Как определить диффузное поражение миокарда?

Ишемическая болезнь сердца (ИБС): причины, симптомы, лечение

Ишемическая болезнь сердца – хроническое или остро развивающееся заболевание, характеризующееся частичной или полной остановкой кровоснабжения сердечной мышцы.

Причиной этого явления служит спазм и тромбоз коронарных артерий, как правило, вследствие их атеросклеротических изменений.

Ишемия органа проявляется чаще всего приступообразной болью в груди – стенокардией, при резком и выраженном нарушении кровотока в сосудах развивается инфаркт миокарда.

Распространенность заболевания

В России ИБС страдает около 5,1-5,3% населения. При этом ишемическая болезнь сердца остается основной причиной смертности и инвалидизации населения. Во всем мире на долю смертей от патологий сердечно-сосудистой системы приходится треть диагностированных случаев. В России этот показатель выше и составляет 57%, из которых 29% – летальные исходы вследствие именно ишемии миокарда.

Страдают ишемией миокарда преимущественно лица старше 40 лет. В молодом и среднем возрасте ишемическую болезнь сердца чаще выявляют у мужчин, с повышением возраста соотношение заболевших выравнивается.

Факторы риска развития ишемии миокарда

Предрасполагающие к этому заболеванию факторы условно делятся на две группы – изменяемые и неизменяемые. При устранении или коррекции первых значительно уменьшается риск возникновения ишемической болезни сердца.

малоподвижный образ жизни;
лишний вес;
неправильное питание – большое количество в рационе жирной и калорийной пищи;
психоэмоциональный стресс;
вредные привычки, особенно – курение;
высокое содержание «вредного» холестерина и триглицеридов в крови;
повышенное кровяное давление – артериальная гипертония;
сахарный диабет;
эндокардит и пороки сердца;
снижение концентрации липопротеидов высокой плотности в крови.

мужской пол;
возраст старше 65 лет;
ИБС, особенно инфаркт миокарда в прошлом у близких родственников больного;
наступление менопаузы.

Симптомы и формы ИБС

При разной форме ишемической болезни сердца симптоматика может отличаться. Существует несколько форм заболевания.

Стенокардия

Состояние характеризуется приступами сдавливающей или жгучей боли за грудиной, которая появляется обычно при физическом и эмоциональном стрессе. Она может иррадиировать в левую руку, шею, плечо, нижнюю челюсть, подлопаточную область, верхнюю часть живота. За это стенокардию называют также «грудной жабой». Продолжительность боли обычно составляет несколько минут. В зависимости от стабильности течения заболевания выделяют стабильную и нестабильную формы стенокардии.

Первая возникает только после физической или психоэмоциональной нагрузки, при повышении артериального давления, тахикардии. По мере развития заболевания объем доступной человеку активности сокращается, и при четвертом классе патологии он уже не может совершать никакого движения без того, чтобы не развивались приступы загрудинной боли.

Нестабильная стенокардия может быть впервые возникшей – спустя месяц и меньше после появления симптомов, прогрессирующей и ранней постинфарктной. Для прогрессирующей стенокардии характерно снижение переносимой нагрузки, например – уменьшение расстояния, которое человек может пройти без появления симптомов.

Нестабильная стенокардия требует обследования и лечения в условиях больницы, высок риск инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда

Развивается остро. Вследствие продолжительного снижения кровотока или при его полном прекращении к отдельным участкам сердечной мышцы, происходит омертвение участка сердечной мышцы – некроз. Участок поражения может быть разных размеров в зависимости от диаметра пострадавшего сосуда, потому заболевание нередко называют крупноочаговым или мелкоочаговым инфарктом миокарда.

Болевые ощущения при этом состоянии интенсивные, давящего и сжимающего характера, нередки также приступы жгучей «кинжальной» боли. У многих больных она имеет типичную локализацию в загрудинной области, но может также захватывать и зону слева от грудины или распространиться на всю поверхность грудной клетки. При этом пациент испытывает «страх смерти», тоску, возникает чувство обреченности, может быть беспокоен и сильно возбужден.

Локализация болей при инфаркте миокарда может быть практически любой, например, иногда боли возникают даже в животе. Встречается и безболевая форма.

При мелкоочаговом поражении симптомы могут быть «смазаны», а диагностика по ЭКГ бывает затруднена.

Спонтанная ишемия «Принцметалла»

Загрудинная боль возникают на фоне спазма коронарных сосудов и не связана с нагрузкой. Чаще всего состояние развивается ночью, в промежутке времени между полуночью и восемью часами утра. Спастическая стенокардия отличается регулярностью и цикличностью, нередко повторяется несколько приступов подряд с небольшим промежутком.

Постинфарктный кардиосклероз

После перенесенного инфаркта происходит замещение погибших клеток мышечной ткани соединительной. При этом нарушается проводимость в миокарде, что может сопровождаться ощущениями перебоев в работе или длительной остановки сердца, периодическими обмороками и головокружениями. Могут быть также приступы учащенного сердцебиения, боль за грудиной, одышка, побледнение или посинение кожных покровов.

Сердечная недостаточность

Заболевание, при котором сердце не может полноценно выполнять свою функцию по обеспечению тканей различных органов достаточным количеством крови. Состояние проявляется одышкой, отеками, быстрой утомляемостью, плохой переносимостью физической нагрузки.

Нарушения ритма сердца

Аритмии носят разнообразный характер. Сопровождаются ощущением сердцебиения или снижением ЧСС. Больной может испытывать сильную слабость, головокружение, тошноту, возможны потери сознания. Существуют и бессимптомные формы патологии, которые становятся случайной находкой на ЭКГ.

Безболевая ишемия миокарда

Протекает без характерных приступов стенокардии. Выявляется обычно случайно на ЭКГ и после специальных диагностических проб с нагрузкой.

Внезапная сердечная смерть

слабостью;
головокружением;
потерей сознания;
шумным и частым дыханием;
расширением зрачков;
урежением частоты дыхательных движений;
отсутствием сердечных сокращений.

Диагностика ишемической болезни сердца

Обычно заподозрить заболевание помогают жалобы и симптомы, характерные именно для ишемической болезни сердца. С целью подтверждения ишемии миокарда используют инструментальные и лабораторные методы диагностики.

Лейкоцитоз и снижение гемоглобина в общем анализе крови.
Повышение холестерина и глюкозы, сдвиги в липидном профиле по биохимическому анализу крови.
Повышение специфических ферментов, образующихся при разрушении кардиомиоцитов – креатинфосфокиназы (ее особой фракции – МВ) в течение первых 3-4 часов инфаркта (сохраняется 48-72 часа), тропонина-I, тропонина-Т (их уровень повышается через 6 часов после инфаркта и остается повышенным 7-14 суток), аспартатаминотрансферазы (АсАТ) (превышает норму через 8-12 часов после начала боли, нормализуется за 3-4 дня), лактатдегидрогеназы (начинает превышать нормальный уровень через 14-48 часов после начала симптомов, возвращается к норме на 7-14-е сутки), миоглобина (повышается через 2 часа после возникновения симптомов и в течение суток нормализуется) в крови.
Повышение уровня С-реактивного белка и гомоцистеина является риском развития внезапных сердечно-сосудистых событий.
Повышенная свертываемость крови по результатам коагулограммы также может увеличивать риск развития некоторых форм ИБС.

электрокардиографию;
ультразвуковое исследование сердца – Эхо-КГ;
холтеровское ЭКГ-мониторирование;
нагрузочные ЭКГ-пробы: тредмил и велоэргометрия;
ПЭТ/КТ сердца.

Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) применяется для диагностики жизнеспособных клеток сердечной мышцы. Используются радиофармпрепараты, по накоплению которых в клетках сердца выявляют жизнеспособные и некротизированные участки.

Среди инвазивных методик применяется коронарография – рентгенологическое исследование сосудов с помощью контрастного вещества.

Лечение ИБС

Лечение ишемической болезни сердца включает изменение образа жизни, прием медикаментов и в ряде случаев хирургическое вмешательство. Всем больным рекомендуется отказаться от пагубных привычек, проводить больше времени на свежем воздухе, снизить избыточную массу тела. В питании необходимо избегать продуктов с высоким содержанием жира, очень соленых и сладких блюд. Категорически запрещены курение, самовольное прекращение приема назначенных лекарственных препаратов. Все это может привести к резкому ухудшению состояния пациента.

Для купирования приступа стенокардии нужно немедленно прекратить физическую нагрузку, обеспечить доступ свежего воздуха и принять нитроглицерин под язык либо использовать нитрат в виде спрея.

дезагреганты – препараты, разжижающие кровь;
бета-блокаторы;
ингибиторы АПФ или сартаны;
статины.

При наличии сопутствующих заболеваний, особенно сахарного диабета и гипертонической болезни, требуется их лечение, достижение целевых уровней давления и глюкозы крови.

Аортокоронарное шунтирование – создание обхода для крови места сужения коронарных артерий с помощью сосудистых протезов.
Коронарная ангиопластика и стентирование – восстановление диаметра сосуда, а соответственно и кровотока в нем, с помощью установки специального расширителя.

Меры по профилактике сердечно-сосудистой патологии

Чтобы избежать развития заболеваний сердца, нужно отказаться от курения и сократить употребление алкоголя.

Сильный стресс – также один из предрасполагающих факторов к возникновению ИБС. Стресс из жизни убрать невозможно, но можно правильно реагировать на него: человек эволюционно устроен так, что после любого стресса необходима мышечная работа. Поволновались или расстроились – после этого надо поприседать, пробежаться, пройтись – мышцы должны устать. При сильных волнениях может потребоваться использование успокоительных, для подбора которых нужно обратиться к врачу.

Полезны для профилактики ишемии регулярные занятия спортом с умеренной физической нагрузкой. Также нужно следить за своим весом и артериальным давлением. Всем лицам старше 40 лет необходимо ежегодно обследоваться – сдавать биохимический анализ крови для проверки уровня холестерина в крови, делать ЭКГ.

Как определить диффузное поражение миокарда?

При воспалительных болезнях миокарда очень часто встречаются диффузные поражения сердечной мышцы. Такой патологии могут сопутствовать тахикардия, одышка или другие признаки сердечной недостаточности.

Механизм развития

Способствует развитию диффузного изменения миокарда миокардиодистрофии или миокардиты. Также заболевание может быть вызвано развитием соединительной ткани сердечной мышцы вместо волокон, которое проявляется как следствие обменных и воспалительных нарушений.

В некоторых случаях данные изменения вызываются в результате чрезмерных физических нагрузок, применения некоторых медикаментов и нарушениях водно-солевого обмена. При этом происходит равномерное поражение сердечной мышцы в желудочках, в предсердиях и в межжелудочковых перегородках.

Признаки поражения миокарда

При диффузных поражениях миокарда возникают такие синдромы:

синдром Абрамова-Фидлера;
кардиомегалия;
синдром Берардинелли;
синдром Бернгейма;
синдром Бувре;
синдром Буйо;
синдром Венкебаха.

Для синдрома Абрамова-Фидлера характерно острое начало, беспокойство, одышка, тахикардия. Может быть диарея или респираторные проявления еще до начала болезни. Кардиомегалия вызвана депонированием гликогена. Появляется гипергенитализм, но вторичные половые признаки отсутствуют. Синдром Берардинелли протекает с акромегалоидным гигантизмом, атрофией жировой ткани, гипертрофией мускулатуры, гипертонией и инфильтрацией печени.

При синдроме Бернгейма возникает особый тип сердечной недостаточности, протекающий без признаков легочного стаза, с гипертрофией желудочков и венозным застоем. Синдром Бувре сопровождается приступообразной тахикардией, которая приводит к недостаточности кровообращения. Для синдрома Буйо главным признаком является наличие воспалительного процесса соединительной ткани с локализацией в сердечно-сосудистой системе. Синдром Венкебаха включает в себя симптомокомплекс предсердных проявлений, желудочковых проявлений, а также признаки проксизмальной тахикардии.

Диагностика

Устанавливается диагноз после инструментальных методов обследования, лабораторных анализов, ультразвукового исследования и ЭКГ. На ЭКГ обнаруживается изменение зубца Т, снижение вольтажа, нарушение ритмической деятельности и атриовентрикулярной проводимости. Ультразвуковое обследование дает возможность выявить степень поражения сердечной мышцы, определить патологический очаг и назначить соответствующее лечение.

Лечение

Лечение диффузных изменений миокарда проводится в стационаре. Главная цель — устранить основную причину, которая вызвала миокардит: это может быть ревматизм, сепсис и т.д. Из медикаментозных средств применяют кортикостероидные гормоны для оказания противоаллергического эффекта. Если есть признаки сердечной недостаточности, назначают сердечные гликозиды. При наличии отеков используются мочегонные средства. Кроме этого назначаются витамины, средства улучшающие обмен веществ, кокарбоксилаза и АТФ.

Питание при миокардите должно быть особенным. Рекомендуется употреблять в пищу только легко усваиваемые продукты, богатые витаминами, которые не вызывают вздутие кишечника: это овощи, отварная рыба и мясо, молочные продукты. Количество соли и жидкости ограничивается до минимальной нормы.

При нормальном состоянии больного можно проводить ЛФК уже с первых дней его лечения.

Для профилактики миокардита необходимо лечить заболевания, которые вызывают данную патологию и стараться вести здоровый образ жизни.

Инфаркт миокарда

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Инфаркт миокарда: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Инфаркт миокарда (ИМ) – это омертвление участка сердечной мышцы вследствие недостаточного ее кровоснабжения с развитием характерной клинической картины.

Причины появления инфаркта миокарда

Сердце – полый мышечный орган, имеющий форму конуса. Стенки сердца состоят из трех слоев. Внутренний слой – эндокард – выстилает полости сердца изнутри, и его выросты образуют клапаны сердца. Средний слой – миокард – состоит из сердечной мышечной ткани. Наружный слой – перикард. Сердце человека имеет четыре камеры: два предсердия и два желудочка. В правое предсердие поступает кровь из тканей самого сердца и всех частей тела (по верхней и нижней полым венам). В левое предсердие впадают четыре легочные вены, несущие артериальную кровь из легких. Из правого желудочка выходит легочный ствол, по которому венозная кровь поступает в легкие. Из левого желудочка выходит аорта, несущая артериальную кровь в сосуды большого круга кровообращения. Кислород к миокарду сердца доставляется по коронарным артериям.

Кровоснабжение сердца.jpg

Сердце очень чувствительно к недостатку кровоснабжения (дефициту кислорода). В случае закупорки крупной коронарной артерии и при отсутствии эффективного альтернативного кровообращения по другим сосудам уже через 30 минут в пораженном участке начинается гибель кардиомиоцитов (мышечных клеток сердца).

Нарушение кровообращения вследствие атеросклеротического поражения коронарных артерий в 97-98% случаев имеет основное значение в возникновении инфаркта миокарда.

Атеросклерозом может поражаться как одна коронарная артерия, так и все три. Степень и протяженность сужения артерии могут быть различными. При повышении артериального давления склерозированный внутренний слой сосуда (эндотелий) легко повреждается, кровь проникает внутрь бляшки, активируется процесс свертывания крови и формируется тромб, который может частично или полностью закупорить сосуд.

Где может формироваться тромб:

на месте разрыва уязвимой (нестабильной) атеросклеротической бляшки;
на дефекте (эрозии) эндотелия коронарной артерии, не обязательно локализованном на поверхности атеросклеротической бляшки;
в месте гемодинамически незначимого сужения коронарной артерии.

Развивающийся некроз миокарда может быть различных размеров, а некроз, проходящий через все слои сердца (трансмуральный) может стать причиной разрыва миокарда.

Образование очагов некроза в миокарде сопровождается изменением размера, формы и толщины стенки сердца, а сохранившийся миокард испытывает повышенную нагрузку и подвергается гипертрофии с увеличением объема и массы.

Такие сопутствующие состояния как: анемия, воспаление, инфекция, лихорадка, метаболические или эндокринные расстройства (в частности, гипертиреоз) могут спровоцировать или утяжелить ишемию миокарда.

К факторам риска развития инфаркта миокарда относятся:

гиперлипидемия (нарушение нормального соотношения липидов крови);
курение,
сахарный диабет,
артериальная гипертензия,
абдоминальное ожирение,
психосоциальные причины (стресс, депрессия и т.д.),
низкая физическая активность,
несбалансированное питание и потребление алкоголя.

Классификация инфаркта миокарда

I. Острый инфаркт миокарда.

Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда.
Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда.
Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций.
Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации.
Острый инфаркт миокарда неуточненный.

Повторный инфаркт передней стенки миокарда.
Повторный инфаркт нижней стенки миокарда.
Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации.
Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации.

Гемоперикард.
Дефект межпредсердной перегородки.
Дефект межжелудочковой перегородки.
Разрыв сердечной стенки без гемоперикарда.
Разрыв сухожильной хорды.
Разрыв сосочковой мышцы.
Тромбоз предсердия, ушка предсердия и желудочка сердца.
Другие текущие осложнения острого инфаркта миокарда.

Коронарный тромбоз, не приводящий к инфаркту миокарда.
Синдром Дресслера – постинфарктный склероз.
Другие формы острой ишемической болезни сердца.
Острая ишемическая болезнь сердца неуточненная.

Симптомы инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда в результате нарушения кровообращения в пораженном участке сердца накапливаются продукты обмена, которые раздражают рецепторы миокарда и коронарных сосудов, что проявляется острой болью. Болевой приступ приводит к выбросу адреналина и норадреналина корой надпочечников.

Боль при типичном течении инфаркта миокарда является основным его признаком. Она возникает за грудиной, иногда может отдавать в левую руку, левое плечо, горло, нижнюю челюсть, в подложечную область.

По интенсивности и длительности такая боль в значительной степени превосходит обычный приступ стенокардии. Боль не снимается приемом нитроглицерина. Длительность болевого синдрома может быть различной – от 1 часа до нескольких суток. Иногда инфаркт миокарда сопровождается резкой слабостью, головокружением, головной болью, рвотой, потерей сознания. Больной выглядит бледным, губы синеют, наблюдается потливость.

В первые сутки развития инфаркта миокарда может регистрироваться тахикардия (учащенное сердцебиение), нарушение ритма, повышение температуры до 37-38℃.

Выделяют следующие клинические варианты:

астматический – протекает как приступ бронхиальной астмы (присутствуют одышка, затрудненное дыхание, чувство нехватки воздуха);
гастралгический – характеризуется болями в области желудка с распространением в загрудинное пространство, может быть отрыжка, икота, тошнота, многократная рвота, вздутие живота;
аритмический – возникают нарушения ритма сердца, угрожающие жизни;
церебральная – характеризуется нарушением мозгового кровообращения (наблюдаются тошнота, головокружение, нарушение сознания с развитием обморока);
бессимптомный – инфаркт миокарда без типичного болевого приступа. В связи с несоблюдением постельного режима и отсутствием должного лечения протекает неблагоприятно.

Существуют четкие критерии диагностики инфаркта миокарда:

клиническая картина инфаркта миокарда;
картина инфаркта миокарда по данным ЭКГ;
наличие новых участков миокарда со сниженным кровообращением или нарушение сократимости миокарда по данным инструментальных исследований;
выявление тромбоза коронарных артерий по данным ангиографии.

Высокочувствительное исследование тропонина-I применяется в современных алгоритмах диагностики острого инфаркта миокарда, а также повреждений миокарда в широком спектре иных клинических обстоятельств, таких как мониторинг состояния пациентов в критических состояниях, оценки периоперационного риска, прогноз кардиорисков у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, контроль химиотерапии. Тест-системы вч TnI ARCHITECT (Abbott) одобрены также для оценки кардиорисков у условно-здоровых лиц при профилактическим скрининге

Гипертрофия миокарда сердца — особенности заболевания

Гипертрофия миокарда сердца — это увеличение, разрастание мышечной массы стенки сердца. Такие изменения приводят к изменению размеров, формы органа, утолщению межжелудочковой перегородки.

Симптомы

Как правило, данная патология обнаруживается случайно, в процессе проведения ЭКГ или Эхо-КГ. Специалисты выделяют такие основные признаки гипертрофии миокарда:

стенокардию;
мерцательную аритмию;
повышенное артериальное давление;
общую слабость, плохое самочувствие.

Развитие стенокардии происходит в результате сжатия сосудов, обеспечивающих необходимым питанием сердечную мышцу. В конечном итоге происходит увеличение мышцы в размерах. Она начинает потреблять больше кислорода в комплексе с питательными веществами. У пациентов, страдающих от гипертрофии миокарда сердца, также может возникать состояние, в процессе которого замирает сердце на несколько мгновений (не бьется вообще). В этом случае человек теряет сознание.

Получить бесплатную консультацию
Консультация ни к чему Вас не обязывает

Диагностика

Как правило, заболевание выявляется при ультразвуковом исследовании. МРТ сердца считается наиболее простым, информативным методом. В определенных случаях заболевание диагностируют при помощи ЭКГ. К дополнительным исследованиям относят: вентрикулографию, коронарографию, а также радиоизотопное исследование.

Профилактика

К числу эффективных профилактических действий по предотвращению развития заболевания относят:

изменение образа жизни: отказ от курения, употребления алкогольных напитков;
борьбу с факторами риска: нормализацию массы тела, артериального давления;
контроль препаратами иперлипидемии и гипертонии (если при коррекции образа жизни отсутствует результат).

В случае контроля препаратами удается поддерживать нормальный уровень сахара, а также контролировать остальные факторы риска, возникающие при сахарном диабете. Соблюдение таких профилактических мер позволяет избегать развития гипертрофии миокарда сердца.

Лечение гипертрофии миокарда

Для проведения квалифицированного лечения необходимо продиагностировать заболевание, а также определить его характер, особенности течения. На основе этих данных подбирается оптимальный способ лечения. В большинстве случаев лечение гипертрофии миокарда состоит в приеме препарата верампила с бета-блокаторами. Комплексное применение лекарств позволяет снизить симптоматику заболевания, а также нормализовать общее состояние больного. В роли дополнительной терапии необходимо соблюдать назначенную диету, а также отказаться от курения, приема алкоголя. Кроме того, необходимо сокращение количества соли, потребляемых продуктов с максимально высоким содержанием жиров. При лечении физические нагрузки должны быть умеренными.

В особо тяжелых случаях требуется хирургическое вмешательство. В этом случае специалист удаляет гипертрофированную часть мышцы. В процессе лечения состояние пациента отслеживается при помощи ЭКГ.

Признаки гипертрофии миокарда

Реабилитация

Как известно, после проведенного лечения, операционного вмешательства требуется полноценная реабилитация. Лечебная диета является неотъемлемой составляющей реабилитационного процесса. В таком случае питаться необходимо до 6 раз в день небольшими порциями. Мучные изделия при этом нужно ограничить, жирные, копченые блюда также исключаются из рациона. Уровень физических нагрузок необходимо снизить. Полноценная реабилитация позволяет пациенту намного оперативнее восстановиться после проведенного лечения.

Записаться на приём
Запишитесь на приём и получите профессиональное обследование в нашем центре

Возможности холтеровского мониторирования в выявлении ишемии миокарда.

На сегодняшний день скрининговым методом выявления ишемии миокарда по-прежнему является нагрузочный ЭКГ-тест. Тем не менее, можно встретить противоречивые публикации о возможностях холтеровского мониторирования в диагностике ИБС, при этом большинство авторов указывает на невысокую (от 10 до 50%) чувствительность этого метода. Поэтому обсуждение места холтеровского мониторирования в алгоритме верификации ИБС представляется актуальнойтемой практической кардиологии.

Преимущества и недостатки холтеровского мониторирования по сравнению с нагрузочным тестированием.

В публикациях,о которых говорилось выше,большинство авторов использует двух- и трехканальные суточные регистраторы ЭКГ. Разумеется,чувствительность метода будет гораздо выше при использовании двенадцатиканального регистратора, хотя, конечно, ни один из холтеровских регистраторов не сможет заменить нагрузочный тест в качестве скринингового метода.

У этих двух методов исследования есть общее: динамика ЭКГ во времени. Во всем остальном они принципиально различаются. При этом у холтеровского мониторирования по сравнению с нагрузочным тестированием имеются три принципиальных недостатка:

во время холтеровского мониторирования пациент сам выбирает нагрузочный режим, поэтому часто не достигается субмаксимальная ЧСС;
нагрузка не носит непрерывно-нарастающего характера;
нагрузочный режим не поддается немедленному контролю врача (возможен только ретроспективный анализ).

Тем не менее, у холтеровского мониторирования имеется ряд преимуществ в выявлении ишемии миокарда как по сравнению со стандартной ЭКГ покоя, так и по сравнению с нагрузочными тестами. К таким преимуществам относятся:

возможность естественного моделирования (собирая анамнез, можно смоделировать практически любую типичную для пациента ситуацию,которая провоцирует ишемический приступ);
возможность установления четкой причинно-следственной связи приступа и условий его возникновения (по дневнику сопоставляется активность пациента с временем начала и окончания эпизода ишемии);
выявление немой ишемии миокарда, особенно в ночные часы;
оценка эффективности антиангинальной терапии в зависимости от времени суток и возможность более четкой терапевтической коррекции с учетом других изменений (например, нарушений ритма и проводимости сердца).

Ишемией миокарда является ситуация недостаточности кровоснабжения миокарда с двумя различными исходами: последующим восстановлением обмена веществ в кардиомиоцитах (возникает нарушение процесса реполяризации и регистрируется динамика зубца Т) или прогрессирующим развитием повреждения мышечных волокон (проявляется определенными формами смещения сегмента ST выше или ниже изолинии). При дальнейшем ухудшении кровоснабжения сердца происходит необратимое повреждение большего количества миокардиоцитов, развитие воспаления и некроза. При этом отмечается выраженная динамика ST сегмента и изменение комплекса QRS.

Во время холтеровского мониторирования можно отчетливо увидеть первые два исхода коронарной недостаточности, о которых и пойдет разговор в этой лекции.

Варианты ишемической и неишемической динамики ST-T.

Не всякая динамика ST-T (конечной части желудочкового комплекса) должна расцениваться как ишемическая. Существуют наиболее типичные варианты ишемических изменений зубца Т и сегмента ST в мониторных отведениях, а также стереотипные состояния состояния, с которыми приходится дифференцировать эпизоды ишемии миокарда.

Динамика зубца Т

При ишемии миокарда в зависимости от зоны поражения (субэндокардиальная или субэпикардиальная) регистрируются различные зубцы Т: высокий заостренный, уплощенный или инвертированный (отрицательный).

Ведущее значение в диагностике ишемии имеет не фоновый характер этих изменений, а их динамика за все время регистрации. При этом самым сложным обстоятельством является то, что все три описанные формы зубца Т могут быть позиционными. Особенно часто такая динамика зубца Т регистрируется в ночное время. В сомнительных случаях имеет смысл сделать тестовые регистрации в разных положениях тела: стоя, лежа на правом и левом боку, лежа на спине, лежа на животе.

В отрыве от клинической картины, изменения зубца Т при регистрации ЭКГ покоя не специфичны для ишемической болезни сердца. Так, например, высокий заостренный зубец Т (рис.1)следует дифференцировать с синдромом ранней реполяризации желудочков, гиперкалиемией, провлениями алкогольной кардиомиопатии, ваготонией.

Рис. 1. Пациент К., 54 лет: на момент проведения холтеровского мониторирования уровень K+ в крови составил 5.35 мэкв/л (в норме до 4.7 мэкв/л).

При выявлении отрицательных или сглаженных Т зубцов необходимо дифференцировать ишемию миокарда с другими ситуациями, например:

вариантами нормальной ЭКГ у детей и подростков;
«спортивное сердце» (изменения ЭКГ на фоне интенсивных физических нагрузок в настоящее время или в прошлом);
гипервентиляцией;
проявлениями перикардита, миокардита (отрицательные Т зубцы в большинстве или во всех отведениях);
аритмогенной дисплазией правого желудочка (чаще регистрируется отрицательный Т зубец в отведениях V1-V2);
нарушением мозгового кровообращения (глубокие отрицательные зубцы Т с широким основанием);
интоксикацией окисью углерода;
типокалиемией.

Именно соответствие по времени инверсии зубца Т типичному болевому приступу по дневнику (давящая боль в области сердца) делает наиболее вероятным ишемический характер инверсии зубца Т (рис.2).

Рис.2.Больной Г., 63 лет: появление инверсии зубца Т при подъеме по лестнице (соответствует пометке в дневнике «давящая боль в груди»).

А – ЭКГ в покое (чтение книги)	Б – ЭКГ при подъеме по лестнице

Динамика сегмента ST

При проведении автоматического анализа данных суточного мониторирования ЭКГ формируется кривая временной дисперсии сегмента ST по отношению к изолинии. Эта кривая называется трендом ST. При этом идеальным для врача является возможность расположения рядом тренда STс таблицей абсолютных значений динамики, тренда ЧСС и соответствующего фрагмента ЭКГ. Выбирая фрагмент тренда, подозрительный на ишемическую депрессию сегмента ST, врач «блуждает» курсором по тренду и сопоставляет различные фрагменты ЭКГ между собой. Необходимо обязательно просмотреть все эпизоды элевации и депрессии сегмента ST не менее 1 мм (мы, со своей стороны, настоятельно советуем проверять все фрагменты тренда, близкие по абсолютному значению к 1 мм). Именно такой вариант работы программного обеспечения является, без сомнения, наиболее удобным для работы (рис.3).

Рис.3. Рабочее окно программы: тренд ST с таблицей абсолютных значений, тренд ЧСС и соответствующий курсору фрагмента ЭКГ.

Все «подозрительные» фрагменты в обязательном порядке сопоставляются с записями дневника пациента в графе «Самочувствие», а также выводятся в окне «Обзор ЭКГ» (рис.4). Именно анализ полной регистрации ЭКГ дает возможность увидеть начало и окончание ишемических изменений. При этом программное обеспечение обязательно должно давать возможность выведения на экран любого из каналов или всех (по Вашему желанию) каналов, в которых производилось мониторирование.

Рис.4. Окно «обзор ЭКГ» – выведение подозрительного на ишемическую динамику фрагмента ЭКГ.

Диагностически значимой и наиболее специфичной является устойчивая горизонтальная (рис.5А) или косонисходящая (рис.5Б) депрессия сегмента ST в пределах одного и того же отведения.

Рис.5. Наиболее специфичная динамика сегмента ST: А-устойчивая горизонтальная депрессия, Б-косонисходящая депрессия.

Быстрая косовосходящая депрессии сегмента ST на фоне синусовой тахикардии также не является высокоспецифичной и носит физиологичный характер. Медленная косовосходящая и неустойчивая горизонтальная депрессия сегмента ST в сочетании с типичной клиникой является крайне подозрительной на ишемию миокарда (рис.6).

Рис.6. Медленная косовосходящая и неустойчивая горизонтальная депрессия сегмента ST.

При этом особенно важным является сравнение характера сегмента ST в покое и при нагрузке в течение суток: именно динамика сегмента от изолинии является наиболее показательной. Поэтому в распечатке значимых фрагментов ЭКГ в итоговом заключении свое место обязательно должен найти фрагмент, где сегмент ST находится на изолинии (рис.7).

Рис. 7. Тот же пациент: фрагмент регистрации в ночное время (сегмента ST находится на изолинии).

Нередко у одного и того же пациента можно увидеть разные морфологические варианты депрессии сегмента ST в течение суток, при этом клинические проявления ишемии могут быть абсолютно одинаковыми или отсутствовать.

Стоит также помнить, что при наличии во время мониторирования фоновой депрессии специфичность динамики сегмента ST снижается.

Сложность анализа всегда создают артефакты, «наводка» и «дрейф» изолинии при естественных движениях пациента. При этом снижение качества записи выявляется при наибольшей физической активности больного, т.е. как раз в то время, когда наиболее вероятна регистрация ишемических эпизодов.

Большое внимание при использовании холтеровского мониторирования уделяется диагностике немой (безболевой) ишемии миокарда, а также эпизодов ночной стенокардии. Именно жалобы пациента на боли в области сердца (дискомфорт, чувство нехватки воздуха) в ночные часы являются показанием к проведению суточного мониторирования ЭКГ с целью исключения ишемии миокарда. Необходимо помнить, что, имея возможность анализировать ЭКГ лишь в 2-3 отведениях (большинство регистраторов), практически не представляется возможным определять топику выявленных изменений.Поэтому для этих категорий пациентов предпочтительным будет использование двенадцатиканальных суточных регистраторов ЭКГ, особенно в тех случаях, когда речь идет о необходимости проведения коронароангиографии в ближайшие сроки. Именно в такой ситуации холтеровское мониторирование позволяет высказаться в пользу экстренной коронароангиографии без проведения нагрузочного теста.

При работе с программным обеспечением большое значение имеет возможность выбора вольтажа ЭКГ-сигнала. На рисунке 8 представлен один и тот же фрагмент регистрации с разным вольтажом, что создает разные впечатления при просмотре.

Рис. 8. Выбор вольтажа и абсолютное значение депрессии сегмента ST в одном и том же фрагменте холтеровской регистрации: А-максимальный вольтаж, Б-минимальный вольтаж.

Так же как и при анализе стандартной ЭКГ покоя, анализ ишемических изменений значительно затрудняется при блокаде внутрижелудочковой проводимости, выраженной гипертрофии миокарда и т.п.

Кроме того, хотелось бы также напомнить о достаточно частых случаях ложноположительной диагностики ИБС у пациентов с тяжелой анемией, а также у женщин на фоне приема эстрогенов или в пременопаузе с фоновой депрессией сегмента ST. С такими пациентами нередко сталкивается каждый практикующий врач. Выявление динамики сегмента ST у таких больных требует обязательного полного дообследования (проведение нагрузочного тредмил-теста или велоэргометрии, перфузионной сцинтиграфии миокарда, стресс-эхокардиографии).

В заключении хотелось бы еще раз подчеркнуть место холтеровского мониторирования в алгоритме диагностики ИБС. Этот метод, конечно, не является скрининговым методом диагностики ИБС. Тем не менее, ценность суточной регистрации ЭКГ в выявлении ишемии миокарда неоспорима у некоторых категорий больных. Именно холтеровское мониторирование является методом выбора для тех пациентов, которым противопоказан нагрузочный тест (первые трое суток после обширного инфаркта миокарда для исключения ранней постинфарктной стенокардии) или для больных, где требуются особые условия воспроизведения коронарной недостаточности (ночная немая ишемия миокарда,вазоспастическая стенокардия). Нередко именно использование этого метода позволяет выработать правильную стратегию дальнейшего ведения тяжелых пациентов.

Функциональная диагностика : национальное руководство

Функциональная диагностика : национальное руководство / под ред. Н. Ф. Берестень, В. А. Сандрикова, С. И. Федоровой – Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2019. – 784 с. (Серия “Национальные руководства”) – ISBN 978-5-9704-4242-5

Аннотация

Национальное руководство по функциональной диагностике выходит в нашей стране впервые. В нем представлены все современные исследования, проводимые в отделениях и кабинетах функциональной диагностики. Рассмотрен алгоритм проведения и описания исследований, анализа и интерпретации результатов использования аппаратных методов по трем основным направлениям диагностики социально значимых заболеваний: сердечно-сосудистой системы; центральной, периферической и вегетативной нервной системы; функции внешнего дыхания.С помощью методов функциональной диагностики исследуется состояние и других систем организма человека (пищеварительной, эндокринной, органов кроветворения). Особое значение приобретают и полифункциональные исследования. Описаны понятия нормы у здоровых лиц и патологии у больных, а также результат исследований в виде функционального диагноза. Изложены особенности функциональных исследований у детей, физически активных лиц и спортсменов.

Книга содержит перечень всех методов функциональной диагностики, а также проект примерных рекомендуемых нормативов затрат рабочего времени для отдельных групп исследований кабинетов/отделений функциональной диагностики Российской ассоциации специалистов функциональной диагностики.

В подготовке данного руководства приняли участие ведущие специалисты России по функциональной диагностике и в смежных областях.

Издание предназначено врачам функциональной диагностики и всех клинических специальностей, использующим в работе различные методы функциональной диагностики и их результаты, медицинским сестрам, студентам медицинских вузов, ординаторам и аспирантам.

2.1.7. Интерпретация изменений на электрокардиограмме и их клиническое значение при гипертрофии миокарда

ЭКГ-диагностика гипертрофии камер сердца до сих пор остается важным объективным клиническим методом. Следует заметить, что термину «гипертрофия» отдается предпочтение, хотя используют также термин «увеличение» камер сердца, однако «увеличение» может подразумевать увеличение объема без концентрической гипертрофии [1-2]. ЭКГ-критерии желудочковой гипертрофии ассоциируются с увеличением амплитуды и продолжительности комплекса QRS, изменениями его конечной части. Эти изменения имеют прямые или непрямые корреляции с размерами либо массой миокарда, что позволяет разрабатывать ЭКГ-критерии для диагностики гипертрофии.

Рис. 2.11. Нормальная электрокардиограмма

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ УВЕЛИЧЕНИЯ ПРЕДСЕРДИЙ

Малая толщина мышечного слоя предсердий, податливость их стенок с относительно большим объемом полостей и резервным объемом системы малого круга кровообращения приводят к тому, что систолические и диастолические перегрузки довольно быстро вызывают не только гипертрофию стенок предсердий, но и растяжение их полостей. В связи с этим в зарубежной литературе принято говорить не о гипертрофии предсердий, а об их увеличении или перегрузке.

Систолическая перегрузка (или изометрическая гиперфункция) происходит при неизменяющемся объеме предсердий и повышающемся систолическом давлении внутри полости. Повышение давления в полости вызвано ростом сопротивления на пути тока крови в фазе систолы предсердий. Повышение давления при постоянном объеме полости приводит к увеличению напряжения стенки предсердия. Диастолическая перегрузка, или изотоническая гиперфункция, вызвана патологически большим притоком крови в предсердие во время диастолы при неизменном сопротивлении изгнанию крови в период систолы. При патологических состояниях чаще всего наблюдаются оба вида перегрузки совместно с возможным преобладанием признаков систолической или диастолической перегрузки.

При гипертрофии предсердий происходит увеличение векторов соответствующего периода предсердной деполяризации с отклонением их в сторону гипертрофированного предсердия, кроме того, повышается продолжительность возбуждения увеличенного отдела сердца. При увеличении ПП право-предсердный вектор, то есть вектор первой половины деполяризации предсердий, отклоняется вперед и вправо. На ЭКГ регистрируется зубец P типичной формы – Р-pulmonale. Начальная фаза зубца Р увеличивается по продолжительности и перекрывает начало деполяризации левого предсердия (ЛП). Зубец Р становится высоким, симметричным, одновершинным. Продолжительность зубца Р не увеличена. P-pulmonale регистрируется в отведениях II, III и aVF. В отведении V₁ за основным высокоамплитудным положительным отклонением зубца Р может регистрироваться в редуцированном виде его левопредсердная отрицательная волна. Время внутреннего правопред-сердного компонента не увеличено. Лишь при очень значительной дилатации ПП время внутреннего отклонения зубца Р в V₁ может достигать или превышать 0,04 с.

Количественные критерии P-pulmonale:

амплитуда Р больше или равна 2,5 мм в отведениях II, III, aVF;

продолжительность Р меньше 0,12 с;

индекс Макруза равен или меньше 1,0;

время правопредсердного внутреннего отклонения не увеличено и равно 0,02 с;

отклонение оси волны Р во фронтальной плоскости равно или превышает 75°;

положительное отклонение волны Р в отведении V₁ или V₂ больше 1,5 мм.

Увеличение ПП наблюдается при стенозе легочной артерии (ЛА), первичной легочной гипертензии (ЛГ), легочном сердце, трехстворчатых пороках сердца, врожденных пороках сердца (ВПС) – тетраде Фалло, комплексе Эйзенменгера. Вместе с тем Р-pulmonale нередко встречается и без увеличения ПП. Гипоксия миокарда предсердий, выраженная гипокалиемия, ротация сердца со смещением ПП вперед при эмфиземе легких также могут приводить к Р-pulmonale на ЭКГ. Высокий остроконечный зубец Р может наблюдаться у молодых людей астенического телосложения, при вертикальной позиции сердца, во время нагрузки либо при тахикардии. По данным Шоу, у 49% обследованных с Р-pulmonale не было увеличения ПП.

На рис. 2.12 представлены примеры увеличения ПП у больных первичной ЛГ и ВПС (тетрадой Фалло), а также регистрация Р-pulmonale у здорового молодого человека.

Рис. 2.12. Электрокардиограмма при увеличении правого предсердия: а – схематическое изображение формирования P-pulmonale; б – электрокардиограмма больной, 29 лет. Диагноз «первичная легочная гипертензия»; в – электрокардиограмма больного, 27 лет. Диагноз «тетрада Фалло»; г – электрокардиограмма практически здорового молодого человека в возрасте 24 лет

При увеличении ЛП векторы второй половины деполяризации отклоняются назад и влево. Поскольку возбуждение ЛП происходит позже, чем возбуждение ПП, при увеличении ЛП увеличивается длительность зубца Р в результате удлинения времени деполяризации ЛП. При увеличения ЛП зубец Р приобретает характерный вид – Р-mitrale. ЭКГ-признаки Р-mitrale: двухвершинность зубца Р в отведениях I, aVL либо aVF, V₅ -V₆ , двухфазность Р в отведении V₁ с глубокой и уширенной отрицательной фазой и, как уже указывалось, увеличение длительности зубца Р. В отведении V₁ время левопредсердного внутреннего отклонения равно 0,08 с.

Количественные критерии Р-mitrale:

расстояние между двумя вершинами зубца Р в отведениях I, aVL (aVF, V₅ -V₆ ) более 0,02 с;

увеличение продолжительности Р в отведении II до 0,12 с и более;

двухфазные Р в отведении V₁ с глубокой (≥-1 мм) и уширенной (≥40 мс) отрицательной фазой (нередко превышающей положительную);

амплитуда второй вершины зубца Р равна 2,5 мм или более;

индекс Макруза равен 2,0 или более;

левостороннее внутреннее отклонение равно 0,08 с;

отклонение оси зубца Р во фронтальной плоскости влево на 15° или менее либо отклонение влево терминальной части вектора Р во фронтальной плоскости.

Увеличение ЛП обнаруживается при митральных, аортальных пороках, констриктивном перикардите, недостаточности кровообращения. Изменения волны Р по типу Р-mitrale возможны при нарушениях внутрипредсердной проводимости в результате повреждения миокарда предсердия у больных миокардитами, при ишемии или инфаркте предсердий, склеротическом перерождении миокарда предсердия. Каждый из этих факторов может привести к увеличению продолжительности зубца Р.

На рис. 2.13 даны примеры регистрации P-mitrale у больных митральным стенозом, аортальным пороком и при ИБС, а также представлена схема изменения на ЭКГ при увеличении ЛП.

Часто наблюдается увеличение обоих предсердий.

ВПС, комбинированные клапанные приобретенные пороки, кардиомиопатии и сердечная недостаточность сопровождаются увеличением ЛП и ПП одновременно. Двустороннее увеличение предсердий может сопровождаться признаками изолированного увеличения ПП и ЛП.

Количественные критерии двустороннего увеличения предсердий:

увеличение по амплитуде (2,5 мм и более) и продолжительности (0,12 с и более) волны Р в отведениях от конечностей;

большой двухфазный зубец Р в отведении V₁ с начальным положительным компонентом более 1,5 мм и конечным отрицательным, достигающим 1 мм по амплитуде и 0,04 с по продолжительности;

высокие остроконечные зубцы р (>1,5 мм) в правых прекордиальных отведениях и широкие, зазубренные зубцы р в отведениях от конечностей или левых прекордиальных отведениях V₅ -V₆ . На рис. 2.14 приведены ЭКГ больных дилатацион-ной кардиомиопатией (ДКМП), комбинированным пороком сердца и ишемической болезнью сердца, иллюстрирующие одновременное увеличение ПП и ЛП.

Рис. 2.13. Электрокардиограмма при увеличении левого предсердия: а – схематическое изображение формирования P-mitrale; б – электрокардиограмма больного, 44 года. Диагноз «изолированный митральный стеноз»; в – электрокардиограмма больного, 45 лет. Диагноз «стеноз устья аорты»; г – электрокардиограмма больного, 56 лет. Диагноз «ишемическая болезнь сердца, недостаточность кровообращения 2А»

ДИАГНОСТИКА ГИПЕРТРОФИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

Гипертрофия миокарда ЛЖ наблюдается при артериальной гипертензии (АГ) различной этиологии, стенозе устья аорты, недостаточности аортального (АК) и митрального клапанов (МК), коарктации аорты, открытом артериальном протоке (ОАП), идиопатической гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) и др.

Анатомически за гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ) принимается увеличение толщины стенки ЛЖ до 14 мм и более. Нарастание массы ЛЖ приводит к изменению позиции сердца в грудной клетке: оно поворачивается относительно своей продольной оси ЛЖ назад или вперед и вокруг сагиттальной оси против часовой стрелки, приобретая горизонтальное положение. Нередко отмечается вращение вокруг поперечной оси верхушкой вперед или назад. Эти геометрические факторы, приближающие свободную стенку ЛЖ к поверхности грудной клетки, а также увеличение абсолютного значения сердечного потенциала, связанное с нарастанием мышечной массы, приводят к регистрации увеличенного вольтажа комплекса qrs-t.

Горизонтальное положение сердца приводит к отклонению ЭОС влево. Увеличенный по абсолютной величине сердечный вектор отклоняется в сторону гипертрофированного отдела сердца, то есть влево. В прекордиальных отведениях, ось которых ориентирована слева направо, регистрируются максимальные отклонения. В левых грудных отведениях нарастает амплитуда зубца r, а в правых – глубина зубца s (рис. 2.15).

По мере отклонения результирующего вектора влево происходит увеличение зубца r в отведениях I, aVL и зубца s в отведениях II и III. Увеличение массы миокарда ЛЖ приводит к удлинению процесса его деполяризации, что, в свою очередь, обусловливает увеличение времени внутреннего отклонения в левых грудных отведениях.

Исходя из этих предпосылок исследователи разработали многочисленные диагностические критерии ГЛЖ.

Удлинение процесса деполяризации становится причиной нарушения хода волны реполяризации. В нормальных условиях восстановление начинается эпикардиально и распространяется в сторону эндокарда.

При гипертрофии, так же как и при дилатации ЛЖ, начало реполяризации имеет противоположное местоположение – в эндокардиальных слоях. Направление восстановительного процесса соответственно идет от эндокарда к эпикарду. Эти нарушения приводят к изменению полярности волны т и депрессии сегмента st.

Описанные изменения ST-Т относят к признакам так называемого желудочкового перенапряжения.

Рис. 2.14. Электрокардиограмма при комбинированном увеличении предсердий: а – схематическое изображение формирования комбинированной гипертрофии предсердий; б – электрокардиограмма больной, 56 лет. Диагноз «дилатационная кардиомиопатия»; в – электрокардиограмма больной, 42 года. Диагноз «комбинированный митрально-аортальный порок сердца»; г – электрокардиограмма больной, 49 лет. Диагноз «ишемическая кардиомиопатия»

Рис. 2.15. Диагноз «хронический пиелонефрит со сниженной концентрационной функцией почек, сохранной азотовыделительной функцией почек. Артериальная гипертензия, риск высокий». В течение 9 лет повышенное артериальное давление с подъемами до 220/130 мм рт.ст. По данным суточного мониторирования артериального давления отмечается повышение систолического и диастолического артериального давления (среднее систолическое артериальное давление днем – 149 мм рт.ст., среднее диастолическое артериальное давление днем – 105 мм рт.ст.). Эхокардиография: признаки увеличения левого предсердия (левое предсердие – 3,0 см, 4,6×4,8 см апикально), полость левого желудочка расширена (конечно-диастолический размер – 5,25 см, конечно-систолический размер – 3,3 см). Сократимость удовлетворительная: фракция выброса – более 60%. Утолщение задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки (толщина задней стенки левого желудочка – 1,48 см, толщина межжелудочковой перегородки – 1,48 см). Электрокардиография: синусовая брадикардия, средняя частота сердечных сокращений – 57. Атриовентрикулярная блокада I степени. Отклонение электрической оси влево. Полугоризонтальная позиция сердца. Изменения предсердного компонента с чертами увеличения левого предсердия. Признаки изменения миокарда вследствие гипертрофии левого желудочка: высокие зубцы r в левых грудных отведениях, глубокие зубцы s в правых грудных отведениях

Следует подчеркнуть, что признаки желудочкового перенапряжения не строго специфичны для гипертрофии миокарда, они одинаково часто выявляются при различных видах патологии сердца. Миокардиты, коронарная недостаточность, эндокринная патология могут приводить к депрессии сегмента st и инверсии зубца т.

При ГЛЖ изменения конечной части желудочкового комплекса выявляются в левых грудных отведениях (V₅ , V₆ ) и в отведениях I, II, aVL (при горизонтальной позиции) либо в II, III, aVF, V₅ -V₆ (при вертикальной позиции). Это левожелудочковый тип напряжения (см. рис. 2.15).

Сочетание признаков левожелудочкового напряжения с повышенным вольтажом желудочкового комплекса относят к систолической перегрузке. Повышенный вольтаж qrs на ЭКГ без изменений конечной части желудочкового комплекса считается признаком диастолической перегрузки. Количественные критерии ГЛЖ: