Лечение нарушений углеводного обмена (предиабет, сахарный диабет)
Углеводный обмен занимает важное место в процессе обеспечения органов и тканей энергией, получаемой при расщеплении глюкозы. Расстройства метаболизма углеводов ведут к патологиям целых систем и нередко являются жизнеугрожающими состояниями. Наиболее распространенным нарушением углеводного обмена является гипергликемия, которая характеризуется стойким повышением уровня глюкозы в крови (выше 6,1 ммоль/л натощак по крови венозной) и является одним из симптомов сахарного диабета.
По данным на 2019 год, в мире насчитывалось почти 463 миллиона больных сахарным диабетом, в России – 4,8 миллиона. Количество людей с нарушенной толерантностью к глюкозе (так называемый преддиабет) в мире составляло около 374 млн, а общая сумма затрат на лечение диабета к концу 2019 года достигла 760 млрд долларов США, и эти цифры продолжают неуклонно расти.
Разновидности нарушений углеводного обмена
Все патологические состояния, связанные с обменом углеводов, можно разделить на две большие группы: гипергликемию (повышение уровня глюкозы крови) и гипогликемию (ее понижение). В процессе превращения углеводов в энергию активное участие принимает эндокринная система, почки, печень, желудочно-кишечный тракт и др. Выключение в цепи превращения сложных углеводов хоть одного звена сказывается на работе всего организма.
Гипергликемия: характеристика, проявления
Состояние, которое развивается при превышении порогового значения уровня глюкозы в крови натощак (6,1 ммоль/л), называется гипергликемия (преддиабет).
Основной причиной гипергликемии остается сахарный диабет 2 типа. Из-за нарушения функции специальных клеточных рецепторов, которые связываются с инсулином, глюкоза не может попасть из плазмы крови внутрь клетки. В результате запускаются альтернативные механизмы энергетического обмена (без участия глюкозы), что приводит к накоплению токсичных продуктов (например, кетоновых тел или молочной кислоты). Кроме того, стабильно высокий уровень глюкозы приводит к поражению кровеносных сосудов, чем объясняется возникновение осложнений диабета: ангиопатии, нефропатии, ретинопатии, инсультов и инфарктов.
Кроме сахарного диабета, гипергликемия может быть проявлением метаболического синдрома, эндокринных нарушений с избыточным выделением контринсулярных гормонов (акромегалия, тиреотоксикоз, болезнь/синдром Иценко-Кушинга, феохромоцитома).
Гипергликемия – полисимптомное состояние. Классической триадой признаков можно считать увеличенное образование мочи (полиурия), жажду (полидипсия) и потерю веса. Также повышенный уровень сахара в крови проявляется плохим заживлением ран, сухостью во рту, зябкостью ног (особенно ночью), усталостью, снижением зрения, характерна низкая эффективность лечения вялотекущих инфекций стандартными методами терапии.
Диагностика гипергликемии
Основными методами диагностики гипергликемии и сахарного диабета являются определение глюкозы в крови и моче, гликированного гемоглобина, инсулина в крови. Определенную диагностическую ценность имеет проведение перорального глюкозотолерантного теста, который показывает, насколько эффективно организм утилизирует глюкозу. Если через 2 часа после нагрузки глюкозой (75 грамм растворяют в стакане теплой воды и выпивают) показатель сахара в крови составит менее 7,8 ммоль/л, то это считается нормой. Нарушение толерантности – от 7,8 до 11,0 ммоль/л, а выше 11,0 – наличие сахарного диабета.
При подозрении на другие эндокринные патологии определяют уровень соответствующих гормонов в крови, основываясь на клинической картине патологии. Также по показаниям проводят УЗИ брюшной полости и щитовидной железы.
При длительной гипергликемии определяют состояние органов-мишеней: осмотр глазного дна, ЭКГ, измерение скорости клубочковой фильтрации почек, уровня холестерина в крови и белка в моче.
Лечение гипергликемии
При сахарном диабете основу лечения составляет специальная диета. Важно исключить из рациона легкоусвояемые углеводы и увеличить употребление продуктов с большим содержанием клетчатки. Регулярные физические нагрузки повышают степень «захвата» глюкоза мышцами и уменьшению гипергликемии.
При сахарном диабете 2 типа назначаются препараты, снижающие абсорбцию глюкозы в кишечнике, ее синтез в печени, а также повышающие чувствительность клеток к инсулину. Важно учитывать сопутствующие метаболические нарушения и проводить соответствующую коррекцию липидного профиля, уровня мочевой кислоты, лечить вторичную артериальную гипертензию, а также по показаниям врача принимать корригирующие гормональные препараты (при других эндокринных нарушениях).
Инсулинотерапия при СД 2 типа может применяться в стадии декомпенсации при отсутствии эффекта от других сахароснижающих препаратов, диабетической гиперосмолярной, кетоацидотической комах, при беременности и родах.
Преимущества нашей клиники
Эндокринолог клиники “УРО-ПРО” имеет богатый опыт в лечении нарушений углеводного обмена. Использование современных лечебных и диагностических протоколов позволяет достигать максимально возможных результатов.
При появлении симптоматики нарушений углеводного обмена важно обратиться за медицинской помощью как можно раньше, только в этом случае лечение будет наименее затратным и максимально эффективным.
Гипергликемия и сахарный диабет
Гипергликемия или высокий уровень сахара (глюкозы) крови – это серьезная проблема для людей с сахарным диабетом. Гипергликемия возникает, когда в крови слишком много сахара. У людей с сахарным диабетом могут развиваться два специфических вида гипергликемии:
Гипергликемия натощак – это уровень сахара крови выше 130мг/дл (7,2ммоль/л) после того, как человек не ел ничего на протяжении, по крайней мере, 8 часов.
Постпрандиальная или гипергликемия после приема пищи обычно определяется, когда уровень сахара крови выше 180мг/дл (10ммоль/л). У людей без сахарного диабета постпрандиальный или уровень сахара крови после приема пищи редко превышает 140мг/дл (7,7ммоль/л). Хотя иногда через 1-2 часа после обильной еды уровень сахара может достигать 180мг/дл (10ммоль/л). Соответственно, повышенный уровень сахара крови после приема пищи может указывать на повышенный риск развития сахарного диабета 2 типа.
Если у человека с сахарным диабетом часто или на длительное время возникают периоды гипергликемии, на что указывают высокие показатели гликозилированного гемоглобина HbA1c крови, могут развиться повреждения нервов, кровеносных сосудов и других органов. Гипергликемия также может привести к развитию других более серьезных состояний, включая кетоацидоз, который чаще встречается у людей с сахарным диабетом 1 типа, и гипергликемическую гиперосмолярную некетонемическую кому у людей с сахарным диабетом 2 типа и людей с повышенным риском его развития.
Для того чтобы предотвратить развитие осложнений сахарного диабета очень важно быстро лечить симптомы гипергликемии.
Что приводит к развитию гипергликемии?
Гипергликемию при сахарном диабете могут вызывать:
Употребление в пищу слишком большого количества углеводов по сравнению с назначенной дозой инсулина или просто употребление слишком большого количества углеводов
Каковы симптомы гипергликемии при сахарном диабете?
Если Вы больны сахарным диабетом, Вы должны знать ранние признаки гипергликемии. Если ее не лечить, гипергликемия может развиться в кетоацидоз (если у Вас сахарный диабет 1 типа) или гиперосмолярную кому (если у Вас сахарный диабет 2 типа), которые являются серьезными состояниями, требующими оказания неотложной медицинской помощи.
Ранними признаками гипергликемии при сахарном диабете являются:
Длительно длящаяся гипергликемия при сахарном диабете может привести к развитию:
Повреждения нервов, что в свою очередь проявляется в болезненных холодных или нечувствительных ступнях, потери волос на нижних конечностях и/или эректильной дисфункции
Как лечится гипергликемия при сахарном диабете?
Если Вы больны сахарным диабетом и у Вас есть любые ранние признаки гипергликемии, не забудьте несколько раз перепроверить свой уровень сахара крови. Перед тем как позвонить своему доктору, Вам стоит записать несколько результатов своего уровня сахара крови. Он или она порекомендует Вам следующее:
Пить больше воды. Вода поможет вывести с мочой излишнее количество сахара и избежать развития обезвоживания.
Предупреждение: Если у Вас сахарный диабет 1 типа и уровень сахара крови достиг 240мг/дл (13,3ммоль/л), Вы должны проверить свою мочу на присутствие в ней кетоновых тел. Если они есть, НЕЛЬЗЯ выполнять физические упражнения. Если у Вас сахарный диабет 2 типа и концентрация сахара в Вашей крови превысила 300мг/дл (16,6ммоль/л), даже при отсутствии кетоновых тел, НЕ занимайтесь физическими упражнениями.
Изменить Ваши пищевые привычки. Возможно, для того чтобы изменить количество и вид употребляемых Вами в пищу продуктов, Вам придется обратиться к диетологу.
Изменить принимаемые Вами медикаменты. Ваш доктор может изменить количество, время приема или вид противодиабетических препаратов, которые Вы принимаете. Не корректируйте свое медикаментозное лечение, не обсудив это предварительно со своим доктором.
Если у Вас сахарный диабет 1 типа и уровень сахара в Вашей крови превысил 250мг/дл (13,8ммоль/л), Ваш доктор может захотеть провести анализ Вашей мочи на присутствие в ней кетоновых тел.
Если концентрация глюкозы в Вашей крови через 1-2 часа после приема пищи постоянно находится на уровне выше 180мг/дл (10ммоль/л), или два повторных результата анализа показали уровень выше 300мг/дл (16,6ммоль/л), позвоните своему доктору.
Гипергликемия
Гипергликемия – это увеличение концентрации глюкозы в плазме крови более 6,1 ммоль/л. Причинами данного состояния могут быть стресс, высокоуглеводная диета, прием лекарств, а также болезни эндокринной системы и внутренних органов. Основные клинические проявления включают сухость во рту, обильное мочеиспускание, мышечную слабость. Уровень гликемии исследуется по венозной или капиллярной крови до приема пищи и медикаментов. Для нормализации уровня сахара в крови используются диета, лекарственные препараты (инсулин, сахароснижающие средства), лечение основного заболевания.
Классификация
По степени тяжести гипергликемию разделяют на:
- Легкую – до 8,2 ммоль/л.
- Умеренную – от 8,3 до 11 ммоль/л.
- Тяжелую – свыше 11 ммоль/л.
Данное числовое разделение считается весьма условным, так как большее значение имеет не уровень гликемии, а скорость не нарастания. По характеру выделяют физиологическую (стресс, прием углеводной пищи) и патологическую гипергликемию. По происхождению гипергликемии бывают:
- Гормонально-обусловленные. Повышение сахара вызвано различными эндокринными патологиями (диабет, гиперкортицизм и т.д.).
- Центрального генеза. Увеличение уровня глюкозы происходит при заболеваниях центральной нервной системы и травмах головного мозга.
- Алиментарно-обусловленные. Гипергликемия развивается вследствие редких наследственных конституциональных и метаболических нарушений.
Причины гипергликемии
Физиологические состояния
Кратковременное повышение в крови сахара может наблюдаться во время беременности, при приеме углеводсодержащей пищи накануне сдачи биохимического анализа. При стрессе гипергликемия возникает по причине активации симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем и выработки контринсулярных гормонов. При данных состояниях гипергликемия является транзиторной (обратимой) и не требует никакого вмешательства.
Сахарный диабет
Сахарный диабет (СД) ‒ ведущая причина повышенного содержания в крови глюкозы. Патогенетические механизмы развития гипергликемии несколько отличаются при разных типах диабета. Для СД 1 типа характерно снижение выработки инсулина бета-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы (абсолютная инсулиновая недостаточность), что приводит к нарушению утилизации глюкозы как энергетического субстрата периферическими тканями (жировой, мышечной) и, соответственно, ее задержке в крови.
При СД 2 типа, напротив, вследствие длительно протекающей гиперинсулинемии, возникает инсулинорезистентность (повышение порога чувствительности к инсулину) в связи с уменьшением количества рецепторов к инсулину на поверхностях клеток мышечной и жировой тканей (относительная инсулиновая недостаточность). Гестационный сахарный диабет (ГСД) обусловлен снижением клиренса инсулина, а также действием фетоплацентарных гормонов (плацентарного лактогена, прогестерона).
- Диабет 1 типа. Типичен скачкообразный характер гипергликемии. Резкое увеличение в крови уровня сахара может возникнуть и в момент клинической манифестации заболевания, и, что чаще всего, при несоблюдении дозировок либо пропусках инъекций инсулина. Для поддержания глюкозы в пределах нормальных значений необходима пожизненная инсулинотерапия.
- Диабет 2 типа. Отличается медленным и неуклонным нарастанием концентрации глюкозы, из-за чего она может достигать очень высоких значений (30-40 ммоль/л). Уровень гликемии снижается под влиянием диеты и приема сахароснижающих средств. Нормализация массы тела и бариатрическая хирургия способны уменьшить либо полностью избавить от потребности в лечении.
- ГСД. При гестационном диабете сахар крови постепенно повышается во II-III триместрах беременности. Специфическое лечение проводится до наступления родов либо оперативного родоразрешения. В послеродовом периоде часто наблюдается спонтанная ремиссия, однако возможно сохранение гипергликемии с переходом в сахарный диабет 2 типа.

Другие эндокринные расстройства
Помимо сахарного диабета к гипергликемии могут приводить и другие заболевания эндокринной системы. Главным образом это касается эндокринопатий, сопровождающихся усиленной выработкой контринсулярных гормонов, т.е. гормонов повышающих концентрацию глюкозы путем влияния на различные этапы углеводного метаболизма:
- Тиреотоксикоз. При диффузном токсическом зобе или токсической аденоме гормоны щитовидной железы активируют гликогенолиз, глюконеогенез, стимулируют всасывание глюкозы в кишечнике. Гипергликемия умеренная, разрешается после нормализации уровня тиреоидных гормонов.
- Гиперкортицизм. Глюкокортикостероиды (кортизол) усиливают глюконеогенез и подавляют расщепление глюкозы. При болезни/синдроме Иценко-Кушинга нередко развивается так называемый «стероидный диабет».
- Феохромоцитома. Катехоламины (адреналин, норадреналин) стимулируют распад в печени гликогена. Гипергликемия протекает пароксизмально, уровень глюкозы резко увеличивается в момент симпато-адреналового криза. В межприступный период гликемия остается в пределах нормы.
- Акромегалия. Гормон роста, продуцируемый опухолью гипофиза соматотропиномой, помимо прямого гипергликемического эффекта, подавляет утилизацию глюкозы периферическими тканями, т.е. формирует инсулинорезистентность. Поэтому гипергликемия при акромегалии носит особый характер. В отличие от других эндокринопатий, при которых чаще имеет место нарушение толерантности к глюкозе, акромегалия довольно часто приводит к развитию 2 типа СД.
- Глюкагонома. Глюкагон как основной антагонист инсулина, стимулирует образование глюкозы из аминокислот в печени. Гипергликемия носит легкое течение. В большинстве случаев изменений в диете достаточно для нормализации сахара крови.
Другие причины
- Судорожные состояния.
- Органические поражения ЦНС:энцефалиты, опухоли головного мозга, кровоизлияния в IV желудочек.
- Печеночная недостаточность.
- Тяжелые заболевания поджелудочной железы: панкреонекроз, муковисцидоз.
- Прием лекарственных препаратов: тиазидных диуретиков, глюкокортикостероидов, блокаторов бета-адренорецепторов.
- Тяжелые соматические расстройства:сепсис, обширные ожоги.
- Аутоиммунные полигландулярыне синдромы:синдром Шмидта.
- Редкие наследственные синдромы: липодистрофия Сайпа-Лоренса, синдром Прадера-Вилли, синдром Видеманна-Беквита.
- ВИЧ-инфекция.
Диагностика
Первично гипергликемия выявляется при профилактическом или целенаправленном лабораторном исследовании крови на сахар. Однако пациенты, имеющие портативный глюкометр, могут самостоятельно обнаружить у себя регулярное повышение глюкозы утром натощак. В этом случае следует незамедлительно посетить врача-терапевта или эндокринолога. В дальнейшем для уточнения характера патологического процесса может быть проведено:
- Исследование углеводного обмена. Пациенту с гипергликемией выполняется исследование мочи на сахар, пероральный глюкозо-толерантный тест, суточный мониторинг гликемического профиля. Совместно с анализами на глюкозу часто дополнительно назначается определение уровня гликированного гемоглобина, инсулина крови, индекса HOMA (инсулинорезистентности).
- Гормональные исследования. При подозрении на патологию эндокринной системы проводится анализ крови на тиреоидные гормоны (ТТГ, свободный Т4, Т3), инсулиноподобный фактор роста-1, измерение уровня метанефринов в суточной моче. Если у пациента имеются клинические признаки гиперкортицизма, измеряют концентрацию кортизола в слюне, а также в плазме после выполнения малой и большой дексаметазоновых проб.
- УЗИ. В случае гипергликемии панкреатогенного происхождения на УЗИ органов брюшной полости обнаруживается снижение эхогенной плотности поджелудочной железы, ее отечность, нечеткость контуров, наличие кист и пр. При гипертиреозе УЗИ щитовидной железы показывает снижение эхогенности паренхимы, наличие узловых образований.
- КТ. При лабораторном подтверждении гиперпродукции гормонов коры надпочечников проводится КТ надпочечников на предмет поиска опухолевого образования – кортикостеромы.
- МРТ. При акромегалии и болезни Иценко-Кушинга на МРТ головного мозга отмечается доброкачественная опухоль гипофиза – аденома.
Так как длительная гипергликемия сама по себе оказывает неблагоприятное воздействие на весь организм человека, в случае ее выявления, особенно после многократного измерения сахара крови, назначается обследование для оценки состояния органов-мишеней, которое включает:
- исследование общего холестерина и липидного профиля;
- измерение артериального давления;
- снятие электрокардиограммы;
- определение в сыворотке крови уровня креатинина, мочевины, в моче – общего белка, альбумин-креатининового соотношения, при необходимости производится расчет скорости клубочковой фильтрации;
- осмотр глазного дна.

Коррекция
Консервативная терапия
После получения анализов с превышением референсных значений глюкозы нужно обратиться к врачу. Кратковременное увеличение гликемии вследствие физиологических факторов не требует лечения. При лекарственно-индуцированной гипергликемии необходима отмена причинного препарата, а также консультация специалиста, назначившего данное ЛС, для осуществления его замены.
В ряде случаев для нормализации гликемии достаточно грамотной терапии основного заболевания (назначение тиреостатических средств, ингибиторов стероидогенеза, аналогов соматостатина). Для лечения пациентов с патологической гипергликемией, особенно вызванной сахарным диабетом, применяются следующие мероприятия:
- Диета. Соблюдение низкоуглеводной диеты – одно из главных условий успешной коррекции гипергликемии. В первую очередь ограничиваются легкоусваиваемые углеводы – шоколад, пирожные, торты. Предпочтение отдается цельнозерновым продуктам (гречневая, овсяная крупа).
- Физические нагрузки. Благодаря регулярному выполнению различных физических упражнений происходит повышенная утилизация глюкозы мышцами, что позволяет добиться снижения гликемии.
- Инсулинотерапия. Инъекции инсулина показаны всем пациентам с сахарным диабетом 1 типа и беременным женщинам, страдающим гестационным диабетом. Также инсулин назначается при декомпенсации 2 типа диабета. Эффективностью терапии является достижение целевых показателей гликированного гемоглобина (HbA1c).
- Сахароснижающие средства. При II типе диабета, а также гипергликемии, вызванной другими эндокринопатиями, препаратами выбора считаются сахароснижающие ЛС – бигуаниды (метформин), производные сульфонилмочевины (глибенкламид), ингибиторы ДПП-4 (вилдаглиптин).
Хирургическое лечение
В некоторых случаях, когда гипергликемия не поддается коррекции консервативными методами (например, у пациентов с морбидным ожирением и диабетом II типа), прибегают к бариатрической хирургии – желудочному шунтированию, резекции, бандажированию желудка. Для успешного лечения многих эндокринопатий, требуется хирургическая операция – тиреоидэктомия при тиреотоксикозе, трансназальная аденомэктомия при акромегалии, двусторонняя адреналэктомия при синдроме Кушинга.
Прогноз
Патологическая гипергликемия является крайне неблагоприятным прогностическим фактором. Высокий уровень глюкозы может вызвать острые жизнеугрожающие состояния – гиперосмолярную гипергликемическую и лактатацидотическую кому. Гипергликемия угнетает фагоцитарную активность лейкоцитов, вследствие чего возникает повышенная восприимчивость к инфекционным заболеваниям.
Длительная гипергликемия за счет гликозилирования липопротеидов и эндотелия сосудистых стенок стремительно ускоряет прогрессирование атеросклероза. Впоследствии это может привести к раннему развитию сердечно-сосудистых катастроф (острого инфаркта миокарда, инсульта), а также хронической почечной недостаточности, потере зрения, гангрене конечностей.
1. Актуальные вопросы эндокринологии в терапевтической практике: рук. для врачей/ Под ред. М. Н. Калинкина, Л. В. Шпак. — 2014.
2. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом/ Под редакцией И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, А.Ю. Майорова. — 2017.
4. Доказательная эндокринология: руководство для врачей/ Под ред. Полайн М. Камачо, Хоссейн Гариб, Глен В. Сайзмо. — 2008.
Гипергликемия

Углеводный обмен во многом определяет общее состояние метаболизма. Углеводы принимают участие практически во всех видах обмена веществ: белков (гликопротеины), нуклеиновых кислот (рибоза/дезоксирибоза), липидов (гликолипидов), нуклеотидов (АТФ, АМФ, АДФ), нуклеозидов (аденозин), ионов. Простые и сложные углеводы являются одним из основных источников энергии, обеспечивающих жизнедеятельность организма, и относятся к обязательному компоненту рациона питания. Расстройства углеводного обмена объединяют в несколько типовых форм (групп) патологии: гипо- и гипергликемия, агликогенозы, гликогенозы, гексоз‑ и пентоземии.
Гипергликемия представляет собой клинический симптом, для которого характерно повышение глюкозы в крови (в плазме крови) более 6,5 ммоль/л натощак и более 8,9 ммоль/л в любое время суток). Код гипергликемии по МКБ-10: R73.9 — Гипергликемия неуточненная. По показателю содержания глюкозы (GLU) различают слабо выраженное состояние 6,7-11,1. Характеризуется значительным и стойким увеличением ГПК до уровня 10,5-11,0 ммоль/л и сочетается с расстройством жизнедеятельности организма. Такого рода гипергликемия определяется как гипергликемический синдром. Наиболее тяжелым проявлением является гипергликемический криз (ГПК> 16,5).
Предметом статьи является ранние нарушения углеводного обмена, которые некоторые авторы определяют как «предиабет». К ранним нарушениям углеводного обмена принято относить состояния нарушенной толерантности к глюкозе (НТГ) и нарушенную гликемию натощак (НГН) или сочетание этих состояний (НТГ+НГН). Принято считать, что предиабет сопровождается высоким риском развития СД2-типа, но в ряде случаев предиабет в СД2Т не конвертируется и оценивается рядом авторов как самостоятельный фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. По сути, это пограничные нарушения углеводного обмена, предшествующие развитию сахарного диабета, т.е. гипергликемия при значениях глюкозы, недостаточных для диагноза СД.
Установлено, что при НГН инсулинорезистентность печени и гиперпродукция глюкозы печенью более выражена чем при изолированной НТГ, подтверждением чего является более высокая выработка печенью глюкозы и показатель индекса инсулинорезистентности. Для НТГ характерна периферическая инсулинорезистентность, подтверждением чего являются более низкие показатели индекса чувствительности к инсулину. В случаях комбинации этих состояний (НТГ+НГН) нарушена первая фаза секреции инсулина.
Согласно литературным данным общемировая распространенность НТГ у лиц в возрасте от 30 до 70 лет составляет около 6,7% и продолжает нарастать, а в РФ предиабет имеют около 19% активного населения, то есть эти лица находятся в группе риска развития диабета. Предиабет, как и СД2, ассоциируется с возрастом обследуемых и увеличением массы тела. Гендерные различия в распространенности ранних нарушений углеводного обмена не выявлены.
По экспертным данным риск развития СД2-го типа у лиц с НТГ в 6 раз выше, чем у лиц с нормальной толерантностью к глюкозе, а в случаях сочетания НТГ/НГН риск выше в двенадцать раз. Относительный риск общей смертности у лиц с НТГ в 1,48 раза выше, чем в норме, при этом риск сердечно-сосудистых осложнений повышается в 1,66 раза. При наличии НГН риск развития СД2 в 4,7 раза выше, чем у лиц с нормальной толерантностью к глюкозе. Также НГН ассоциируется с относительно высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений.
Таким образом активное вмешательство необходимо проводить уже на предиабетическом уровне гликемии (этапе НГН и НТГ), тем самым предотвращая развитие СД2-типа, который сопровождается различными осложнениями в виде нарушений зрения, атеросклероза сосудов сердца, нижних конечностей и мозга, нефропатии, поражения нервной системы.
С этой целью всем лицам необходим регулярно проводимый скрининг, позволяющий максимально рано выявить НТГ, НГН, а также СД2-типа и соответственно начать своевременное лечение, а значит, предотвращая тем самым риск развития тяжелых осложнений и потенциальную инвалидизацию пациента в будущем. С этой целью должен регулярно проводиться тест «Постпрандиальная глюкоза», особенно лицам с высоким риском СД, который определяет уровень сахара в крови после приема пищи (через 2 часа). Этот тест позволяет выявить состояние предиабета на ранней стадии, когда еще показатели тощаковой гликемии находятся в норме. Частота самоконтроля уровня глюкозы регулируется в зависимости от потребностей, конкретных обстоятельств и целей пациента. Появление индивидуальных глюкометров различного типа для измерения уровня гликемии позволяет сделать самоконтроль относительно простым и доступным большинству заинтересованных лиц.
Показатели теста постпрандиальной глюкозы кроме диагностики ранних стадий сахарного диабета используются также для оценки риска осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы (атеросклероз, ИБС) при СД2.
Патогенез
Патогенез предиабета обусловлен качественным/количественными дефицитом инсулина в основе которого лежит снижение активности инсулина в адипоцитах, мышечной ткани и гепатоцитах, обусловленное дефицитом выработки инсулина β-клетками поджелудочной железы и инсулинорезистентность (снижение чувствительности рецепторов к инсулину). Эти нарушения пострецепторного действия инсулина совместно с нарастающим снижением продуцирования инсулина способствуют повышению глюкозы до соответствующих значений НГН (6,1– 6,9 ммоль/л) и/или НТГ (7,8–11,0 ммоль/л после ПГТТ с глюкозой). У пациентов с умеренной гипергликемией в основе лежит в снижении чувствительности к инсулину периферических тканей, преимущественно мышечной ткани. А при гипергликемии натощак негативно действующим дополнительным фактором может быть увеличение продукции глюкозы печенью.
Классификация
- Состояние предиабета в виде нарушения толерантности к глюкозе (НТГ), нарушения гликемии натощак (НГН) и сочетания НТГ+НГН.
- Диабет 1 и 2 типа.
Причины
Причины повышения глюкозы в крови варьируют в широких пределах, основными из которых являются:
- Гормонально-обусловленная гипергликемия (гипертиреоз, сахарный диабет, семейный полиэндокринный аденоматоз, акромегалия, феохромоцитома, болезнь Иценко-Кушинга).
- Гипергликемия центрального происхождения (отравления, травмы головного мозга с кровоизлияниями в ІV желудочек мозга, энцефалит, опухоли).
- Психогенные расстройства (стресс).
- Заболевания поджелудочной железы (панкреатит), печеночная недостаточность.
- Глубокая недоношенность ребенка.
- Гипергликемия на фоне развития различных критических состояниях.
- Алиментарно-обусловленная гипергликемия (расстройства питания — булимия/длительное избыточное потребление легкоусваивающихся углеводов; синдром Прадера-Вилли — предрасположенность на фоне ожирения к развитию инсулинрезистентного СД в детском возрасте; липодистрофия Сайпа-Лоренса — предрасположенность к развитию СД2Т; синдром Урбаха-Вите — склонность к гипергликемии натощак).
- Лекарственно-индуцированная гипергликемия (глюкокортикостероиды, антипсихотики второго поколения, станины, тиазидные диуретики, ингибиторы кальциневрина и др.).
К факторам риска развития нарушений углеводного обмена относятся:
- Наличие родства с больными СД2.
- Возраст 40 лет и старше с ИМТ ≥25 кг/м.
- Низкая (недостаточная) физическая активность.
- Лица с артериальной гипертензией, ИБС.
- Синдром поликистозных яичников.
Симптомы
Особенностью предиабета является отсутствие четкой специфической клинической симптоматики, характерной для сахарного диабета, что обусловлено в первую очередь сохраненным обеспечением энергией тканей и органов и незначительной глюкозурией. В редких случаях симптомы гипергликемии на этапе НГН и НТГ проявляются в виде неспецифических жалоб пациента на повышенную утомляемость, снижение трудоспособности, ухудшение заживления раневых дефектов.
К косвенным признакам гипергликемии на ранней стадии относят:
-
или избыточную массу тела; ;
- нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы;
- атерогенную дислипидемию (повышение уровней триглицеридов и снижение уровня холестерина за счет ЛПВП (липопротеинов высокой плотности);
- повышение содержания мочевой кислоты в крови (гиперурикемия);
- нарушение фибринолиза.
При осмотре у большинства пациентов с преддиабетом отмечается увеличение окружности талии до показателей >94 см у лиц мужского пола и >80 см у женщин. При этом, жировая масса распределена преимущественно на туловище при ее относительном уменьшении в области бедер/ягодиц.
Анализы и диагностика
С целью диагностики предиабетного состояния проводится ряд тестов:
- Исследование уровня глюкозы в крови натощак.
- Тест на толерантность к глюкозе.
- Тест на гликозилированный гемоглобин.

Лечение
У большинства пациентов с предиабетом в последующие годы развивается СД 2-го типа, в связи с этим необходимо серьёзно отнестись к этому состоянию. Немедикаментозные методы лечения предусматривают:
- Рациональное питание со снижением калорийности рациона.
- Борьбу с ожирением. Снижение веса на каждый килограмм приводит к снижению риска развития диабета на 16%, снижению риска ангиопатий и сердечно-сосудистых заболеваний.
- Физические нагрузки до 30 минут ежедневно.
В большинстве случаев этих мероприятий достаточно для контроля уровня сахара, и они значительно снижают риск развития диабета. Согласно рекомендациям, нужно стараться достичь показаний гликированного гемоглобина менее 7%. Если диета и физические нагрузки не дают желаемого результата, тогда пациентам рекомендуется медикаментозное лечение. При преддиабете чаще всего назначается Метформин, применение которого является профилактикой сахарного диабета. Основное действие препарата направлено на уменьшение продукции глюкозы печенью и повышение чувствительности мышц и печени к инсулину. В результате ткани активно утилизируют глюкозу, а это улучшает секрецию инсулина поджелудочной железы. Данный препарат не приводит к гипогликемии и не стимулирует секрецию инсулина. Метформин снижает HbA1c на 1,5%. Кроме этого, благоприятно влияет на обмен липидов: снижает содержание холестерина, триглицеридов и липопротеинов низкой плотности. При приеме препарата вес остается стабильным или умеренно снижается.
Наиболее часто при предиабете применяется метформин обычного высвобождения, который принимают 2 раза в день для улучшения секреции инсулина. Препарат Глюкофаж начинают принимать с 500 мг один раз в сутки вечером, а потом к концу первого месяца увеличивают до 850 мг 2 раза в день. При непереносимости этой формы метформина назначают пролонгированный препарат 750 мг по 2 таблетки вечером. Максимально эффективной дозой является 1000 мг 2 раза в день, но чаще всего 850 мг дважды в день. Чем выше доза, тем больше вероятность побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта. Эти побочные эффекты ограничивают повышение дозы препарата.
При неэффективности препарата или увеличении уровня гиперкликемии, что свидетельствует о наличии сахарного диабета, лечение проводится различными препаратами, которые подбираются индивидуально. Выбранный гипогликемический препарат должен поддерживать целевой уровень гликемии длительное время. Это могут быть Хлорпропамид, глибенкламид (Манинил, Глиданил, Эуглюкон, Даонил), репаглинид (Диаглинид, НовоНорм), Натеглинид. Прогрессирующий характер заболевания требует комбинированного лечения для достижения гликемии. Также не исключается назначение инсулина.
Показания к назначению инсулина:
- впервые выявленный диабет в стадии декомпенсации при уровне HbA1c>9%;
- отсутствие контроля над гликемией комбинацией препаратов;
- наличие противопоказаний к применению сахароснижающих препаратов;
- необходимость оперативного вмешательства и обострения хронических заболеваний.
У больных всегда имеется опасность декомпенсации углеводного обмена, что проявляется гипо- или гипергликемическими коматозными состояниями.
Если известно, что у больного диабет, но трудно установить причину коматозного состояния, рекомендуется эмпирическое струйное введение глюкозы 40% от 20 до 60 мл. Если у больного состояние гипогликемии, это улучшит его состояние и позволит дифференцировать эти два коматозных состояния. При гипергликемической коме это количество глюкозы почти не скажется на состоянии больного. Быстро некупированная гипогликемия смертельна для пациента. Базисными препаратами для больных в коме, если невозможно определить уровень сахара, являются внутривенно вводимые Витамин В1 100 мг, глюкоза 40% 60 мл и блокатор опиоидных рецепторов Налоксон 0,4-2 мг.
Следует отметить, что гипергликемические коматозные состояния бывают чаще и обусловлены выраженным дефицитом инсулина. Кетоацидотическая кома является осложнением СД 1 типа. Состояние характеризуется повышением сахара более 14 ммоль/л, кетонемией и ацидозом (рН меньше 7,35). Диабетический кетоацидоз может развиваться в течение нескольких часов или нескольких дней, в виде постепенного ухудшения состояния и нарастания декомпенсации. Причина резкого дефицита инсулина:
- неадекватная терапия инсулином;
- уменьшение дозы или количества инъекций;
- сильный стресс;
- травмы;
- хирургические вмешательства;
- инфекции; , нарушения мозгового кровообращения.
Первая помощь при гипергликемии прежде всего заключается во введении инсулина малыми дозами, что позволяет постепенного снизить уровень гликемии. В состоянии кетоацидотической комы используют инсулины короткого действия. Если за 2-4 часа не удается снизить гипергликемию, доза инсулина увеличивается.
Диабетический кетоацидоз корригируется также введением жидкости и электролитов, поэтому первая помощь обязательно включает:
Повышенная глюкоза в крови
Глюкоза – представляет собой один из основных источников энергии и универсальное топливо для клеток, благодаря которому наш организм выполняет огромное количество функций – например, таких, как работа сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной систем.

Количество глюкозы в крови называют уровнем сахара и его показатель зависит от работы поджелудочной железы. На данный показатель могут оказать влияние такие факторы, как: мышечная активность, эмоциональное состояние, рацион питания.
Изменение уровня сахара в крови является сигналом о патологических процессах в организме и может являться симптомом развития серьезных заболеваний.
Причины повышенной глюкозы в крови
- повышенная физическая нагрузка;
- стресс, эмоциональная перегрузки;
- употребление углеводов в большом количестве;
- курение;
- заболевания поджелудочной железы, опухоли печени и др.
- устойчивый болевой симптом;
- прием лекарственных препаратов (глюкокортикостероидов, тиазидов);
- хроническая нехватка в организме витаминов группы В;
- ожоги больших участков кожных покровов;
- бактериальные и вирусные инфекции, вызывающие повышение температуры тела;
- черепно-мозговые травмы, при которых произошло повреждение участков, отвечающих за всасывание глюкозы.
С точки зрения тибетской медицины, развитие любого заболевания возникает вследствии нарушения баланса между тремя регулирующими системами – дошами “Ветер”, “Желчь”, “Слизь”.
Симптомы повышенной глюкозы в крови
На начальных этапах проблему сложно обнаружить – особенно, если человек не привык уделять должное внимание своему здоровью.
К основным признакам гипергликемии относятся:
- полидипсия – постоянная жажда, увеличенная потребность в воде;
- полиурия – частое мочеиспускание;
- запах ацетона изо рта;
- перепады настроения.
Гипергликемия способна вызывать значительные перепады настроения. Повышенный уровень сахара может спровоцировать:
- раздражительность, депрессию;
- слабость;
- сонливость;
- быструю утомляемость;
- сухость кожи;
- медленное заживление ран (происходят серьезные изменения в процессах свертываемости крови, что приводит к кровотечениям и долгому заживлению ран и появлению синяков);
- нарушение зрения (артерии, питающие сетчатку и зрительный нерв, повреждаются при гипергликемии, что приводит к значительному нарушению зрения);
- истончение и выпадение волос;
- аритмию;
- снижение иммунитета; .
Факторы риска развития гипергликемии
В зону риска заболеваний попадают люди, которые:
- страдают ожирением;
- ведут малоподвижный образ жизни;
- имеют повышенное артериальное давление,
- в возрасте старше 40 лет;
- имеют наследственность по сахарному диабету;
- злоупотребляют фаст-фудом.
Возможные заболевания
Устойчивое повышение уровня глюкозы в крови, которое подтверждается повторными анализами, может возникнуть при разных заболеваниях.
Прежде всего, высокий уровень глюкозы сигнализирует о возможном развитии сахарного диабета, который бывает двух типов:
-
– заболевание эндокринной системы, связанное с недостатком в организме инсулина – гормона поджелудочной железы, который контролирует уровень сахара в крови. Для диабета 1-го типа характерна абсолютная недостаточность инсулина, вызванная деструкцией бета-клеток поджелудочной железы. Болезнь может развиться в любом возрасте, но в основном заболевают в молодом возрасте (дети, подростки, взрослые люди моложе 30 лет). Данное заболевание также может быть врожденным. – хроническое заболевание, при котором поджелудочная железа вырабатывает инсулин в недостаточном количестве или выработанный инсулин не усваивается организмом, развивается резистентность к инсулину. Сахарный диабет II типа развивается, в основном, у лиц после 40 лет.
Воспалительное заболевание поджелудочной железы. Уровень глюкозы в крови имеет прямую зависимость от работы поджелудочной железы, она вырабатывает инсулин – гормон, который перерабатывает глюкозу, обеспечивая постоянный уровень сахара в крови. При панкреатите поражается зона, ответственная за выработку инсулина, что приводит к повышенному уровню сахара в крови.
Новообразования способствуют нарушению синтеза инсулина, что приводит к гипергликемии.
При остром инфаркте миокарда фиксируется гипергликемия, вызванная стрессом.
Печень принимает участие в углеводном обмене – запасает глюкозу в виде резервного вещества гликогена, тем самым препятствует чрезмерному повышению сахара крови.
При таких хронических заболеваниях, как цирроз, происходит необратимое замещение ткани печени фиброзной соединительной тканью, что приводит к нарушению её функций.



Оставьте заявку со своими контактными данными. Сотрудники нашей клиники свяжутся с вами, чтобы рассказать о подробностях получения скидки по каждой из программ
Диагностика гипергликемии
Диагностика гипергликемии включает опрос пациента, осмотр и ряд клинико-лабораторных и инструментальных методов.
- Уровень сахара крови “натощак”;
- Тест толерантности к глюкозе;
- Определение гликированного гемоглобина;
- Замер количества фруктозамина.
- УЗИ органов брюшной полости;
- КТ органов брюшной полости.
Анализ крови на глюкозу: нормы показателей
Определение концентрации сахара в крови позволяет диагностировать ряд серьезных заболеваний. Для его измерения проводятся специальные анализы.
Уровень сахара крови “натощак”
Анализ сдают на голодный желудок, кровь берут из вены.
Норма глюкозы в крови у взрослых составляет 4,1-5,9 ммоль/л, у детей от 1 месяца до 14 лет – 3,3-5,6 ммоль /л, у пожилых и беременных женщин показатель уровня сахара может повышаться до 4,6-6,7 ммоль/л.
Данное исследование проводится:
- при профилактических осмотрах;
- при ожирении, при заболеваниях печени, щитовидной железы;
- при подозрении на сахарный диабет;
- беременным женщинам.
Обнаружение уровня глюкозы в крови 7 ммоль/л и выше – повод для проведения дополнительных исследований для исключения сахарного диабета.
Тест толерантности (сахар крови “с нагрузкой” глюкозой)
При сомнительном результате стандартного анализа крови проводят тест толерантности к глюкозе. Для этого у пациента берется кровь натощак, после чего он принимает 75 грамм глюкозы, растворенной в воде.
Повторный анализ проводят через 1-2 часа, при этом содержание сахара в крови не должно превышать 7,8 ммоль/л.
Гликированный гемоглобин
Это соединение гемоглобина эритроцитов с глюкозой. Этот показатель измеряется в процентах от общего количества гемоглобина. Норма – не более 6%. Преимуществом этого анализа является отсутствие влияния на результат стресса или приема лекарственных препаратов.
Замер количества фруктозамина
Проводится для контроля течения сахарного диабета. Анализ способен выявить, насколько быстро углеводы подвергались расщеплению на протяжении 1–3 недель. Данное исследование проводят натощак. Материал для анализа берут из вены. У взрослых в норме этот показатель не должен превышать 2,8 ммоль/л, у детей – не более 2,7 ммоль/л.
Гипергликемия — повышенный уровень глюкозы в крови, состояние, при котором скорость поступления глюкозы в кровь превышает скорость усвоения.
Диагностика повышенного уровня глюкозы в крови в клинике “Наран”
Чтобы наверняка определить первопричину беспокоящего пациента недуга и назначить оптимальное и действенное лечение, в клинике восточной медицины «Наран» обязательно проводят особую диагностику, включающую в себя осмотр, опрос и пульсовую диагностику. Во время осмотра врач исследует кожу, язык, склеры глаз.
Большое диагностическое значение имеет пульсовая диагностика, которая позволяет оценить работу печени, желчного пузыря, поджелудочной железы. Выслушивание пульса позволяет проанализировать и определить состояние внутренних органов и причину дисбаланса энергии в организме.
Лечение повышенного уровня глюкозы в крови в клинике “Наран”

Врачи тибетской медицины не используют фармацевтические препараты. Все методы тибетской медицины оказывают лечебное действие на организм в целом, а не один отдельно взятый орган, и этим достигается стойкий медицинский эффект.
Суть лечения тибетской медицины составляют четыре метода: правильный образ жизни, коррекция питания, внутреннее воздействие (фитотерапия) и внешнее воздействие. Немаловажное значение имеет правильный подбор питания в соответствии с конституцией.
Рекомендуемая диета при повышенном уровне глюкозы
Для нормализации холодных конституций “Слизь“ и “Ветер” необходимо согреть организм, активизировать «пищеварительный огонь». Рекомендовано употреблять горячую янскую пищу, согревающие специи. Людям типа Ветер рекомендуется есть сладкую, соленую, острую пищу.
Людям типа Слизь рекомендуется в меру подсаливать еду, есть кисломолочные нежирные продукты. Противопоказана сладкая – в тибетском понимании – еда: мясо, рыба, картофель, орехи. Эти продукты можно употреблять вместе с согревающими специями. Еда должна быть свежеприготовленная, желательно на пару.
Людям с конституцией Желчь рекомендуется пища горького, сладкого и вяжущего вкусов. Сладким вкусом, в тибетском понимании, обладает мясо, рыба, картофель, хлеб. Из свежего мяса лучше подходит говядина, свинина, индюшатина. Из приправ подходят хрен, горчица, мускатный орех. Из фруктов отдать предпочтение айве, хурме.
Фитотерапия
Многокомпонентные препараты состоят из натуральных растительных и минеральных компонентов и назначаются только индивидуально. Они эффективно снижают и стабилизируют сахар в крови, стимулируют функции поджелудочной железы, липидный и углеводный обмен, очищают печень и желчевыводящие пути, восстанавливают сосуды и капилляры.
Внешние процедуры
Врачи клиники “Наран” используют:
- Глубокий точечный массаж – улучшает кровоток, устраняет застойные явления.
- Иглорефлексотерапия – нормализует энергообмен в организме, стимулирует проведение нервного импульса к клеткам.
- Вакуум-терапию (баночный массаж) – способствует нормализации крово- и лимфотока в организме, устраняет застои.
- Моксотерапия (полынные прогревания) – мягкое тепло от тлеющей полынной сигары способствует повышению жизненной энергии, улучшению циркуляции крови, активизации и устранению энергетических блоков, стимулированию внутренних сил.
- Хормэ (масляно-травяной массаж) – улучшает обмен веществ, устраняет застои. – способствует обновлению «плохой» крови: сахар может проникать в капилляры и препятствовать здоровому кровообращению.
Избавьтесь от острой боли уже на первом сеансе Оставьте заявку и мы назначим удобное для вас время приема
Феномен Сомоджи – рикошетная гипергликемия

Студент медицинского факультета УЛГУ. Интересы: современные медицинские технологии, открытия в области медицины, перспективы развития медицины в России и за рубежом.
- Запись опубликована: 27.10.2020
- Время чтения: 1 mins read
Феномен Сомоджи – это утренняя гипергликемия, которой предшествует эпизод ночной гипогликемии. Это один из многих симптомов, связанных с нарушением углеводного обмена, поэтому он случается у диабетиков.
<>Что такое феномен Сомоджи и каковы его причины? Как предотвратить приступ?
Что такое феномен Somogyi?
Феномен Сомоджи – это повышение уровня глюкозы в крови, которое происходит через несколько часов после гипогликемии. Это реакция организма на низкий уровень сахара в крови и один из многих симптомов, связанных с нарушением углеводов.
Сахарный диабет – сложное заболевание, которое проявляется множеством недугов и расстройств. Если его не контролировать и не лечить должным образом, это может привести к неприятным последствиям. Обычно эффект Сомоджи возникает у людей, принимающих инсулин длительного действия, или у диабетиков, которые не перекусили перед сном или съели слишком мало на ужин.
Иногда это результат приема препаратов, понижающих уровень глюкозы в крови, как косвенный или прямой эффект их действия. Феномен Сомоджи также известен как эффект Somogyi, обратная гипергликемия или реактивная гипергликемия. Сомоджи – имя венгерского ученого, впервые описавшего это явление.
Причины рикошетной гипергликемии
Когда в крови слишком много инсулина, уровень сахара в крови падает. Затем выделяются гипергликемические гормоны, которые повышают уровень сахара. Гипергликемические гормоны: глюкагон, секретируемый поджелудочной железой, адреналин и кортизол, вырабатываемые надпочечниками, и гормон роста. Они стимулируют печень высвобождать глюкозу (глюкоза хранится в печени в виде гликогена).
Из-за того, что уровень глюкозы повышается, также увеличивается инсулинорезистентность. Организм создает защиту и предотвращает развитие тяжелой гипогликемии и ее последствий, например, комы.

Диагностика и профилактика гипогликемии
Причины рикошетной гипергликемии
Эффект Сомоджи может появиться у диабетиков в результате:
- пропуска или слишком скудного последнего приема пищи (диетическая ошибка);
- неадекватных доз инсулина и лекарств в вечерние часы;
- неправильной дозы базального инсулина;
- еды, которая слишком скудна для введенного инсулина;
- изменений в месте укола.
Диагностика и профилактика гипогликемии
Поскольку эпизоды ночной гипогликемии часто могут протекать бессимптомно, уровень глюкозы в крови следует проверять несколько раз в течение ночи, например, в полночь, с 2:00 до 3:00 и с 4:00 до 6:00. Это поможет определить причину изменения уровня глюкозы и не даст безосновательно увеличить дозу инсулина вечером.
Если ночные результаты показывают гипогликемию, скорее всего, утренняя гипергликемия, когда вы просыпаетесь, является эффектом Сомоджи.
Стоит помнить, что утренняя гипергликемия – это повышение концентрации глюкозы в крови утром (после пробуждения) до значения, превышающего верхнюю границу рекомендуемого диапазона, которая составляет 70-110 мг/дл (3,9-6,1 ммоль/л).
Когда уровень глюкозы составляет 250 мг/дл (13,9 ммоль/л), пациент испытывает неприятные симптомы: головные боли, тошноту и рвоту.
- скорректировать дозу базального инсулина на 1-2;
- ввести здоровые диетические привычки с коррекцией дозы постпрандиального инсулина вечером;
- не менять место инъекции без необходимости.
В рамках профилактики колебаний уровня сахара в крови в ночное время ешьте перед сном пищу с высоким содержанием белка и низким содержанием жира.
Феномен рассвета
Эффект Somogyi можно легко спутать с феноменом рассвета, также известным как эффект рассвета или гипергликемия на рассвете. Оба состояния приводят к гипергликемии, и в результате этого пациент просыпается от слишком большого количества глюкозы в крови, что так же опасно, как и гипогликемия.
Однако между этими состояниями есть небольшая разница. Эти два явления в некоторых отношениях схожи, что связано с гормонами, которые выделяют глюкозу из печени в кровоток во время сна. Разница в причине выделения гормонов. В то время как эффект Сомоджи возникает из-за высокого уровня инсулина в ночное время, феномен рассвета является следствием нехватки инсулина. Это происходит, когда организм ночью выделяет глюкозу из печени, и инсулина не хватает для ее баланса.






