– по своей сути они являются нейтропениями или гранулоцитопениями (соответственно снижение количества нейтрофилов и гранулоцитов).

Причины гранулоцитопении при всем их разнообразии разделяются на экзогенные (действующие извне), эндогенные (возникающие в самом организме) и наследственные. К первой группе факторов относятся некоторые вещества, которые обладают токсическим действием, такие как бензол, толуол, мышьяк, ртуть; некоторые лекарственные препараты; радиация; инфекционные заболевания.

Эндогенными причинами нейтропении могут являться нарушение эндокринной регуляции гранулоцитопоэза, т. е. образования гранулоцитов (тиреотоксикоз, недостаточность функции надпочечников, нарушение функции гипофиза), повышение функции селезенки, аллергические состояния.

Перечисленные лейкопении относят к группе функциональных. Но лейкопения и нейтропения могут быть проявлением нарушения костномозгового кроветворения при системной патологии крови: остром лейкозе, гипо– и апластических состояниях. В ряде случаев не удается выявить причинный фактор, приводящий к развитию гранулоцитопении. В последнее время таких форм становится все меньше.

В последние годы выделяется особая группа наследственных нейтропении (постоянные и периодические нейтропении). Кроме того, лейкопении могут носить симптоматический характер в виде непостоянного гематологического признака при некоторых заболеваниях.

Умеренные бессимптомные лейкопении без каких-либо клинических проявлений обнаруживаются случайно, являются одним из второстепенных и необязательных симптомов разных заболеваний. Характеризуются умеренным снижением количества лейкоцитов (до 3,0-4,0 Ч 109/л) и нерезкой гранулоцитопенией (40-60% от общего числа нейтрофилов). Функциональные свойства лейкоцитов не изменены. Миелопоэз не нарушен. Костный мозг нормален. Не отмечается также изменений формирования эритроцитов и тромбоцитов. Подобные лейко- и нейтропении носят чаще всего чисто симптоматический характер, сопровождая ряд заболеваний, не относящихся к системе крови (тиреотоксикоз, гастриты, энтероколиты, холециститы и многие др.).

Резко выраженная лейкопения сопровождается обычно резким понижением количества нейтрофилов в периферической крови и носит название агранулоцитоза.

Очень важно определить, когда с уверенностью можно говорить о лейкопении. В существующих руководствах по гематологии и физиологии, а также в сп–авочниках указывается нормальное содержание лейкоцитов, которое составляет 6,08,0 Ч 109/л, и врач при оценке патологических сдвигов исходит из этих цифр.

В последние годы внимание гематологов всех стран привлекает тот факт, что при отсутствии какой-либо патологии у совершенно здоровых людей обнаруживается пониженное количество лейкоцитов (от 4,0 до 2,0-2,5 Ч 109/л) с умеренной нейтропенией и относительным лимфоцитозом в лейкоцитарной формуле. В этой связи были проведены массовые исследования периферической крови здоровых лиц, что позволило расширить суженную норму количества лейкоцитов от 4,0 до 9,0 Ч 109/л. В повседневной практике содержание лейкоцитов менее 4,0 Ч 109/л можно расценивать как лейкопению, а более 9,0 Ч 109/л – как лейкоцитоз. Расширены и пределы нормальных колебаний процентного содержания палочкоядерных нейтрофилов до 7%, моноцитов – до 10%, лимфоцитов – от 19 до 40%, эозинофилов – до 5%. Поэтому те случаи, когда имеются низкие цифры лейкоцитов (до 4,0–3,0 Ч 109/л), при которых тщательное клинико-гематологическое обследование и последующее наблюдение не обнаруживают какой-либо патологии, могут расцениваться как «безопасная лейкопения». В развитии такой лейкопении имеет значение прежде всего индивидуальная конституциональная особенность регуляции кроветворения у каждого человека. В таких случаях не требуется никакой терапии, стимулирующей образование в костном мозге и выход в периферическую кровь лейкоцитов.

В основе агранулоцитоза лежит клинико-гематологический синдром, характеризующийся полным или почти полным исчезновением гранулоцитов из периферической крови. За агранулоцитоз следует принимать состояние, характеризующееся снижением числа лейкоцитов до 1 Ч 109/л (1000 в 1 мм3) и ниже с падением абсолютного числа зернистых лейкоцитов менее 0,5 Ч 109/л (150 в 1 мм3).

Патогенез (что происходит?) во время Лейкопении и агранулоцитозы:

Агранулоцитоз разделяется на две основные формы: миелотоксический и иммунный.

Причиной миелотоксического агранулоцитоза могут быть цитостатические факторы любой природы – химиопрепараты (меркаптопурин, метотрексат, циклофосфан, миелобромол, Тио-Тэф), ионизирующая радиация, а также некоторые медикаменты, не использующиеся как химиопрепараты с цитостатической целью, но обладающие иногда подобным побочным эффектом (левомицетин, аминазин).

Механизм миелотоксического агран–лоцитоза обусловлен подавлением цитостатическими факторами клетки предшественницы миелопоэза или полипотентной стволовой клетки.

Аналогичная гематологическая картина наблюдается при острых лейкозах, в терминальной стадии хронического миелолейкоза, метастазах в костный мозг, рака и саркомы, также вызывающих угнетение и остановку нормального кроветворения, следствием чего является агранулоцитоз.

Иммунный агранулоцитоз в отличие от миелотоксического обусловлен не остановкой продукции нейтрофилов, а их гибелью в крови и костном мозге, иногда вплоть до клеток-предшественниц гранулоцитарного ряда вследствие появления антигранулоцитарных антител (антител против гранулоцитов). Различают гаптеновый иммунный агранулоцитоз и аутоиммунный. Первый возникает под воздействием лекарственных препаратов, являющихся гаптенами (неполными антигенами), к которым относятся аминодопирин, анальгин, бутадион, сульфаниламиды, метилтиоурацил, ртутные, мочегонные, противотуберкулезные препараты – ПАСК, фтивазид, тубазид. Соединение антител с антигенами, фиксирующимися на поверхности лейкоцитов, сопровождается агглютинацией («склеиванием») и гибелью клеток. При аутоиммунном агранулоцитозе антилейкоцитарные антитела (антитела против лейкоцитов) возникают вследствие извращенной реакции иммунной системы с образованием аутоантител к лейкоцитам с неизмененной антигенной структурой. Часто наблюдаются при больших коллагенозах (системная красная волчанка, ревматоидный полиартрит).

В развитии миелотоксического агранулоцитоза решающая роль принадлежит величине повреждающего воздействия – дозам медикамента, ионизирующей радиации, степени подавляющего эффекта атипичных клеток при опухолевых процессах. При иммунном агранулоцитозе доза причинного фактора не имеет решающего значения, так как важнейшая роль в данном случае принадлежит индивидуальной чувствительности организма.

Симптомы Лейкопении и агранулоцитозы:

В клинических проявлениях миелотоксического и иммунного агранулоцитозов имеются различия. Иммунный агранулоцитоз, связанный с приемом медикаментов гаптенового ряда, чаще развивается остро, с быстрым нарастанием симптомов. Вскоре после приема медикаментов развиваются гранулоцитопения или агранулоцитоз, высокая лихорадка и быстрое присоединение инфекционных осложнений (ангина, стоматит, кандидамикоз носоглотки, иногда – и слизистой пищевода). Септические осложнения представляют основную опасность для жизни больного. Некротическая ангина является классическим проявлением агранулоцитоза. На миндалинах обнаруживаются грязно-серый налет, затем – некроз и язвы. Некротизация захватывает язычок, мягкое и твердое небо; часто возникает кровотечение. Однако некрозы могут локализоваться также в кишечнике, протекая с тифоподобной картиной, в пищеводе, мочевом пузыре, женских половых органах. В легких нередко развивается пневмония, которая протекает атипично, часто приводит к образованию абсцесса, гангрены. Печень может быть умеренно увеличена, размеры селезенки, как правило, не изменены. Желтуха встречается довольно редко; в моче – умеренная альбуминурия (белок в моче), связанная с септическим состоянием.

При иммунном агранулоцитозе со стороны крови отмечается лейкопения, абсолютный агранулоцитоз. Число эритроцитов, ретикулоцитов, тромбоцитов не изменено. Геморрагический синдром не выражен. Костный мозг не опустошен, наблюдается небольшое снижение его клеточного состава. Лишь при обострениях агранулоцитоза наступает опустошение костного мозга.

Миелотоксический агранулоцитоз имеет особенности клинической и гематологической картины, что определяется спецификой его развития – высокой чувствительностью к повреждению стволовых и созревающих клеток костного мозга и очень малой чувствительностью зрелых элементов. Он начинается внезапно. Без каких-либо субъективных признаков болезни в крови снижается содержание лейкоцитов и, как правило, ретикулоцитов и тромбоцитов. Первые внешние признаки болезни: лихорадка, стоматит, «агранулоцитарная ангина», геморрагический синдром – выявляются на фоне глубоких изменений в периферической крови и резкого снижения клеточности костного мозга.

В то же время поражение слизистой оболочки ротоглотки и желудочно-кишечного тракта с развитием некротической энтеропатии является одним из наиболее постоянных признаков миелотоксического агранулоцитоза, имеющим двоякое происхождение.

К инфекционным осложнениям агранулоцитоза относятся также сепсис (нередко стафилококковый), медиастинит (воспаление средостения) и пневмонии. При этом пневмонии протекают на фоне скудных физикальных и рентгенологических данных.

Диагностика Лейкопении и агранулоцитозы:

Диагноз агранулоцитоза следует обязательно дифференцировать с острым лейкозом (его лейкопенической формой).

Диагностические ошибки возможны в обоих направлениях, чаще всего это касается морфологических ошибок, когда значительный процент лимфобластов принимают за лимфоциты, поскольку и те и другие имеют некоторые черты сходства. В ряде случаев возможен «агранулоцитарный старт» острого лейкоза, который в начале заболевания ошибочно квалифицируется как агранулоцитоз. В дальнейшем же развивается типичная лейкемическая стадия острого лейкоза. В отличие от апластической анемии при агранулоцитозе нет анемического и тромбоцитопенического синдрома.

Прогноз при пластических (функциональных) формах агранулоцитоза благоприятный, в течение 2-3 недель наступают клиническое выздоровление и полная репарация (восстановление) крови. При апластических формах прогноз более серьезен, однако при своевременной и обоснованной терапии возможно выздоровление.

Признаком начинающегося восстановления кроветворения у больных агранулоцитозом является моноцитоз (увеличение количества моноцитов) с наличием их предшественников в крови.

Лечение Лейкопении и агранулоцитозы:

Основная роль в борьбе с цитопеническими состояниями принадлежит профилактике. Учитывая выраженные воздействия лучистой энергии, производных бензола, необходимы строгие меры защиты лиц, систематически подвергающихся воздействию этих факторов. Одними из таких мероприятий являются контроль за составом крови у них и своевременные мероприятия по обеспечению мер безопасности. Это определяет наиболее эффективную форму динамического клинико-гематологического контроля – диспансерное наблюдение всех лиц с лейкопенией, нейтропенией и цитопенией.

Далеко не каждое снижение количества лейкоцитов требует энергичной, стимулирующей образование лейкоцитов терапии. Такая терапия необходима там, где лейкопения является следствием нарушения функции костного мозга. Терапевтические мероприятия при лейкопениях различного происхождения зависят от их выраженности и клинических проявлений. В настоящее время в клинике применяется значительное количество препаратов, обладающих способностью стимулировать созревание гранулоцитов. К их числу относятся нуклеиновокислый натрий, пентоксил, лейкоген, батилол, которые являются физиологическими стимуляторами лейкопоэза. Однако лечебная эффективность этих препаратов оправдана лишь при умеренной лейкопении, особенно медикаментозной.

В лечебной тактике агранулоцитоза необходимо исключение цитостатических препаратов, ионизирующего излучения, медикаментозных гаптенов. Особое значение имеет создание асептических условий (помещение больных в боксы или изоляторы с установленными бактериоцидными лампами, ультрафиолетовое облучение палат), санация кожи и слизистых оболочек.

Лечение бактериальных осложнений антибиотиками должно быть неотложным с первых дней диагностирования агранулоцитоза. Используются антибиотики широкого спектра и в больших дозах (пенициллин, ампициллин, цепорин, гентамицин).

При иммунном агранулоцитозе лечение антибиотиками проводят до восстановления лейкограммы и ликвидации бактериальных осложнений. С целью снижения степени гранулоцитопении и ее продолжительности важно применение лейкоцитарной, а для борьбы с тромбоцитопеническими кровотечениями (главным образом, при миелотоксической форме агранулоцитоза – цитостатической болезни) – и тромбоцитарной массы. Для профилактики и лечения некротической энтеропатии используют подавление патогенной кишечной флоры со стерилизацией кишечника при помощи антибиотиков (канамицин, ристомицин, нистатин), а также внутривенное питание больных. В терапии иммунного агранулоцитоза основную роль играют кортикостероидные гормоны.

Преднизолон, преднизон, триамоинолон, дексаметазон используются как средства десенсибилизирующие, подавляющие образование агрессивных антител и стимулирующие созревание гранулоцитов. Восстановление белого ростка костного мозга в таких случаях идет быстро. С нормализацией числа лейкоцитов, обычно через 10-14 дней, доза гормонов сокращается не менее чем наполовину. Лечение гормонами прерывистыми курсами продолжается до полного выздоровления и до исчезновения аутоиммунных антител. При выраженных язвенно-некротических проявлениях необходима известная осторожность в отношении использования кортикостероидов. Больным миелотоксическим агранулоцитозом стероидные гормоны противопоказаны.

Прогноз при иммунном агранулоцитозе относительно благоприятен. Раннее и правильное лечение может привести к выздоровлению. При миелотоксическом агранулоцитозе прогноз зависит от тяжести поражения. Общая летальность при агранулоцитозе – около 25%, в основном за счет некротической энтеропатии, общего сепсиса, гангрены, чаще – при миелотоксической форме.

Лица, болевшие агранулоцитозом, нуждаются в диспансерном наблюдении. Это особенно относится к тем больным, которые выписываются из стационара в удовлетворительном состоянии с достаточным числом лейкоцитов (3000–4000), но нередко с низким содержанием гранулоцитов. Это свидетельствует о недостаточном и неустойчивом восстановлении кроветворения. Периодический гематологический контроль периферической крови больных позволяет обнаружить постепенное падение числа гранулоцитов. Профилактика реальна при условии известной причины развития данного заболевания. В частности, должен быть абсолютно исключен медикамент, вызвавший агранулоцитоз или лейкопению.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Лейкопении и агранулоцитозы:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Лейкопении и агранулоцитозы, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Лейкопения: симптомы, признаки и диагностика

1 ГБОУ ВПО «Саратовский Государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава России»

1. Алмазов В.А., Петрищев Н.И., Шляхто Е.В., Леонтьева И.В. Клиническая патофизиология. – М.: ВУНМЦ, 1999. – 464 с.

2. Гематология / Рукавицын О.А., Павлов А.Д., Морщакова Е.Ф. [и др.]; Под ред. О.А. Рукавицына. – СПб.: ООО «Д.П.», 2007. – 912 с.

3. Зайчик АШ. Механизмы развития болезней и синдромов // А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов. – СПб.: ЭЛБИ, 2002. – Т. 3. – 507 с.

6. Луговская С.А., Почтарь М.Е. Гематологический атлас. 3–е издание. – Москва – Тверь: ООО «Изд–во Триада», 2011. – 368 с.

7. Нормальная физиология: учебник [Н.А. Агаджанян, Н.А. Барабаш, А.Ф. Белов и др.] / Под ред. проф. В.М. Смирнова. – 3-е изд. – М.: Издательский центр «Академия», 2010. – 480 с.

9. Патологическая физиология: учебник / под общ. ред. В.В. Моррисона, Н.П. Чесноковой. – 4-е изд. – Саратов: Изд-во Сарат. мед. ун-та, 2009. – 679 с.

10. Патофизиология: учебник / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. – 4-е изд. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2010. – 848 с.

11. Патофизиология: учебник / И.А. Воложин [и др.] / под ред. И.А. Воложина, Г.В. Порядина. – М.: Издательский центр «Академия», 2006. – Т. 2 – 256 с.

12. Руководство по гематологии / Под ред. акад. А.И. Воробьева (4-е изд.). – М.: Ньюдиамед, 2007. – 1275 с.

13. Физиология человека / В.Ф. Киричук, О.Н. Антипова, Н.Е. Бабиченко [и др.] / под ред. проф. В.Ф. Киричука – 2-е изд. – Саратов: Изд-во Сарат. мед. ун-та, 2009. – 343 с.

15. Abbas A.K. Diseases of immunity / Robbins and Cotran pathologic basis of disease. – 7 th ed. / Editet by V. Kumar, A.K. Abbas, N. Fausto. – Philadelphia, Pennsylvania. Elserier, 2005. – P. 193 – 267.

Качественные и количественные изменения лейкоцитов периферической крови могут носить вторичный симптоматический характер при различных формах патологии внутренних органов инфекционной и неинфекционной природы, или возникать как следствие первичного поражения костного мозга, лимфоидного аппарата врожденного или приобретенного характера.

Изменения со стороны лейкоцитов крови проявляются в виде лейкопении, лейкоцитоза, лейкемоидных реакций, представляющих собой симптомы какого-то заболевания.

Наиболее глубокие сдвиги лейкоцитарной формулы возникают при острых и хронических лейкозах. Следует отметить, что лейкозы относятся к системным злокачественным заболеваниям органов кроветворения и крови.

Лейкопении. Общая характеристика

Лейкопения – состояние, характеризующееся снижением общего количества лейкоцитов в периферической крови (менее 4 000 в 1 мкл). Лейкопения может быть обусловлена преимущественным уменьшением в крови количества нейтрофилов (нейтропения), эозинофилов (эозинопения), лимфоцитов (лимфопения), моноцитов (моноцитопения).

Причем, нейтропения, эозинопения, лимфопения, моноцитопения могут носить абсолютный или относительный характер, иметь врожденную или приобретенную природу.

В зависимости от длительности течения выделяют острые, хронические, циклические и рецидивирующие лейкопении.

Клинические проявления лейкопений обычно возникают при резком снижении количества лейкоцитов до 800 в 1 мкл, обусловленном либо подавлением костномозгового кроветворения, или усиленным распадом лейкоцитов в периферической крови, кроветворном аппарате. В этих случаях имеется резкое снижение фагоцитарной активности лейкоцитов (при нейтропениях, моноцитопениях), подавляются специфические иммунологические механизмы защиты (при моноцитопении, лимфопении), продукция пирогенов (при моноцитопениях и нейтропениях), что приводит к развитию бактериальных и вирусных инфекционных заболеваний.

Касаясь особенностей лейкопений у детей, необходимо отметить, что количество лейкоцитов в периферической крови имеет выраженную возрастную зависимость, в связи с чем под лейкопенией у ребенка подразумевают состояние, характеризующееся снижением количества лейкоцитов на 30 % от средневозрастной нормы.

Таким образом, в зависимости от происхождения и механизмов развития различают следующие виды лейкопений:

● физиологические и патологические

● наследственные и приобретенные

● истинные и перераспределительные

● связанные с интенсивным распадом в периферической крови, в том числе иммуноаллергические

● выделительные (при вялотекущих хронических воспалительных процессах), связанные с длительной эмиграцией лейкоцитов и их жировой дегенерацией в зоне альтерации

В зависимости от количественных и качественных изменений лейкоцитарной формулы различают:

● нейтропении в сочетании с агранулоцитозом

Наследственные нейтропении и аномалии лейкоцитов

Детский, генетически детерминированный агранулоцитоз (болезнь Костманна) описан впервые в Швеции в 1956 г. Для этого заболевания свойственно почти полное отсутствие нейтрофилов в периферической крови (чаще отмечаются выраженный реактивный моноцитоз и эозинофилия, обеспечивающие нормальное суммарное количество лейкоцитов в единице объема крови). Костный мозг гипопластичен. Патогенез заболевания неясен. Предполагают, что имеется дефект созревания нейтрофилов в костном мозге.

Резкое снижение количества нейтрофилов в крови при указанной патологии обусловливает недостаточность фагоцитоза и возникновение рецидивирующих инфекций в виде гнойничков на теле у ребенка, альвеолярной пиореи, повторных пневмоний, абсцессов легких. Прогноз, как правило, неблагоприятен.

Семейная доброкачественная хроническая нейтропения с доминантным наследованием, или синдром Генсслена, характеризуется уменьшением общего количества лейкоцитов (иногда до 1 500 в 1 мкл), нейтропенией (менее 30 %) и длительным течением. Иногда отмечается незначительный моноцитоз. В патогенезе развития лейкопении имеют значение уменьшение продукции нейтрофилов и нарушение их перераспределения в сосудистом русле.

Нейтропения начинается с грудного возраста, больные доживают до зрелого возраста. В костном мозге снижен процент метамиелоцитов, палочкоядерных, в крови сегментоядерных нейтрофилов. Инфекционные заболевания и осложнения не имеют тяжелого течения, в ряде случаев нейтропения обнаруживается случайно.

К наследственным нейтропениям относят и так называемые периодические, или циклические нейтропении, характеризующиеся доминантным, или рецессивным типом наследования.

Отличительной особенностью циклической нейтропении является то, что обычно через определенные интервалы времени от 2–3 недель до 2–3 месяцев исчезают нейтрофилы из периферической крови, одновременно увеличивается содержание моноцитов и эозинофилов в крови. В период криза число нейтрофилов в крови падает до 2 000 в 1 мкл. Нейтропения продолжается обычно 4–5 дней и сопровождается развитием ангины, пневмонии, абсцесса легких, стоматита или гнойничкового поражения кожи.

Синдром Чедиака-Хигаси. Представляет собой редкое аутосомно-рецессивно-наследуемое заболевание. Патогенез заболевания окончательно не выяснен. Отмечается структурная и функциональная неполноценность мембран лейкоцитов, вследствие чего возникает нарушение хемотаксиса нейтрофилов, неконтролируемое слияние лизосом, аномальное распределение лизосомальных ферментов и неспособность гигантских лизосом передавать свои гидролитические ферменты в фагосомы. Указанные аномалии способствуют нарушению бактерицидных и переваривающих свойств фагоцитирующих клеток. Синдром Чедиака-Хигаси характеризуется также снижением естественной киллерной активности лимфоцитов и изменением функций тромбоцитов.

Больные с синдромом Чедиака-Хигаси – альбиносы, страдают фотофобией (аномальное распределение меланосом в сетчатке и коже), подвержены частым инфекционным заболеваниям. Из-за нарушения функций тромбоцитов развивается геморрагический синдром. Патогенетической терапии нет, дети погибают, не дожив до 10 лет.

К наследственным нейтропениям относится семейная нейтропения, обусловленная дефицитом гуморальных плазменных факторов. Болезнь наследуется аутосомно-доминантно, нейтропения обычно сочетается с моноцитозом и гипергаммаглобулинемией. Предполагают, что уменьшение пула зрелых гранулоцитов связано с задержкой созревания клеток на стадии миелоцита из-за дефицита гуморальных КСФ.

Наследственной формой патологии клеток белой крови являются заболевания, связанные с нарушением функций нейтрофилов. Примером указанной патологии является хроническая гранулематозная болезнь. Имеются два пути наследования: первый – связанный с Х-хромосомой, второй – аутосомно-рецессивный. Х-связанный вариант патологии является наиболее распространенным, болеют преимущественно мужчины. В нейтрофилах больных обнаруживается дефицит ферментов НАДН-оксидазы, миелопероксидазы, глутатионпероксидазы, Г-6-ФДГ, снижено образование перекиси водорода. Гранулоцитопения не развивается, фагоцитарная функция нейтрофилов не нарушена, однако они не способны убивать некоторые виды бактерий, грибы, т.е. фагоцитоз носит незавершенный характер. Возбудители остаются живыми внутри фагоцитов, инфекция быстро диссеминирует, и развивается гранулематозный сепсис. Обычно инфекции вызываются сравнительно низко вирулентными штаммами микроорганизмов (Staphylococcus aureus, Aerobacter, Salmonella, Candida, Aspergillus и др.). Гранулематозные поражения локализуются в лимфатических узлах, печени, селезенке, коже. Вирусные инфекции, как правило, хорошо переносятся больными с этой формой патологии.

Дефицит миелопероксидазы наследуется аутосомно-рецессивно. Указанный дефект нейтрофилов чаще встречается при хронических и острых лейкозах, лимфогранулематозе. Описаны также и другие формы патологии функции нейтрофилов (дефекты хемотаксиса нейтрофилов, дефицит Г-6-ФДГ в лейкоцитах, дефицит лейкоцитарной глутатионпероксидазы и др.), однако они встречаются крайне редко, и патогенез их малоизучен.

Наряду с наследственными лейкопениями и аномалиями лейкоцитов, выделяют и врожденные формы патологии. Врожденные могут быть обусловлены не только генетическими дефектами, но и иметь иммуноаллергическую природу. Так, при приеме во время беременности медикаментов может возникнуть сенсибилизация матери с последующей трансплацентарной передачей антител от матери к плоду и развитием лейкопении новорожденного.

В случае антигенной несовместимости лейкоцитов матери и плода развивается изоиммунная лейкопения новорожденных, обусловленная трансплацентарным переходом антилейкоцитарых антител от матери к плоду.

Как указывалось выше, наиболее частой формой врожденных и наследственных лейкопений являются нейтропении. Значительно реже встречаются лимфопении, обусловленные врожденной недостаточностью Т- или В-систем лимфоцитов и сочетающиеся с развитием иммунодефицитных состояний.

Обращает на себя внимание тот факт, что при любом из врожденных иммунодефицитных состояний, особенно при недостаточности Т-системы лимфоцитов, возникает нейтропения. Существует несколько точек зрения относительно патогенеза нейтропении при иммунодефицитных состояниях.

Как известно, Т-лимфоциты усиливают созревание стволовых гемопоэтических клеток в направлении гранулоцитопоэза, стимулируют миграцию гранулоцитарных клеток-предшественников из костного мозга, так что при иммунодефицитных состояниях становится очевидной недостаточность этих процессов, и соответственно возникает лейкопения.

К группе врожденных доброкачественных лейкопений относится и синдром «ленивых лейкоцитов», описанный впервые в 1964 г. Zuеlzеr и характеризующийся резким уменьшением количества зрелых нейтрофилов в крови и увеличением их в костном мозге. Типичным для синдрома «ленивых лейкоцитов» является резкое угнетение хемотаксиса нейтрофилов и их случайной двигательной активности, что связано с врожденным дефектом структуры клеточной мембраны. Между тем фагоцитарная активность нейтрофилов не нарушена. Клинически синдром проявляется рецидивирующими воспалительными заболеваниями верхних дыхательных путей инфекционной природы.

Лейкопения (низкий уровень лейкоцитов)

Лейкопения – это состояние, для которого характерно уменьшение количества лейкоцитов в единице объема крови. Она определяется, если количество лейкоцитов составляет меньше 4000 в 1 мкл крови. Также при лейкопении нарушается двигательная активность зрелых нейтрофилов и их выход в кровь из костного мозга (это состояние называется синдромом «ленивых лейкоцитов»). Код лейкопении по МКБ-10 — D72 (другие нарушения белых кровяных клеток).

Говоря о том, что значит уровень лейкоцитов в крови ниже нормы, следует отметить, что выраженная лейкопения – это свидетельство нарушения нормального процесса кроветворения. Если лейкоциты в крови понижены, это значит, что причинами такого явления могут быть серьезные патологии. Однако лейкоцитопения может развиваться и вследствие других причин – влияния ряда лекарств, радиоактивного воздействия, нехватке витаминов. Такое состояние иногда связано с наследственным фактором. Иногда количество лейкоцитов может быть сниженным и у здоровых людей.

Почему у человека может развиваться лейкопения, как она проявляется, и как лечить это патологическое состояние, речь пойдет в этой статье.

Что такое лейкоциты?

Лейкоциты – это белые кровяные клетки, различные по своим функциям и внешнему виду. Они продуцируются в красном костном мозге, существуют от нескольких часов до нескольких лет. Основная их функция – защищать организм от атак инфекционных агентов, инородных тел, чужеродных белков. Лейкоциты обеспечивают специфическую и неспецифическую защиту от патогенов, как внешних, так и внутренних.

Лейкоциты определяются не только в крови, но и по всему организму – в том числе и в лимфатической системе. Содержание их в крови варьируется в разные времена суток. Также их количество зависит и от состояния организма.

Часть лейкоцитов могут захватывать и перерабатывать чужеродные микроорганизмы (процесс фагоцитоза), еще часть – вырабатывают антитела.

Лейкоциты подразделяют на несколько разновидностей:

• зернистые (гранулоциты) — они, в свою очередь, подразделяются на нейтрофильные, эозинофильные и базофильные;
• незернистые (агранулоциты) — к этой категории относятся лимфоциты и моноциты.

Лейкоцитарная формула – это соотношение разных видов белых клеток крови.

Эозинофилы — это лейкоциты, которые содержат двудольчатое ядро и гранулы, окрашиваемые эозином в красный цвет. Эти клетки регулируют аллергические реакции.

Патогенез

Патогенез лейкопении определяют три главных механизма. Суть первого – в угнетении лейкопоэтической функции костного мозга, вследствие чего нарушается выработка лейкоцитов, их созревание и выход в периферическую кровь. Второй механизм состоит в чрезмерном разрушении клеток в сосудистом русле. Третий – в перераспределении лейкоцитов в крови и задержке их в органах депо.

Нейтропения – процесс, при котором отмечается снижение выработки нейтрофилов в костном мозге. Это происходит вследствие нарушения пролиферации, дифференцировки и созревания стволовых гемопоэтических клеток. Этот процесс происходит при иммунном и миелотоксическом влиянии токсических веществ и медикаментозных препаратов. Также его обуславливает наличие внутреннего дефекта клеток-предшественников гранулоцитопоэза, когда отмечается потеря их способности к дифференцировке в клетки нейтрофильного ряда и при этом сохраняется способность к нормальной дифференцировке в базофильные, эозинофильные и моноцитарные клетки.

Костно-мозговая выработка нейтрофилов также снижается вследствие уменьшения плацдарма гранулоцитопоэза, что отмечается при вытеснении гемопоэтических клеток опухолевыми клетками у больных с лейкозами и карцинозами (при метастазах в костный мозг). Причиной этого также может стать недостаток тех веществ, которые необходимы для нормального процесса пролиферации, дифференцировки и созревания этих клеток. Это ряд витаминов, аминокислоты и др.

Нейропения может быть связана и с активным разрушением нейтрофилов, происходящим под воздействием антител, которые образуются в случае переливания крови вследствие воздействия определенных лекарственных препаратов. Механизм развития этого состояния может быть связан и с развитием заболеваний, которые сопровождаются ростом иммунных комплексов, циркулирующих в крови (лимфома, опухоли, аутоиммунные болезни и др.). Также развитие этого состояния может быть связано с воздействием токсических факторов при тяжелых инфекционных болезнях и воспалительных процессах.

Нейропения развивается и вследствие слишком активного разрушения нейтрофилов в селезенке. Это происходит при ряде болезней, отличительной особенностью которых является гиперспленизм. Нейтропения как результат перераспределения нейтрофилов внутри сосудистого русла отмечается при неврозах, шоке, острой малярии и др. Такое состояние имеет временный характер, его сменяет лейкоцитоз.

Агранулоцитоз – это синдром, при котором нейтрофильные гранулоциты в крови исчезают полностью или почти полностью. Механизм его развития чаще всего связан с приемом лекарств (сульфаниламидов, некоторых антибиотиков, цитостатических лекарств и др.). Часто этиологические факторы, приводящие к такому состоянию, остаются неустановленными. Происхождение агранулоцитоза может быть иммунным или миелотоксическим. Патогенез иммунных агранулоцитозов основывается на появлении антител, действие которых направлено против собственных лейкоцитов.

Классификация

Если у больного низкие лейкоциты, это состояние классифицируется в зависимости от ряда показателей.

С учетом механизма развития определяются такие разновидности лейкопении:

• Временная (перераспределительная) – при таком состоянии лейкоциты собираются в легких, селезенке.
• Постоянная (истинная) – связанная со снижением продукции лейкоцитов из-за нарушения их дифференциации и созревания или с ускоренным разрушением лейкоцитов и их выведением.

С учетом причины развития такого состояния определяются такие типы лейкопении:

• Инфекционно-токсические – развиваются вследствие влияния ядов, применения ряда лекарств, инфекционных болезней, острых вирусных инфекций.
• Как следствие влияния ионизирующей радиации.
• Как следствие системных поражений кроветворного аппарата.
• Дефицитные – развиваются из-за недостаточного поступления в организм аминокислот, белков, витаминов группы В.

В зависимости от особенностей течения лейкопении выделяются:

• Острая.
• Хроническая.
• Циклическая.
• Рецидивирующая.

В зависимости от типа лейкоцитов, количество которых уменьшается, определяются такие типы этого состояния:

• Нейтропения – снижается количество нейтрофилов ( < 1500/мкл на микролитр крови).
• Эозинопения – уменьшается количество эозинофилов ( лимфоцитов( < 1000/мкл).
• Моноцитопения – снижается количество моноцитов ( < 500/мкл).
• Агранулоцитоз – состояние, при котором отмечается гранулоцитопения на фоне выраженной лейкопении (менее 1•109/л).

Кроме того определяется такие типы этого состояния:

• наследственные и приобретенные;
• физиологические и патологические.

Причины возникновения лейкопении

Лейкопения у взрослых возникает вследствие целого ряда причин. Поэтому, когда у человека понижены лейкоциты, необходимо установить диагноз и определить причину болезни.

Снижение лейкоцитов может отмечаться при таких болезнях и состояниях:

• Заболевания костного мозга и клеток крови – миелофиброз, апластическая анемия, гиперспленизм, миелодиспластические синдромы, миелопролиферативный синдром.
• Наследственные состояния — низкий уровень лейкоцитов может отмечаться уже при рождении. К таким причинам относится синдром Костмана (врожденная нейтропения) и очень редкая болезнь миелокатексис.
• Инфекционные болезни – содержание лейкоцитов снижается при туберкулезе, ВИЧ или СПИД. Также это явление характерно для тяжелых вирусных инфекций, в том числе тех, что поражают костный мозг.
• Аутоиммунные заболевания – причины лейкоцитопении, связанные с такими заболеваниями, обусловлены тем, что у таких больных уничтожаются лейкоциты или те клетки костного мозга, которые их производят.
• Недостаток витаминов и минералов вследствие неполноценного питания — причины низкого уровня лейкоцитов в крови могут быть связаны с дефицитом витаминов В12 и В9, цинка, меди.
• Применение ряда лекарственных средств – количество белых клеток снижается при применении ряда препаратов, среди которых: Клозапин, Циклоспорин, Миноциклин, Сиролимус, Ламотриджин, Интерферон и др. У ребенка лейкопения может отмечаться после лечения антибиотиками. – состояние, спровоцированное слишком активной иммунной реакцией организма. Если гранулемы образуются в костном мозге, это может привести к лейкопении.
• Онкологические болезни, их лечение – лейкемия и другие разновидности рака могут привести к уменьшению количества белых кровяных клеток вследствие повреждения костного мозга. Также лейкоциты ниже нормы определяются у таких больных после химиотерапии, лучевой терапии, пересадки костного мозга.

Причины определенных разновидностей лейкопении могут быть связаны со следующими состояниями:

• Нейтропения – может развиваться вследствие вирусных заболеваний, острой лучевой болезни, бактериальных инфекций, малярии, приема цитостатических лекарств, гиперспленизма, ряда болезней крови.
• Эозинопения – отмечается на фоне стрессов у женщин и мужчин. Также развивается вследствие приема глюкокортикостероидов, злокачественных опухолей, ряда вирусных болезней.
• Лимфопения – развивается вследствие чрезмерного количества глюкокортикоидов в организме, после лучевой терапии, при иммунодефицитных синдромах и лимфомах. Такое состояние характерно для многих хронических болезней. Также причиной лимфопении часто является применение анти- лимфоцитарного глобулина или циклофосфамида.
• Моноцитопения – проявляется вследствие избытка глюкокортикоидов и повреждений костного мозга. Количество моноцитов может снижаться в острой фазе инфекционной болезни, при обострении туберкулеза, ревмокардита.
• Выделительная лейкопения возникает при интенсивной эмиграции лейкоцитов и активной их элиминации из системного кровотока в зону хронического воспаления. Подобное явление отмечается при хронических холециститах, гастритах, энтеритах, воспалениях слизистой дыхательных путей, мочевыделительной и половой систем.

Симптомы лейкопении

В самом начале симптомы лейкопении, как правило, не являются выраженными. Однако со временем патология отображается на клеточном и гуморальном иммунитете, что приводит к общему ухудшению функции иммунной системы. В этот период цитопения может провоцировать развитие следующих симптомов:

• головокружение;
• головные боли;
• зуд;
• ощущение усталости и слабости;
• озноб; ;
• частый пульс;
• беспокойство;
• повышение температуры тела;
• признаки истощения.

Если у человека мало лейкоцитов в крови в связи с применением определенных медикаментозных препаратов, то симптомы нарастают очень быстро.

Впоследствии у больного могут опухать железы. Позже увеличиваются миндалины и селезенка, развиваются трофические язвы. К таким признакам присоединяются и симптомы заболеваний, вследствие которых возникает цитопения.

Клиническим проявлением агранулоцитоза является язвенно-некротическая ангина как следствие подавления защитных реакций организма.

Анализы и диагностика

Чтобы определить количество лейкоцитов, проводится общий развернутый анализ крови. При необходимости проводят также дополнительное исследование с дифференциацией лейкоцитов с целью определения, количество каких именно белых клеток понижено. Таким способом можно исключить вероятные причины развития лейкопении и перейти к более точной диагностике.

В процессе диагностики лейкопению можно определить с помощью таких исследований:

• Гемограмма – дает возможность определить абсолютное количество эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, а также определить процентное соотношение разновидностей белых клеток.
• Иммунологический анализ крови – для определения анти-гранулоцитных и антинуклеарных иммуноглобулинов.
• Цитологическое исследование – позволяет разграничить лейкопении и установить механизм их развития.
• Биохимический анализ крови – определяет содержание в крови фолатов, циано-кобаламина, печеночных трансаминаз, билирубина.
• Серологические маркеры гепатитов В и С.

Также может проводиться анализ крови на ревматоидный фактор.

Чтобы получить наиболее достоверный результат, спустя некоторое время проводят повторные анализы.

Лечение лейкопении

Как именно будет проводиться лечение лейкопении, зависит от установленного диагноза. Поэтому очень важно провести комплексное медицинское обследование, чтобы определить, почему проявляется лейкопения у взрослых и детей.

Лейкопения

Диагноз «лейкопения» означает низкий уровень белых кровяных телец – лейкоцитов, являющихся важным элементом иммунной системы (медики называют их иммунокомпетентными клетками). У взрослых людей граничным считается показатель 4000 лейкоцитов на 1 микролитр крови. У детей пороговое значение рассчитывается индивидуально с учётом возраста.

Специалисты различают несколько разновидностей лейкопении в зависимости от того, каких белых кровяных телец недостаточно (лимфоцитов, нейтрофилов, моноцитов и т.д.). Чаще всего диагностируется дефицит нейтрофилов, на которые возлагается защита организма от бактериальных и грибковых инфекций, в этом случае ставится диагноз нейтропения. На втором месте по частоте случаев – недостаток лимфоцитов, обеспечивающих защиту от вирусных заболеваний.

Причины развития лейкопении

Снижение числа белых кровяных телец в русле крови может быть связано с тремя основными причинами:

• Нарушение процесса образования лейкоцитов. Последние продуцируются в зобной железе (тимусе), лимфоузлах, селезёнке, миндалинах, лимфоидных узелках кишечника и тканях костного мозга – проблемы в работе любого из этих органов могут повлечь за собой нарушения выработки кровяных телец.
• Разрушение лейкоцитов.
• Нарушение циркуляции лейкоцитов в тканях организма.

Перечисленные нарушения могут быть вызваны наследственными факторами. Это врождённые патологии, нарушающие функции костного мозга, такие как синдром Костмана – в подобных случаях говорят о первичной лейкопении, что встречается достаточно редко. Более распространённый вариант – вторичная (приобретённая) лейкопения. Один из самых частых факторов, вызывающих развитие лейкопении — лучевая или химиотерапия, вследствие которой нарушается процесс выработки зрелых лейкоцитов. Однако есть и другие причины:

• Аутоиммунные нарушения, сопровождающиеся разрушением клеток костного мозга и/или лейкоцитов.
• Болезни крови (острые лейкозы, анемии).
• Вирусные инфекции, истощающие запасы лейкоцитов (организм не успевает воспроизводить новые кровяные тельца).
• Приём ряда лекарственных препаратов. В их число входят антибиотики, цитостатики, противовоспалительные средства (типа анальгина), а также противосудорожные препараты, нейролептики и др.
• Действие токсических веществ, таких как угарный газ, ртуть, свинец.
• Действие негативных физических факторов, например, ионизирующее излучение.

Лейкопения нередко сопровождает следующие заболевания:

• ВИЧ-инфекция;
• туберкулёз;
• системные васкулиты;
• болезни суставов (ревматоидный артрит и др.);
• воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона и др.);
• рассеянный склероз;
• эндокринные расстройства.

Снижение числа лейкоцитов также может наблюдаться после переливания крови и при белковом голодании (недоедание, недостаток витаминов).

У детей наиболее частые причины развития вторичной лейкопении – такие инфекционные болезни, как грипп, корь, свинка (паротит).

Симптомы

Часто лейкопения обнаруживается случайно, например, во время профилактических медицинских осмотров, поскольку человек может длительное время не замечать никаких нарушений. Первыми признаками лейкопении могут быть:

• головные боли;
• головокружения;
• ощущение слабости;
• учащённое сердцебиение;
• кровоточивость дёсен, язвы в полости рта;
• осиплый голос.

При прогрессировании патологии наблюдаются:

• повышение температуры тела;
• лихорадка, озноб;
• увеличение миндалин и селезёнки;
• истощение организма.

Высокая восприимчивость к инфекционным заболеваниям – ещё один симптом, который может говорить о лейкопении.

В зависимости от числа лейкоцитов различают три стадии патологии: первая (менее 1,5 г/л), вторая (1 г/л) и третья (0,5 г/л). На третьей, самой тяжёлой стадии, получившей название агранулоцитоз, может развиться тромбоцитопения – патология, характеризующаяся уменьшением числа тромбоцитов, что грозит кровотечениями и кровоизлияниями.

Агранулоцитоз — тяжелая патология, при которой резко снижается количество лейкоцитов и гранулоцитов. Поскольку гранулоциты обеспечивают противомикробную защиту организма, критическое уменьшение их количества может привести к серьезным инфекционным осложнениям вплоть до летального исхода. Больному с таким диагнозом назначается госпитализация и неотложное лечение в гематологическом отделении, с обязательным созданием асептических условий.

Острая лейкопения может длиться до трёх месяцев, при более длительных сроках ставится диагноз хроническая лейкопения.

Профилактика

Основной метод профилактики лейкопении — это гематологический контроль.

Диагностика

Поставить точный диагноз помогают клинические исследования элементов крови. Назначить необходимые исследования может врач-терапевт. Для определения уровня лейкоцитов необходимо сдать венозную или капиллярную кровь утром натощак.

В первую очередь проводят гемограммы для подсчёта количества разных видов кровяных телец (эритроцитов, лейкоцитов и т.д.) и определения их процентного соотношения. Для определения типа лейкопении и причины ее возникновения назначают цитологические исследования. Комплексная диагностика также включает биохимический и иммунологический анализы крови, а также анализ крови на гепатит. В каждом случае полный список необходимых лабораторных исследований устанавливается с учётом анамнеза конкретного пациента.

Лечение

Схема и препараты для лечения лейкопении подбираются в зависимости от того, уровень каких именно кровяных клеток опустился ниже нормы и что послужило причиной этому. Как правило, пациенту назначается комбинированная терапия, которая подразумевает приём медикаментов, специальную диету и изменение образа жизни.

Стандартное лечение включает приём средств:

• улучшающих метаболизм;
• увеличивающих число нейтрофильных гранулоцитов;
• стимулирующих активность стволовых клеток костного мозга других клеток, принимающих участие в выработке лейкоцитов.

Поскольку чаще всего лейкопения выступает в качестве вторичной патологии, в первую очередь важно устранить первопричину:

• Если лейкопению спровоцировал приём лекарственных препаратов, может быть принято решение об их срочной отмене или замене.
• Если дефицит кровяных телец — это следствие какого-либо заболевания, нужно прежде всего заняться его лечением. Так, чтобы добиться ремиссии при аутоиммунных нарушениях, используют иммуносупрессанты и глюкокортикостероиды. В случае онкогематологической патологии назначают химиотерапевтические препараты. Пациентам с бактериальными инфекциями выписывают антибиотики и т.д.
• В случае генетических отклонений, а также пациентам, принимающим химиотерапию, дополнительно назначают приём факторов роста (белков), стимулирующих выработку лейкоцитов.

Помимо медикаментозного лечения, нужно:

• Нормализовать рацион, добавив в меню продукты, богатые витаминами и минералами, в частности овощи и фрукты. Врач дополнительно может назначить при диагнозе лейкопения витамины В6, В2, В12, а также фолиевую кислоту и др.
• Обеспечить полноценный отдых.
• Создать асептические условия. Важно соблюдать санитарно-гигиенические нормы и избегать травм (порезов, царапин), через которые в организм может проникнуть инфекция.

Осложнения и прогнозы

Важно понимать, что лейкопения ослабляет иммунную защиту организма, поэтому даже простая инфекция может стать для человека серьёзным испытанием с опасными последствиями.

При вторичной лейкопении прогноз для пациента зависит от успешности лечения основного недуга.

При некоторых формах первичной (наследственной) лейкопении у детей высок риск развития тяжёлых инфекционных осложнений с летальным исходом (50%).

Список использованной литературы

Часто задаваемые вопросы про лейкопению

Какие препараты могут вызвать лейкопению?

Негативное воздействие оказывают противоопухолевые лекарственные средства. Такие лекарства снижают способность костного мозга производить кровяные клетки. Риск развития лейкопении при химиотерапии зависит от ряда факторов, включая возраст больного человека (у пожилых людей риск выше), общего состояния здоровья (сопутствующих патологий), а также количества лечебных курсов.

Чем опасны низкие лейкоциты после химиотерапии?

Снижение количества лейкоцитов ведет к ослаблению иммунитета, что чревато развитием опасных инфекций, которые могут привести даже к летальному исходу.

Внимание! Карта симптомов предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. Наш сайт не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на нем информации.

ВНИМАНИЕ! Цены актуальны только при оформлении заказа в электронной медицинской информационной системе Аптека 9-1-1. Цены на товары при покупке непосредственно в аптечных заведениях-партнерах могут отличаться от указанных на сайте!