Все о дисциркуляторной энцефалопатии

Все о дисциркуляторной энцефалопатии

В. А. Мороз, д. м. н., Национальный фармацевтический университет, г. Харьков

Цереброваскулярная патология является в настоящее время третьей по значимости причиной смерти и одной из основных причин инвалидности в большинстве стран мира. ВОЗ прогнозирует в ближайшее время дальнейший ее рост, в связи с процессом старения населения и частотой распространенности артериальной гипертензии, сахарного диабета, гиперхолестеринемии, ожирения и др. Именно эти факторы играют ведущую роль в заболеваемости [1, 2].

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) является наиболее распространенным диагнозом в клинической практике этого типа, под которым подразумевается прогрессирующее мелкоочаговое поражение мозга. Термин был предложен Е. В. Шмидтом и Г. А. Максудовым в 70-х годах прошлого века и традиционно используется в странах СНГ, несмотря на то, что не представлен в МКБ-10. В литературе имеются аналоги данного понятия синдромального и нозологического характера: хроническая недостаточность мозгового кровообращения, хроническая сосудисто-мозговая недостаточность, ишемическая болезнь головного мозга и др.

В 2005 году в Украине зарегистрировано более 3 млн больных с цереброваскулярной патологией, т. е. 6,4 % населения. Подавляющее большинство (96 %) составляли хронические нарушения мозгового кровообращения — ДЭП [3].

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

Непосредственные причины ДЭП — это атеросклероз сосудов головного мозга, диабетическая церебральная ангиопатия, а также кардиальная патология, заболевания крови, системные васкулиты и др. Однако ведущей, по мнению специалистов, является длительно существующая артериальная гипертензия, приводящая со временем к развитию лакунарных инфарктов мозговой ткани, часто протекающих моно- или асимптомно. Можно сказать и так, что ДЭП — это результат медленно прогрессирующей недостаточности кровоснабжения изза стеноза, облитерации или атеросклеротического поражения мелких внутримозговых артерий. Данный процесс приводит к развитию первичных (острых, повторных) и вторичных изменений вещества мозга. Повреждение проходящих в белом веществе нервных волокон приводит к разобщению функций коры и нижележащих структур, что и обусловливает клинические проявления заболевания. Почти половина всех случаев ДЭП регистрируется у людей трудоспособного возраста, хотя ее частота увеличивается при старении [2, 4].

Помимо причин, упомянутых выше, развитию ДЭП способствуют также курение, злоупотребление алкоголем, различные стрессовые ситуации. Патология чаще наблюдается у людей умственного труда (преподавателей, ученых, творческих работников). Клинические проявления заболевания усугубляют заболевания позвоночника (остеохондроз, спондилез и др.) и ятрогенные влияния (неадекватное проведение мануальной терапии и оздоровительной физкультуры). Определенную роль в этом, как считает большинство специалистов, играют и неадекватное назначение и режим применения некоторых популярных вазоактивных и ноотропных медикаментов [5, 6].

ДЭП является по своей сути гетерогенным состоянием и зависит от суммации многих упомянутых причин. Но чаще ДЭП имеет многоочаговый характер неврологических проявлений и обязательное наличие когнитивных расстройств — ухудшение памяти, нарушение концентрации внимания, которые уже в начальных стадиях приводят к снижению умственной и производственной продуктивности.

КЛИНИКА

Клиническая картина ДЭП зависит от стадии, напрямую связываемой со степенью повреждения мозговой ткани. Первая характеризуется, в основном, субъективной неудовлетворенностью: повышенной утомляемостью, головными болями, раздражительностью, умеренными нарушениями сна, снижением работоспособности и умеренными расстройствами оперативной памяти. Вторая стадия ДЭП проявляется усугублением расстройств памяти, внимания и координации. В клинической картине чаще превалируют астенические расстройства, а неврологическое обследование может выявлять значимые интеллектуальные и эмоциональные нарушения. У пациента, на фоне мелкоочаговой неврологической симптоматики нередко формируется один из характерных синдромов (вестибулярно-атактический, психопатологический, амиостатический, дисмнестический и др.). В третьей стадии заболевания наблюдается снижение критики к своему состоянию, что приводит к уменьшению жалоб. В клинической картине нарастают интеллектуально-мнестические, координаторные, психоорганические расстройства. Нередко отмечается неустойчивость походки, обмороки. Обследование выявляет наличие сформировавшихся неврологических синдромов. На этой стадии пациенты нередко нуждаются в посторонней помощи. У многих развивается выраженная депрессия и формируется деменция.

В разных стадиях ДЭП, на фоне нарушенных когнитивных и психомоторных функций, отмечаются те или иные изменения личности — различной степени расторможенность, конфликтность, повышенная агрессивность, аффективная лабильность. Пациентов беспокоят головные боли, снижение слуха, шум в ушах, зрительные расстройства (возникновение «пятен» полей зрения, затуманивание зрения) и др. Многие пациенты теряют интерес к жизни.

Определение стадии и объективная оценка того или иного отдельно взятого симптома при ДЭП возможна, естественно, только при неврологическом обследовании. В то же время специалисты отмечают тенденцию бесконтрольного назначения медикаментозных препаратов для лечения ДЭП врачами других специальностей (чаще терапевтами). Во многом это связано с мифом о «безвредности» такого лечения, основанную на достаточно поверхностном знакомстве с фармакологией вазоактивных и ноотропных препаратов. Однако фактически неадекватная терапия, как уже отмечалось выше, способна усугубить течение ДЭП, особенно в условиях применения у пожилых пациентов с сопутствующей патологией [4, 7].

ДИАГНОСТИКА

Важным дополнением к неврологическому осмотру и обследованию органов-мишеней (ЭКГ, допплерография шейных сосудов и т. п.) в диагностике ДЭП является МРТ головного мозга, позволяющая верифицировать постишемические очаги, их количество и локализацию, выраженность изменений перивентрикулярного белого вещества (лейкоареоз), расширение желудочковой системы мозга и т. п. Обязательное экспериментально-психологическое обследование больных позволяет объективизировать информацию о наличии, характере и степени когнитивных нарушений, что в целом и позволяет назначить адекватное медикаментозное лечение.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение пациентов с ДЭП является комплексным и обычно включает в себя вазоактивную, ноотропную и нейрометаболическую терапию. Важно начинать лечение на возможно более ранних стадиях, поскольку именно в этих случаях можно надеяться на заметный терапевтический эффект.

Основные направления терапии определяются характером сосудистого процесса, явившегося причиной цереброваскулярной патологии, и обязательно проводятся на фоне нормализации образа жизни и исключения факторов риска (отказ от курения, коррекция диеты, оптимальные физические нагрузки, лечение сопутствующих заболеваний). Особое значение имеет строгий контроль уровня АД. Терапия гипертензии проводится по общепринятым принципам (диуретики, ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов и β-блокаторы). Из назначаемых дополнительно дезагрегантов наиболее широко применяется аспирин. Могут быть использованы также дипиридамол, клопидогрел, тиклопидин [8, 9].

Безусловным лидером специфической терапии ДЭП выступает Винпоцетин (кавинтон, бравинтон, вицеброл), как ниболее эффективный и — что самое главное — наиболее безопасный на настоящее время препарат, сочетающий в себе вазои ноотропное влияние. Механизм его действия на функции ЦНС связан с ингибированием фосфодиэстеразы, увеличением содержания цАМФ, снижением агрегации тромбоцитов, нормализацией венозного оттока на фоне снижения сопротивления мозговых сосудов преимущественно в ишемизированных областях. Эффект винпоцетина при ДЭП, согласно клинических данных, состоял в регрессе нарушений кратковременной памяти, проявлений цефалгического и астенического синдромов, купировании головокружений, астенических и диссомнических расстройств, повышении интеллектуальной продуктивности [1, 8, 10]. В целом характеризуется хорошей переносимостью, малой частотой побочных эффектов — до 2,5 % — таблетки и менее 5 % — инъекции): транзиторная гипотензия, головная боль, головокружение, диспепсические реакции, тахикардия, экстрасистолия. Следует также помнить о невозможности его парентерального применения с гепарином. Вместе__с тем, как показывает анализ публикаций, такая частота побочных реакций относится только к оригинальному препарату (Кавинтон) и она намного больше и значимее у его генериков [5, 11, 12].

Ницерголин (сермион, ницериум), также сочетает в себе ноотропные и вазотропные механизмы действия. Помимо симптоматики недостаточности мозгового кровообращения (головная боль, шум в ушах, головокружение и т. п.), нормализует расстройства познавательных функций, эмоциональную лабильность, бессонницу, устраняет депрессию и тревогу. Препарат эффективнее влияет на начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения и практически не действует на очаговую симптоматику.

Являясь типичным α-адреноблокатором, обладает характерными для данной группы препаратов побочными эффектами: эритема, гиперемия лица, тахикардия, ортостатическая гипотензия, коллапс. Реже отмечается головокружение, головная боль, нарушения сна, а также диспепсические расстройства, связанные с повышением желудочной секреции. Повышение ницерголином потребности миокарда в кислороде при соответствующем анамнезе может вызвать обострение стенокардии или аритмии. Требует осторожности в сочетании с гипотензивными средствами и антикоагулянтами [6, 12, 13].

Для лечения ДЭП достаточно широко используются блокаторы медленных кальциевых каналов, избирательно влияющие на сосуды мозга. Это, прежде всего, Нимодипин (нимитоп, немотан, вазокор, дилцерен, нимодил), во многом схожий эффектами влияния с двумя предыдущими препаратами. Ингибируя эффекты серотонина, катехоламинов, гистамина и тромбоксана, препарат увеличивает мозговой кровоток и оказывает защитное действие на ищемизированные участки мозга. Лечение дает уменьшение общемозговых проявлений и нарушений психики. Однако регресса рассеянной органической симптоматики обычно не происходит. Сравнительно редкие побочные действия состоят в покраснении лица, чувстве жара, головной боли. Наряду с этим возможно развитие гипотензии, эритемы, а также колебания частоты сердечного ритма; симптомы перевозбуждения ЦНС (двигательная активность, агрессивность). Риск развития таких реакций — вплоть до симптомов сердечной недостаточности — резко увеличивается при применении с гипотензивными средствами, нитратами, β-блокаторами [4, 6]. В определенной степени это относится и к другим блокаторам группы А — Амлодипину и Исрадипину.

Из блокаторов кальциевых каналов группы В в лечении ДЭП используются Циннаризин (стугерон) и Флунаризин , обладающие антигистаминной, антиаритмической и противосудорожной активностью, антивазоконстрикторным и противоишемическим действием. Благодаря способности снижать возбудимость вестибулярного аппарата, используются для лечения сосудистых расстройств данным видом нарушений. Препараты хорошо переносятся, но могут вызывать побочные эффекты: сухость во рту, сонливость, желудочно-кишечные расстройства, головокружения. В определенном проценте случаев дают экстрапирамидные расстройства. При этом паркинсонизм, индуцированный циннаризином, составляет не менее 43 % всех случаев лекарственного паркинсонизма. Осложнение связано с блокадой дофаминовых рецепторов и снижением активности тирозингидроксилазы. Данный феномен имеет четко выраженную зависимость от возраста и длительности приема препарата, охватывая в отдельных категориях более половины пациентов. Помимо этого, циннаризин способен провоцировать депрессию, еще более усугубляя клинические проявления ДЭП, особенно у лиц пожилого и старческого возраста [2, 14, 15]. Антигистаминные свойства препарата делают его несовместимым с работой, требующей повышенного внимания, алкоголем, снотворными и нейротропными средствами [12].

В комплексной терапии ДЭП широко используются ноотропные лекарственные средства, что обусловлено их нейропротективными и антигипоксическими свойствами. Их эффект проявляется улучшением мышления, внимания, памяти, речи, способности к обучению. К часто используемым на практике препаратам этого типа относятся: пирацетам, аминалон, баклофен (лиоресал), пантогам, пиридитол (энцефабол) и ацефен.

Пирацетам (ноотропил, луцетам, ноотобрил) активизирует окислительно-восстановительные процессы коры мозга, повышая ее устойчивость к гипоксии, улучшает мозговой кровоток и усиливает синтез РНК. Улучшение межполушарных связей и синаптической проводимости в неокортикальных структурах у больных с ДЭП дает регресс симптоматики церебрастении, повышает интеллектуальную активность, улучшает настроение, память, ускоряет восстановление нарушенных функций. Хотя возможные побочные реакции встречаются нечасто, но применение рекомендованных в литературе терапевтических доз (более 2,4 г / сут.), а также у лиц пожилого возраста, имеет место. Индуцированная возбудимость, раздражительность, беспокойство и агрессивность, нарушения сна, реже — головокружение, тремор, диспепсические явления (тошнота, диарея, боль в животе), кожные аллергические реакции. В отдельных случаях у пожилых пациентов могут усиливаться проявления коронарной недостаточности, которые следует рассматривать как серьезный риск фармакотерапии в гериатрической практике [6, 7, 16].

Аминалон (ноофен, пантокальцин, пикамилон, нообут, гаммалон) улучшает мозговое кровообращение, ослабляет вестибулярные расстройства, усиливает энергетические процессы. Эффективен при нарушениях мозгового кровообращения, в том числе при ДЭП. Относительно редки побочные эффекты — тошнота, рвота, чувство жара, нарушение сна, но в начале лечения может возникать выраженная лабильность АД, что способно провоцирвать необоснованное назначение антигипертензивных средств. Аминалон усиливает эффекты бензодиазепиновых анксиолитиков, снотворных и противосудорожных средств, что приводит к избыточному угнетению ЦНС [4, 12].

Пиридитол (энцефабол, пиритинол, пиритиоксин) активизирует энергетический обмен головного мозга, усиливает активность лимбической системы и синтез АТФ и креатинфосфата, изменяет проницаемость клеточных мембран. Приводит к повышению уровня ацетилхолина в коре головного мозга, увеличению чувствительности постсинаптических ацетилхолинергических мембран, препятствует гибели ацетилхолинергических нейронов. Нейропротективный эффект связан со стабилизацией клеточных мембран нейронов, снижением количества свободных радикалов. Эффективен при астенодепрессивных, астеноапатических состояниях, сопровождающих ДЭП, неглубоких депрессиях и церебрастении. Малотоксичен, но при длительном применении возможны бессонница, повышенная возбудимость, тошнота, раздражительность, головная боль. Противопоказан при психомоторном возбуждении, судорогах, эпилепсии. Потенцирует действие барбитуратов, фенамина, противоэпилептических средств [12, 16].

С целью объединения вазотропного и ноотропного эффекта, что представляется особенно важным у пациентов ДЭП, отечественный рынок предлагает комбинированные препараты пирацетама и циннаризина (пирацизин, цизам, ноозам, цинатропил, нейронорм, фезам) . К другим комбинациям пирацетама можно отнести олатропил и тиоцетам.

Современные представления об особенностях церебральной ишемии обусловили широкое применение в лечении ДЭП пептидных нейротрофических препаратов, восполняющих дефицит активирующих нейротрансмиттеров, активизирующих восстановительные механизмы (церебролизин, холина альфосцерат, дельтаран, карнитин и др.). Хотя многие из них практически лишены побочных эффектов, данные препараты имеют повышенную значимость технически правильного парентерального введения для предотвращения негативного действия. Так, при быстром в / в введении может возникать выраженная гиперпиретическая реакция, иногда с головокружением и аритмией [12, 15].

Препараты гинкго двулопастого (билобил, гилоба, мемоплант, танакан, гинкогинк, гинкофар, гинкгокапс-м) — эффективные фитофармакологические средства для лечения различных форм когнитивных нарушений, в том числе и при ДЭП. Обладают минимумом побочных эффектов. Вместе с тем решающую роль в обеспечении безопасности этих средств играет степень очистки растительного сырья. Известно, что наряду с редкими случаями головной боли и диспепсии, некоторые препараты гинкго могут проявлять потенциально опасный геморрагический эффект, связанный с наличием нежелательных компонентов примесей данных средств — гинкго-кислот [6, 17].

В заключение следует отметить, что тактика лекарственного лечения больного с ДЭП требует индивидуального подхода с учетом механизмов развития заболевания и характера основных клинических проявлений. Целью терапии должно являться повышение качества жизни пациентов и предупреждение осложнений и побочных эффектов, в том числе и вызываемых лекарственной терапией. В этой связи препараты с вазотропными свойствами, наряду с повышенной ответственностью к их назначению строго по показаниям, необходимо с осторожностью применять при:

• тяжелой (острой или хронической) кардиологической патологии;
• клинически значимой психопатологической симптоматике;
• нарушениях кровесвертывания;
• в условиях полипрагмазии.

1. Гераскина Л. А., Суслина З. А., Фонякин А. В., Шарыпова Т. Н. Церебральная перфузия у больных артериальной гипертонией и с хроническими формами сосудистой патологии головного мозга / / Терапевтический архив. — № 12. — 2003. — С. 32–35

2. Коркушко О. В., Лишневская В. Ю., Чижова В. П. Роль системы микроциркуляции в развитии тканевой гипоксии у людей пожилого возраста / / Фізіол. журн. — 2002. — т. 48, № 2. — С. 145–147

Дисциркуляторная энцефалопатия – что это?

Диагноз дисциркуляторная энцефалопатия или хроническая ишемия мозга, как ее еще называют, звучит устрашающе. Но что это и почему это развивается?

Наш мозг для нормальной своей работы должен ежедневно получать адекватное питание. Кормят наш мозг сосуды – артерии, которые приносят в мозг все необходимые аминокислоты, витамины, витаминоподобные вещества, минералы, биологически активные вещества, кислород и многое другое. А вены из мозга выносят все «продукты переработки». Когда по тем или иным причинам мозг «не доедает» или перезаполнен продуктами «отходами», начинает развиваться собственно дисциркуляторная энцефалопатия, другими словами это страдания мозга от неправильного кровоснабжения и питания.

Основными причинами развития дисциркуляторной энцефалопатии являются:

артериальная гипертензия (вызывает спазм мозговых сосудов) и атеросклероз (вызывает закупорку мозговых сосудов, как накипь в водопроводных трубах). И чаще всего артериальная гипертензия и атеросклероз мозговых сосудов идут в паре.

А усугубляет течение и стимулирует прогрессирование дисциркуляторной энцефалопатии ряд факторов:

1. Острое и/или хроническое психоэмоциональное напряжение (стрессовая работа, стрессовая ситуация в семье, нарушение сна, работа в ночное время, суточная работа без отдыха, работа в экстремальных условиях). Стресс запускает разрушающий каскад, ведущий к спазму сосудов мозга и его плохому снабжению кровью, вследствие чего нарушаются разнообразные биохимические процессы в нервных клетках
2. Гипокинезия (отсутствие ежедневной физической дозированной нагрузки, отсутствие ежедневных прогулок на свежем воздухе, сидячая работа). Для нормальной работы сердечнососудистой системы рекомендуется ежедневно (!) в течение часа заниматься любой дозированной физической нагрузкой. Но это не работа по уборке дома, это не работа на даче/огороде. Это может быть ходьба, езда на велосипеде, плаванье, танцы, любые кардиотренировки, занятия йогой, спортивные игры. Такие нагрузки стимулируют кровоток во всем теле и в мозгу в том числе.
3. Избыточная масса тела и ожирение. Абсолютно у каждого человека с ожирением рано или чуть позже развивается артериальная гипертензия и атеросклеротические изменения сосудов мозга. Когда-то считалось, что атеросклероз – это заболевание старости. Но уже давно стало известно, что атеросклеротическое поражение аорты развивается даже у грудничков. И все чаще мы встречаем атеросклеротические изменения сосудов мозга к 30 годам. И, как правило, это развивается на фоне избыточного веса и неправильного питания. Причем я встречала атеросклеротические бляшки в сосудах мозга у пациентов до 35 лет и без ожирения, а после полного обследования выяснилось, что единственной причиной было неправильное питание.
4. Злоупотребление алкоголем. Частое употребление алкоголя и в больших дозах нарушает работу печени. А именно печень синтезирует эндогенный холестерин (производит свой внутренний холестерин). И если печень работает «плохо» и не выводит избытки холестерина из организма, то он попадает в кровеносное русло и там остается на внутренних стенках наших сосудов. Артерии становятся уже, мозг кровоснабжается хуже.
5. Курение. В дыме одной сигареты около 200 разнообразных соединений, которые способствуют воспалению внутренней стенки сосудов. А холестерин наслаивается именно на воспаленные сосудистые изменения. Чем больше мы курим – тем больше наслаивается атеросклеротических бляшек на сосудах мозга и не только. Атеросклеротические отложения в сердечных артериях вызывают развитие инфаркта миокарда, а в сосудах ног такие отложения способны вызвать гангрену и дальнейшую ампутацию ноги/ног.
6. Сахарный диабет. Сладкая кровь – еще один фактор воспаления внутренней сосудистой стенки, куда будет наслаиваться холестерин. При сахарном диабете образование атеросклеротических бляшек сосудов стремительно быстрое. У относительно здорового человека небольшие повышения холестерина в крови могут никак не сказаться на образовании бляшек, а вот при наличии диабета каждая капелька холестерина наслоится на сосуды. При сахарном диабете очень жестко следует контролировать холестерин и четко придерживаться грамотной диетотерапии. Очень опасная комбинация сахарный диабет + курение + артериальная гипертензия + ожирение.
7. Нарушение работы щитовидной железы. Щитовидная железа регулирует все виды обмена веществ в человеческом организме, в том числе и обмен холестерина. При гипертиреозе и особенно гипотиреозе холестерин обязательно наслаивается на сосудах, вызывая все те нарушения работы мозга, о которых пойдет речь дальше. Поэтому, при любых заболеваниях щитовидной железы следует контролировать и гормональный статус, и следить за липидным обменом.
8. При заболеваниях шейного отдела позвоночника, особенно при деформациях шеи, выраженной сутулости и/или нестабильности шейных позвонков возможно сдавливание позвоночных артерий – это ухудшает приток крови в вертебробазилярный бассейн и в будущем способствует развитию и прогрессированию дисциркуляторной энцефалопатии.
9. Заболевания крови с наличием повышенного уровня гематокрита и/или тромбоцитов (эритроцитоз, эритремия, тромбоцитоз и другие близкие состояния) способствуют ухудшению мозгового кровообращения и разрушению мозга.
10. Заболевания сердца, такие как мерцательная аритмия и другие нарушения ритма повышают риск развития тромбозов мозговых артерий.
11. Васкулиты (воспалительные заболевания сосудов) также способствуют разрушению мозговой ткани.
12. Ночные апное – остановка дыхания во сне – нарушает мозговое кровообращение и вызывает развитие сосудистой энцефалопатии.
13. Врожденные гипоплазии (узкий диаметр) мозговых артерий (позвоночных артерий и других) также могут стать причиной раннего и быстрого развития дисциркуляторной энцефалопатии.

Как проявляется дисциркуляторная энцефалопатия.

Ее проявления/неврологические симптомы очень разнообразны. И комбинируются произвольным методом и всегда по-разному. Я опишу только ощущения (жалобы), симптомы неврологического статуса описывать нет надобности. Ваша задача уловить первые симптомы по своим внутренним ощущениям.

Все начинается со снижения уровня внимания и повышенной раздражительности. Затем присоединяется ощущение дискомфорта в голове, тревожные мысли, головные боли. Возможны головокружения, пошатывания при ходьбе. Снижается работоспособность и способность запоминать новую информацию, появляется повышенная умственная и физическая утомляемость, сначала к концу рабочего дня, затем постоянная. Возможны депрессивные расстройства, отсутствие желания что-либо делать, отсутствие вдохновения жить и работать.

Без лечения дисциркуляторная энцефалопатия развивается в серьезные нарушения координации с падениями и выраженными нарушениями ходьбы, возникают разной степени выраженности нарушения мышления и памяти вплоть до развития деменции (грубые нарушения памяти и способности обслуживать себя). Возможен тремор рук.

По статистике начальные проявления нарушения мозгового кровообращения возникают чаще у мужчин и появляются в возрасте 20-50 лет. А в возрасте 60-90 лет сосудистая энцефалопатия поражает 95% людей.

Но мы можем себя защитить! Если не избавиться от сосудистой энцефалопатии совсем, то хотя бы отсрочить ее начало и приостановить бесконтрольное прогрессирование, ведущее к существенному нарушению качества жизни и снижению работоспособности.

С чего начать?

Диагностикой и лечением дисциркуляторной энцефалопатии занимаются невропатологи. Но, учитывая полиморфность причин, ведущих к данному заболеванию, понадобятся и другие специалисты, и более расширенные обследования.

Дисциркуляторная энцефалопатия: что это такое, симптомы 1–2 степени, лечение

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) — нарушение работы головного мозга, формирующееся на фоне недостаточного кровоснабжения органа. Происходит постепенная дегенерация нейронов, обусловленная кислородным голоданием.

Характерные симптомы заболевания включают:

• головную боль,
• головокружение,
• слабость,
• двигательные расстройства,
• психоэмоциональные нарушения.

Диагностика проводится преимущественно с помощью инструментальных методов. Лечение консервативное.

Что это такое

Дисциркуляторная энцефалопатия относится к хроническим цереброваскулярным патологиям. Клетки головного мозга не могут автономно существовать без постоянного поступления кислорода и питательных веществ с кровью. Если кровообращение в органе нарушается, возникает дегенерация нейронов. Это хронический процесс, занимающий много лет. Состояние больного постепенно ухудшается. Развиваются неврологические и психические осложнения. Наиболее грозным негативным последствием дисциркуляторной энцефалопатии считается острое нарушение кровообращения в головном мозге (инсульт).

Это часто встречающееся в неврологической практике заболевание. Разные стадии патологии выявляют у 3–5% мужчин и женщин. В отличие от инсульта, дисциркуляторная энцефалопатия отличается медленным прогрессированием. Дебют заболевания обычно приходится на преклонный возраст. При этом неврологи обращают внимание на все более частое возникновение ранних признаков ДЭП у молодых людей, страдающих от болезней сердца и сосудов.

Причины дисциркуляторной энцефалопатии

Недостаточное кровоснабжение мозговых тканей становится причиной ишемии органа.

Формирование атеросклеротических бляшек на стенках питающих головной мозг артерий — главный этиологический фактор ДЭП.

Хроническое увеличение кровяного давления также вносит свой вклад в возникновение дисциркуляторной энцефалопатии у мужчин и женщин. К другим причинам относят гломерулонефрит и поликистозное заболевание почек. Чаще всего недостаточный приток крови обусловлен нарушением работы позвоночных артерий.

Дополнительные факторы риска:

• черепно-мозговая травма;
• системное воспаление вен;
• наследственные патологии артерий;
• нарушение сердечного ритма;
• снижение артериального давления.

При дегенеративных патологиях позвоночного столба, сопровождающихся его искривлением, происходит сдавливание позвоночных артерий с последующим развитием ДЭП. Ишемия головного мозга может быть отдаленным последствием шейного остеохондроза. Травмы, врожденные аномалии строения позвоночника и другие влияющие на состояние скелета болезни осложняются сдавливанием сосудов. При сахарном диабете сосудистое русло повреждается на фоне постоянной гипергликемии.

Симптомы

Неврологи делят клиническую картину дисциркуляторной энцефалопатии на 3 стадии или степени. Проявления первой стадии заболевания зачастую незначительны и неспецифичны, поэтому своевременная диагностика ДЭП затруднена. Это может быть астеническое состояние в виде слабости, повышенной утомляемости и дневной сонливости. Часто врачи путают проявления 1 стадии ДЭП с признаками психических нарушений и других соматических болезней. Для постановки правильного диагноза необходимо наблюдать за состоянием пациента не менее полугода.

Основные проявления дисциркуляторной энцефалопатии:

• Когнитивные расстройства:
  — забывчивость,
  — нарушение концентрации внимания,
  — снижение интеллекта.
• Психоэмоциональные нарушения:
  — снижение настроения,
  — раздражительность,
  — импульсивность,
  — перепады настроения.
• Нарушение движений пирамидного и экстрапирамидного характера:
  — шаркающая походка,
  — медлительность,
  — трудности при проглатывании пищи,
  — речевые расстройства и другие.
• Вегетативные симптомы:
  — головокружение,
  — изменение кровяного давления.

Чем дольше развивается болезнь, тем более выраженными становятся симптомы. ДЭП 2–3 стадии отличается снижением работоспособности. Пациенту становится сложнее ориентироваться во времени и пространстве. Постепенно формируется деменция. Больные жалуются на спонтанные сокращения мышц конечностей (тремор), отсутствие мотивации, неразборчивую речь, непроизвольное мочеиспускание и эпилептические приступы. Со временем человек становится инвалидом.

Диагностика

При появлении характерных симптомов необходимо обратиться к неврологу. Врач расспрашивает больного для уточнения жалоб и собирает анамнез. Особое внимание уделяется факторам риска в виде имеющихся сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета. Невролог оценивает память и интеллект пациента с помощью специальных тестов. Проводится неврологический осмотр, направленный на обнаружение признаков органического поражения головного мозга.

Дополнительные методы диагностики:

1. Электроэнцефалография — метод регистрации электрической активности мозговых тканей, позволяющий выявить функциональные нарушения.
2. Эхоэнцефалография — ультразвуковое нейрофизиологическое исследование. Невролог оценивает состояние мозговых структур, исключает наличие объемных образований.
3. Реоэнцефалография — метод исследования церебральный сосудов. Помогает врачу оценить их кровенаполнение и эффективность кровоснабжения тканей.
4. Ультразвуковая допплерография сосудов шеи. Визуализация необходима для оценки эффективности кровообращения и исключения факторов сдавливания.
5. Магнитно-резонансная томография — высокоточный метод визуализации. Невролог получает результаты МРТ головного мозга в виде объемных послойных изображений различных структур органа.

При необходимости назначается консультация кардиолога с проведением дополнительных исследований.

Диагностикой также занимаются психиатры, офтальмологи и врачи другого профиля. Необходимо исключить различные формы деменции, обладающие похожими проявлениями.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Лечение должно быть комплексным. Требуется устранить вызвавшие ДЭП этиологические факторы, восстановить функции центральной нервной системы и облегчить симптомы болезни. Различные лечебные мероприятия направлены на восстановление кровообращения мозговых тканей. Невролог в зависимости от анамнеза больного и результатов диагностики назначает гипотензивные и гипогликемические препараты. Подбирается лечебная диета, предотвращающая дальнейшее отложение атеросклеротических бляшек в сосудах. Если изменения рациона недостаточно, назначают статины.

Другие группы препаратов, применяемые при ДЭП:

• блокаторы кальциевых каналов;
• ингибиторы фосфодиэстеразы;
• антагонисты a2—адренорецепторов;
• антиагреганты;
• нейропротекторы и ноотропы.

Хирургическое лечение требуется при сильном нарушении проходимости артерий, когда консервативная терапия не помогает. В зависимости от показаний хирург формирует экстра-интракраниальный анастомоз или удаляет атеросклеротические бляшки. В других случаях выполняют реконструктивную операцию в области позвоночной артерии.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга (ДЭП)– это такое заболевание, когда мозговая ткань хронически страдает от дефицита кровообращения, питания кислородом.

В МКБ не встречается, термин ДЭП больше применяется для обозначения характерных патологических явлений со стороны мозга. Патология всегда вторична, потому что возникает как реакция на уже имеющиеся проблемы с сосудами. Считается хроническим, восстановить функции мозговой коры до исходного состояния невозможно.

Разобраться, что такое дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга, поможет картина, выдаваемая при прохождении МРТ. Методика показывает очаги поражения вещества мозга, скорость их развития.

Причины развития и стадии

Причинами развития хронической ЦВБ дисциркуляторной энцефалопатии, с признаками, видимыми на МРТ, как правило, становятся:

• атеросклероз мозговых сосудов, из-за холестериновых бляшек, ухудшается проходимость сосудов; , причиной которой может стать как сердечная патология, так и более редкие поликистоз почек, болезнь Иценко-Кушинга;
• диабетические изменения;
• черепно-мозговые травмы;

• патология шейных артерий, врожденная или приобретенная вследствие физических травм, заболеваний.

Каждая из причин способствует тому, что кровоток в сосудах мозга сокращается, приводит к кислородному голоданию и образованию очагов некроза. К сожалению, у одного пациента могут иметь место два и больше описанных выше факторов. Это отягощает течение болезни.

Степени ДЭП

При поражении отдельных веточек сосудов, очаги будут сосредоточены в той или иной части мозга (лакунарная, очаговая форма ДЭП). Когда перекрывается просвет крупной артерии, страдает больший объем вещества головного мозга. Такой вариант называется диффузным, распространенным. И встречается чаще.

Выделяют такие стадии дисциркуляторной энцефалопатии на основании темпов прогрессирования и проявившихся симптомов:

• Первая ступень. Преобладание субъективной симптоматики над объективной. Обследование у невролога показывает незначительные отклонения от нормы. Характеризуется как “что-то не то с головой”.
• Вторая ступень. Нарастают когнитивные нарушения (память, логика), больные становятся менее критичными к своему состоянию. Когда им говорят, что нужна помощь, патологию отрицают.

• Третья ступень. Память и интеллект слабеют до уровня деменции. Возникают проблемы с координацией движений. Простые задачи по самообслуживанию становятся невыполнимыми.

Разновидности

Дисциркуляторную энцефалопатию еще делят на типы. Критериями служат проявления поражения соответствующего отдела мозга. Например, при нарушениях равновесия, имеет место вестибулярный тип ДЭП. Нарушения психогенного характера обозначаются как нейроциркуляторный. Головные боли вследствие нарушения оттока крови – венозный тип.

Такое деление имеет клиническое значение, так как по динамике симптомов можно отследить прогрессирование патологии. И наоборот – оценить адекватность лечения.

Медицина серьезно относится к проблеме диффузной дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга, пытаясь решить, как лечить ее с помощью субкомпенсации и поддерживающей терапии.

Симптомы

Жалобы при дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП) головного мозга даже на начальной стадии указывают на признаки дисфункции мозга и кровеносной системы. Изначально, по причине легкой выраженности, принимаются за легкое недомогание. Такое, которое не требует диагностики и лечения. Подобная особенность приводит к тому, что патология обнаруживается в продвинутых стадиях.

Типичными симптомами ДЭП являются:

• появление вязкости речи;
• нарушения в координации движений, сохранении равновесия;
• головокружения и головные боли;
• тошнота;
• проблемы со сном, при которых днем человек сонный, а ночью страдает от бессонницы;
• ухудшается память;

• замедляется мышление, страдает логика, ухудшается способность обрабатывать новую информацию;
• изменяется характер, возникает раздражительность, немотивированная агрессия.

В обострении, при грубых поражениях мозга, возникает апатичное состояние и депрессия. Больные теряют интерес к своему внешнему виду и контактам с окружающим миром.

В зависимости от стадии и особенностей проявлений, ответить на вопрос «Можно ли остановить развитие дисциркуляторной энцефалопатии из-за хронической анемии или атеросклероза, диабета», врач может по-разному. Прогноз основывается на результатах диагностики и особенностях динамики болезни у конкретного пациента.

Диагностика

Сначала – опрос и осмотр. Обязательно прохождение диагностических проб и процедур. По итогам врач-невролог ставит диагноз умеренно-выраженной или прогрессирующей циркуляторной энцефалопатии головного мозга, определяет, как ее лечить, объясняет, что означают результаты МРТ, определяет по признакам, начальная стадия болезни или она имеет давнюю историю.

Обоснованные выводы делаются после прохождения необходимых диагностических процедур:

Дисциркуляторная энцефалопатия

Опубликовано: 30.07.2020 19:34:17

Обновлено: 20.12.2021

Просмотров: 149226

/ / /
• Дисциркуляторная энцефалопатия

Обслуживание на двух языках: русский, английский.
Оставьте свой номер телефона, и мы обязательно перезвоним вам.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначить только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Статья проверена врачом-неврологом, мануальным терапевтом Огановым В.В., носит общий информационный характер, не заменяет консультацию специалиста.
Для рекомендаций по диагностике и лечению необходима консультация врача.

Дисциркуляторная энцефалопатия – гетерогенное состояние, зависящее от многих причин, в дословном переводе означает «нарушение функционирования» головного мозга. Речь идет о распространенной хронической форме цереброваскулярной патологии, которая характеризуется мультифокальным или диффузным поражением головного мозга и приводит к нарушению его функций, что проявляется сочетанием неврологических и психологических расстройств.

Дисциркуляторная энцефалопатия – что это такое?

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – распространенное заболевание, которым страдают многие пациенты с артериальной гипертензией. Из-за нарушения кровоснабжения головного мозга в тканях начинают происходить изменения, которые в итоге приводят к нарушению мозговых функций.

К сожалению, проявления ДЭП на ранних стадиях (головная боль, шум в ушах, тошнота) таковы, что пациенты могут не обращаться с ними к врачу, считая их результатом усталости или стресса. По мере развития ДЭП могут появляться снижение остроты зрения и слуха, нарушения координации, вегетативные расстройства. При тяжелом поражении головного мозга и значительных нарушениях микроциркуляции у больных могут наблюдаться расстройства психики. В отделении неврологии Клинического госпиталя на Яузе врачи проводят всестороннюю диагностику ДЭП и назначают комплексное лечение, которое учитывает причины развития заболевания у конкретного пациента.

Причины развития дисциркуляторной энцефалопатии и стадии

Постепенно нарастающая недостаточность кровообращения приводит к появлению мелкоочагового множественного некроза ткани головного мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия является результатом этого процесса.

В основе заболевания лежит атеросклеротическое поражение внутримозговых артерий, гипертонический стеноз, который провоцирует нарушение кровотока в бассейне кровеносных сосудов. Длительно существующая энцефалопатия часто предшествует инсульту. Вероятность заболевания возрастает с возрастом пациента.

За рубежом это понятие не используется. Стадии хронической ишемии головного мозга, которые зашли далеко в своем развитии, обозначаются термином «сосудистая деменция». Проблема имеет социальное значение, т. к. неврологические и психические расстройства при данной патологии могут привести к тяжелой инвалидности пациентов.

ДЭП может развиться при атеросклерозе, гипертонической болезни, нарушениях венозного оттока головного мозга.Гетерогенность дисциркуляторной энцефалопатии отражается в этиологии, клинических, морфологических и нейровизуализационных характеристиках ее отдельных форм.

Расположение к высокому кровяному давлению автоматически делает человека подверженным риску. При его систематическом увеличении до 160/90 вероятность развития энцефалопатии возрастает в несколько раз.

Соответственно различают несколько типов ДЭП:

• атеросклеротическая (в основном страдают магистральные сосуды головы)
• гипертоническая;
• смешанная;
• венозная;
• развившаяся вследствие других причин (вегето-сосудистая дистония, ревматизм, заболевания сосудов и т. д.).

Чаще всего причиной развития ДЭП являются атеросклероз, артериальная гипертензия и их сочетание. Также появлению заболевания способствуют курение, злоупотребление алкоголем, различные стрессовые ситуации.

Косвенно развитию дисциркуляторной энцефалопатии может способствовать остеохондроз – при этом заболевании из-за деформации межпозвоночных дисков могут сдавливаться позвоночные артерии, снабжающие мозг кровью.

Степени ДЭП

Классификация стадий используется для оценки состояния пациента. В течении болезни выделяют три степени:

I стадия (легкая)

Основные жалобы – головная боль, головокружение, шум в голове, утомляемость, снижение внимания, неустойчивость при ходьбе, нарушение сна. Также врачи отмечают небольшие нарушения памяти, внимания, познавательной активности. При этом больные могут вести обычный образ жизни, получая необходимую терапию.

II стадия (умеренная)

Основные жалобы – нарушения сознания, снижение памяти, замедление психических процессов, нарушение внимания, мышления, способности планировать и контролировать свои действия, нарушения ходьбы, апатия. Такие больные уже с трудом социализируются, снижается их работоспособность.

III стадия (тяжелая)

Основные проявления похожи на проявления заболевания 2 степени, однако они более выражены. Серьезные когнитивные нарушения сочетаются с нарушениями поведения (агрессия, расторможенность и т.д.). Постепенно больные теряют способность обслуживать себя.

Симптомы и начальные проявление

Клинические симптомы имеют определенные характеристики, зависящие от типа дисциркуляторной энцефалопатии. Характерно развитие вестибулярно-атактического, псевдобульбарного, цефального, психопатологического синдромов.

При осмотре выявляется легкое нарушение координации и симптомы анизорефлексии, что указывает на небольшое очаговое поражение головного мозга. Эта стадия, помимо диффузных, невыраженных неврологических симптомов, характеризуется наличием синдрома, напоминающего астеническую форму неврастении.

К основным симптомам начальной стадии прогрессирования ДЭП относятся:

• бессонница;
• неустойчивое внимание;
• повышенная усталость;
• раздражительность;
• ухудшение памяти;
• легкое изменение походки (неустойчивость, укорочение шага);
• снижение производительности интеллектуального труда.

Пациенты на I стадии дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга часто жалуются на головные боли и шум в голове, они плаксивы, а настроение часто подавленное. Чтобы диагностировать заболевание, жалобы должны появляться не реже одного раза в неделю в течение трех месяцев, то есть длиться длительное время.

Клиническая картина на II-III стадии

Ухудшение памяти прогрессирует, неврологические симптомы усугубляются. Формируются патологические изменения, приводящие к дезадаптации больного человека.

Характерными симптомами дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга 2 степени являются:

• уменьшение круга интересов;
• зацикливание на какой-то проблеме (вязкость мышления);
• дневная сонливость и плохой сон ночью;
• нарушение координации движений (пошатывание при ходьбе, замедление движений);
• значительное снижение эффективности.

Можно отметить клинически значимую депрессию, страх, тревогу, фобии, непереносимость душных помещений и физических нагрузок.

При III степени прогрессирования усиливаются интеллектуально-мнестические, психоорганические и координационные расстройства. Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии становятся еще более выраженными. На этом этапе нередки повторные инсульты, гипертонические кризы, преходящие изменения мозгового кровообращения.

• ослабление критики по отношению к себе;
• выраженные ухудшения равновесия;
• эпилептические припадки;
• ограничение ежедневной активности;
• тяжелый паркинсонизм;
• слабоумие;
• недержание мочи.

Пациенты постепенно теряют свою профессиональную пригодность, способность к самообслуживанию и нуждаются в постороннем уходе.

Что усугубляет течение и стимулирует прогрессирование дисциркуляторной энцефалопатии?

Ухудшается состояние при воздействии следующих факторов:

1. Хроническое и/или острое психоэмоциональное напряжение (частые стрессы на работе или в семье, недостаточное время на сон, работа без отдыха или в ночные часы).
2. Гипокинезия (отсутствие дозированной нагрузки и прогулок на воздухе).
3. Ожирение или избыточная масса тела.
4. Злоупотребление спиртными напитками и курение.
5. Сахарный диабет, провоцирующий воспаление внутренних стенок сосудов.
6. Дисфункции щитовидной железы, вызывающие нарушение обменных процессов в организме.
7. Заболевания шейного отдела позвоночного столба, ухудшающие приток крови в вертебробазилярном бассейне.

К предрасполагающим факторам, ухудшающим состояние, также относятся заболевания крови (повышенный уровень тромбоцитов или гематокрита), болезни сердца (нарушения ритма) и васкулиты (воспаление сосудов). Также к этому списку следует добавить врожденные гипоплазии (зауженный диаметр) мозговых артерий.

Особенности ДЭП В клиническом госпитале на Яузе

Для уточнения этиологии и патогенеза ДЭП специалисты отделения неврологии Клинического госпиталя на Яузе проводят следующие обследования:

• общий и биохимический анализы крови с определением числа тромбоцитов, содержания глюкозы, холестерина, билирубина, фибриногена, мочевины, креатинина, электролитов, триглицеридов и липопротеидов, гомоцистеина;
• МРТ головного мозга (в том числе с внутривенным контрастированием);
• МСКТ сосудов головного мозга и шеи с контрастированием;
• МР-ангиографию интракраниальных артерий и сосудов шеи; Прием (осмотр, консультация) врача-невролога первичный 2 500 руб.
• Прием (осмотр, консультация) врача-невролога повторный 2 200 руб.
• Расширенный прием (осмотр, консультация) врача-невролога 5 500 руб.
• Консультации экспертов
• Телеконсультации
• Удаленная консультация врача-невролога первичная 2 500 руб.
• Удаленная консультация врача-невролога повторная 2 200 руб.
• Прочие консультации
• Динамическое наблюдение врача-невролога при проведении парентеральной терапии 1 000 руб.
• Помощь на дому
• Прием (осмотр, консультация) врача-невролога с выездом на дом в пределах МКАД 10 500 руб.
• Манипуляции
• Ботулинотерапия под контролем УЗИ 6 000 руб.
• Ботулинотерапия под контролем ЭНМГ, без стоимости иглы 8 400 руб.
• Ботулинотерапия под контролем ЭНМГ, включая стоимость иглы 10 500 руб.
• Процедуры, направленные на уменьшение спастики 5 000 руб.
• Кинезиотейпирование (наложение повязки при заболеваниях мышц), 1 зона 1 200 руб.
• Кинезиотейпирование (наложение повязки при заболеваниях мышц), 2 зоны 1 600 руб.
• Лечебный маневр при доброкачественном пароксизмальном позиционном головокружении 2 200 руб.
• Кардио-респираторный мониторинг ночного сна 17 000 руб.
• Блокады
• Блокада карпального канала с дипроспаном 3 000 руб.
• Паравертебральная блокада без стоимости препаратов 1 200 руб.
• Паравертебральная блокада, включая стоимость препаратов 3 000 руб.
• Паравертебральная блокада с дипроспаном 3 000 руб.
• Паравертебральная блокада с гиалрипайер 7 200 руб.
• Фармакопунктура в биологически активные точки (2 ампулы) 2 500 руб.
• Блокада грушевидной мышцы 3 600 руб.
• Плацентарная терапия препаратом Лаеннек
• Плацентарная терапия препаратом Лаеннек в биологически активные точки, 2 мл (1 ампула) 2 500 руб.
• Плацентарная терапия препаратом Лаеннек в биологически активные точки, 4 мл (2 ампулы) 5 000 руб.
• Плацентарная терапия препаратом Лаеннек в биологически активные точки, 6 мл (3 ампулы) 7 500 руб.
• Плацентарная терапия препаратом Лаеннек в биологически активные точки, 8 мл (4 ампулы) 10 000 руб.
• Плацентарная терапия препаратом Лаеннек в биологически активные точки, 10 мл (5 ампул) 12 500 руб.
• Плацентарные капельницы с препаратом Лаеннек, 4 мл (2 ампулы) 5 000 руб.
• Плацентарные капельницы с препаратом Лаеннек, 6 мл (3 ампулы) 7 500 руб.
• Плацентарные капельницы с препаратом Лаеннек, 8 мл (4 ампулы) 10 000 руб.
• Плацентарные капельницы с препаратом Лаеннек, 10 мл (5 ампул) 12 500 руб.
• Рефлексотерапия
• Сеанс рефлексотерапии при заболеваниях костной системы 4 000 руб.
• Сеанс корпоральной рефлексотерапии 2 500 руб.
• Сеанс аурикулярной рефлексотерапии 1 500 руб.
• Сеанс рефлексотерапии при заболеваниях кожи и подкожно-жировой клетчатки 4 000 руб.
• Фармакопунктура
• Фармакопунктура паравертебральных триггерных точек с применением препарата Лаеннек 20 000 руб.
• Фармакопунктура в точку позвоночной артерии с применением препарата Церебролизин 2 500 руб.
• Фармакопунктура триггерных точек с применением препаратов Алфлутоп и Ультракаин 3 000 руб.
• Фармакопунктура триггерных точек с применением препаратов Дексаметазон и Ультракаин 3 500 руб.
• Фармакопунктура триггерных точек с применением препаратов Дипроспан и Ультракаин 5 000 руб.
• Фармакопунктура в биологически активные точки (3 ампулы) 2 700 руб.
• Фармакопунктура с использованием лекарственных препаратов (включая стоимость препаратов) 3 000 руб.
• Лечение с использованием лекарственных препаратов
• Ботулинотерапия хронической мигрени с использованием лекарственного препарата Ксеомин, 150 ед. 28 000 руб.
• Внутримышечное введение лекарственного препарата Botox, 50 ед. 8 500 руб.
• Ботулинотерапия хронической мигрени с использованием лекарственного препарата Ксеомин, 200 ед. 35 000 руб.
• Внутримышечное введение лекарственных препаратов (ботулинотерапия) для лечения тремора головы или конечностей 7 800 руб.
• Коррекция асимметрии лица с использованием препарата Belotero Soft, 1 мл (1 шприц) 14 000 руб.
• Локальное введение лекарственного вещества в биологически активные точки, без учета стоимости препаратов 2 200 руб.
• Коррекция асимметрии лица с использованием препарата Belotero Soft, 2 мл (2 шприца) 24 000 руб.
• Внутривенная капельная инъекция для купирования болевого синдрома, включая стоимость препаратов 2 000 руб.
• Коррекция асимметрии лица с использованием препарата Belotero Beisic, 1 мл (1 шприц) 15 000 руб.
• Лечение мигрени с использованием лекарственного препарата Иринэкс 70 мг/мл 17 000 руб.
• Коррекция асимметрии лица с использованием препарата Belotero Beisic, 2 мл (2 шприца) 25 000 руб.
• Внутрикожное введение лекарственных препаратов при гипергидрозе (повышенной потливости), 1 зона, без учета стоимости препарата 4 800 руб.
• Коррекция асимметрии лица с использованием препарата Belotero Intens, 1 мл (1 шприц) 15 000 руб.
• Внутривенное введение (инфузия) лекарственных препаратов Перфалган, Эуфилин, Кеторол, Дексаметазон 2 500 руб.
• Коррекция асимметрии лица с использованием препарата Belotero Intens, 2 мл (2 шприца) 25 000 руб.
• Внутривенное введение (инфузия) лекарственных препаратов Церебролизин и Актовегин 2 800 руб.
• Назначение ботулинического токсина при хронической мигрени, Botox, 150 ед. 32 000 руб.
• Ботулинотерапия с использованием лекарственного препарата Релатокс, 50 ед. 13 000 руб.
• Назначение ботулинического токсина при хронической мигрени, Botox, 200 ед. 37 000 руб.
• Ботулинотерапия с использованием лекарственного препарата Релатокс, 100 ед. 18 000 руб.
• Внутримышечное введение лекарственного препарата Ксеомин, 1 ед. 300 руб.
• Ботулинотерапия с использованием лекарственного препарата Релатокс, 150 ед. 26 000 руб.
• Внутримышечное введение лекарственного препарата Ксеомин, 100 ед. 13 000 руб.
• Ботулинотерапия с использованием лекарственного препарата Релатокс, 200 ед. 33 000 руб.
• Внутримышечное введение лекарственного препарата Ксеомин, 50 ед. 7 500 руб.
• Внутримышечное введение лекарственного препарата Dysport, 300 ед. 13 200 руб.
• Внутримышечное введение лекарственного препарата Dysport, 500 ед. 18 000 руб.
• Внутримышечное введение лекарственного препарата Botox100 ед. 15 000 руб.
• Манипуляции
• Введение сперматозоида в ооцит, ПИКСИ (дополнительно к ИКСИ) 12 000 руб.

Внимание! Цены на сайте могут отличаться.
Пожалуйста, уточняйте актуальную стоимость у администраторов по телефону.

Наши специалисты:

АкуловаЕлена Михайловна Заведующий отделением неврологии
Врач-невролог Кандидат медицинских наук, высшая квалификационная категория
Стоимость приема: 3900 ₽

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЁМ ОНЛАЙН-КОНСУЛЬТАЦИЯ

БогдановаИнна Сергеевна Врач-невролог Кандидат медицинских наук, высшая квалификационная категория
Стоимость приема: 2500 ₽

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЁМ ОНЛАЙН-КОНСУЛЬТАЦИЯ

ОгановВладислав Виленович Врач-невролог, мануальный терапевт
Стоимость приема: 2500 ₽

Дисциркуляторная энцефалопатия ( ДЭП )

Дисциркуляторная энцефалопатия — поражение головного мозга, возникающее в результате хронического медленно прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения различной этиологии. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется сочетанием нарушений когнитивных функций с расстройствами двигательной и эмоциональной сфер. В зависимости от выраженности этих проявлений дисциркуляторная энцефалопатия делится на 3 стадии. В перечень обследований, проводимых при дисциркуляторной энцефалопатии, входят офтальмоскопия, ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, УЗГД и дуплексное сканирование церебральных сосудов, МРТ головного мозга. Лечится дисциркуляторная энцефалопатия индивидуально подобранной комбинацией гипотензивных, сосудистых, антиагрегантных, нейропротекторных и других препаратов.

МКБ-10

Общие сведения

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) является широко распространенным в неврологии заболеванием. Согласно статистическим данным дисциркуляторной энцефалопатией страдают примерно 5-6% населения России. Вместе с острыми инсультами, мальформациями и аневризмами сосудов головного мозга ДЭП относится к сосудистой неврологической патологии, в структуре которой занимает первое место по частоте встречаемости.

Традиционно дисциркуляторная энцефалопатия считается заболеванием преимущественно пожилого возраста. Однако общая тенденция к «омолаживанию» сердечно-сосудистых заболеваний отмечается и в отношении ДЭП. Наряду со стенокардией, инфарктом миокарда, мозговым инсультом, дисциркуляторная энцефалопатия все чаще наблюдается у лиц в возрасте до 40 лет.

Причины ДЭП

В основе развития ДЭП лежит хроническая ишемия головного мозга, возникающая в результате различной сосудистой патологии. Примерно в 60% случаев дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена атеросклерозом, а именно атеросклеротическими изменениями в стенках мозговых сосудов. Второе место среди причин ДЭП занимает хроническая артериальная гипертензия, которая наблюдается при гипертонической болезни, хроническом гломерулонефрите, поликистозе почек, феохромоцитоме, болезни Иценко-Кушинга и др. При гипертонии дисциркуляторная энцефалопатия развивается в результате спастического состояния сосудов головного мозга, приводящего в обеднению мозгового кровотока.

Среди причин, по которым появляется дисциркуляторная энцефалопатия, выделяют патологию позвоночных артерий, обеспечивающих до 30% мозгового кровообращения. Клиника синдрома позвоночной артерии включает и проявления дисциркуляторной энцефалопатии в вертебро-базилярном бассейне головного мозга. Причинами недостаточного кровотока по позвоночным артериям, ведущего к ДЭП, могут быть: остеохондроз позвоночника, нестабильность шейного отдела диспластического характера или после перенесенной позвоночной травмы, аномалия Кимерли, пороки развития позвоночной артерии.

Зачастую дисциркуляторная энцефалопатия возникает на фоне сахарного диабета, особенно в тех случаях, когда не удается удерживать показатели сахара крови на уровне верхней границы нормы. К появлению симптомов ДЭП в таких случаях приводит диабетическая макроангиопатия. Среди других причинных факторов дисциркуляторной энцефалопатии можно назвать черепно-мозговые травмы, системные васкулиты, наследственные ангиопатии, аритмии, стойкую или частую артериальную гипотонию.

Патогенез

Этиологические факторы ДЭП тем или иным способом приводят к ухудшению мозгового кровообращения, а значит к гипоксии и нарушению трофики клеток головного мозга. В результате происходит гибель мозговых клеток с образованием участков разрежения мозговой ткани (лейкоареоза) или множественных мелких очагов так называемых «немых инфарктов».

Наиболее уязвимыми при хроническом нарушении мозгового кровообращения оказываются белое вещество глубинных отделов головного мозга и подкорковые структуры. Это связано с их расположением на границе вертебро-базилярного и каротидного бассейнов. Хроническая ишемия глубинных отделов мозга приводит к нарушению связей между подкорковыми ганглиями и корой головного мозга, получившему название «феномен разобщения». По современным представлениям именно «феномен разобщения» является главным патогенетическим механизмом развития дисциркуляторной энцефалопатии и обуславливает ее основные клинические симптомы: когнитивные расстройства, нарушения эмоциональной сферы и двигательной функции. Характерно, что дисциркуляторная энцефалопатия в начале своего течения проявляется функциональными нарушениями, которые при корректном лечении могут носить обратимый характер, а затем постепенно формируется стойкий неврологический дефект, зачастую приводящий к инвалидизации больного.

Отмечено, что примерно в половине случаев дисциркуляторная энцефалопатия протекает в сочетании с нейродегенеративными процессами в головном мозге. Это объясняется общностью факторов, приводящих к развитию как сосудистых заболеваний головного мозга, так и дегенеративных изменений мозговой ткани.

Классификация

По этиологии дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную. По характеру течения выделяется медленно прогрессирующая (классическая), ремиттирующая и быстро прогрессирующая (галопирующая) дисциркуляторная энцефалопатия.

В зависимости от тяжести клинических проявлений дисциркуляторная энцефалопатия классифицируется на стадии. Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии отличается субъективностью большинства проявлений, легкими когнитивными нарушениями и отсутствием изменений в неврологическом статусе. Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии характеризуется явными когнитивными и двигательными расстройствами, усугублением нарушений эмоциональной сферы. Дисциркуляторная энцефалопатия III стадии — это по сути сосудистая деменция различной степени выраженности, сопровождающаяся разными двигательными и психическими нарушениями.

Начальные проявления

Характерным является малозаметное и постепенное начало дисциркуляторной энцефалопатии. В начальной стадии ДЭП на первый план могут выходить расстройства эмоциональной сферы. Примерно у 65% больных дисциркуляторной энцефалопатией это депрессия. Отличительной особенностью сосудистой депрессии является то, что пациенты не склонны жаловаться на пониженное настроение и подавленность. Чаще, подобно больным ипохондрическим неврозом, пациенты с ДЭП фиксированы на различных дискомфортных ощущениях соматического характера. Дисциркуляторная энцефалопатия в таких случаях протекает с жалобами на боли в спине, артралгии, головные боли, звон или шум в голове, болевые ощущения в различных органах и другие проявления, которые не совсем укладываются в клинику имеющейся у пациента соматической патологии. В отличие от депрессивного невроза, депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии возникает на фоне незначительной психотравмирующей ситуации или вовсе без причины, плохо поддается медикаментозному лечению антидепрессантами и психотерапии.

Дисциркуляторная энцефалопатия начальной стадии может выражаться в повышенной эмоциональной лабильности: раздражительности, резких перепадах настроения, случаях неудержимого плача по несущественному поводу, приступах агрессивного отношения к окружающим. Подобными проявлениями, наряду с жалобами пациента на утомляемость, нарушения сна, головные боли, рассеянность, начальная дисциркуляторная энцефалопатия схожа с неврастенией. Однако для дисциркуляторной энцефалопатии типично сочетание этих симптомов с признаками нарушения конгнитивных функций.

В 90% случаев когнитивные нарушения проявляются на самых начальных этапах развития дисциркуляторной энцефалопатии. К ним относятся: нарушение способности концентрировать внимание, ухудшение памяти, затруднения при организации или планировании какой-либо деятельности, снижение темпа мышления, утомляемость после умственной нагрузки. Типичным для ДЭП является нарушение воспроизведения полученной информации при сохранности памяти о событиях жизни.

Двигательные нарушения, сопровождающие начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии, включают преимущественно жалобы на головокружение и некоторую неустойчивость при ходьбе. Могут отмечаться тошнота и рвота, но в отличие от истинной вестибулярной атаксии, они, как и головокружение, появляются только при ходьбе.

Симптомы ДЭП II-III стадии

Дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии характеризуется нарастанием когнитивных и двигательных нарушений. Отмечается значительное ухудшение памяти, недостаток внимательности, интеллектуальное снижение, выраженные затруднения при необходимости выполнять посильную ранее умственную работу. При этом сами пациенты с ДЭП не способны адекватно оценивать свое состояние, переоценивают свою работоспособность и интеллектуальные возможности. Со временем больные дисциркуляторной энцефалопатией теряют способность к обобщению и выработке программы действий, начинают плохо ориентироваться во времени и месте. В третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечаются выраженные нарушения мышления и праксиса, расстройства личности и поведения. Развивается деменция. Пациенты теряют способность вести трудовую деятельность, а при более глубоких нарушениях утрачивают и навыки самообслуживания.

Из нарушений эмоциональной сферы дисциркуляторная энцефалопатия более поздних стадий чаще всего сопровождается апатией. Наблюдается потеря интереса к прежним увлечениям, отсутствие мотивации к какому-либо занятию. При дисциркуляторной энцефалопатии III стадии пациенты могут быть заняты какой-либо малопродуктивной деятельностью, а чаще вообще ничего не делают. Они безразличны к себе и происходящим вокруг них событиям.

Малозаметные в I стадии дисциркуляторной энцефалопатии двигательные нарушения, в последующем становятся очевидными для окружающих. Типичными для ДЭП являются замедленная ходьба мелкими шажками, сопровождающаяся шарканьем из-за того, что пациенту не удается оторвать стопу от пола. Такая шаркающая походка при дисциркуляторной энцефалопатии получила название «походка лыжника». Характерно, что при ходьбе пациенту с ДЭП трудно начать движение вперед и также трудно остановиться. Эти проявления, как и сама походка больного ДЭП, имеют значительное сходство с клиникой болезни Паркинсона, однако в отличие от нее не сопровождаются двигательными нарушениями в руках. В связи с этим подобные паркинсонизму клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии клиницисты называют «паркинсонизмом нижней части тела» или «сосудистым паркинсонизмом».

В III стадии ДЭП наблюдаются симптомы орального автоматизма, тяжелые нарушения речи, тремор, парезы, псевдобульбарный синдром, недержание мочи. Возможно появление эпилептических приступов. Часто дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии сопровождается падениями при ходьбе, особенно при остановке или повороте. Такие падения могут заканчиваться переломами конечностей, особенно при сочетании ДЭП с остеопорозом.

Диагностика

Неоспоримое значение имеет ранее выявление симптомов дисциркуляторной энцефалопатии, позволяющее своевременно начать сосудистую терапию имеющихся нарушений мозгового кровообращения. С этой целью периодический осмотр невролога рекомендован всем пациентам, находящимся в группе риска развития ДЭП: гипертоникам, диабетикам и лицам с атеросклеротическими изменениями. Причем к последней группе можно отнести всех пациентов пожилого возраста. Поскольку конгнитивные нарушения, которыми сопровождается дисциркуляторная энцефалопатия начальных стадий, могут оставаться незамеченными пациентом и его родными, для их выявления необходимо проведение специальных диагностических тестов. Например, пациенту предлагают повторить произнесенные врачом слова, нарисовать циферблат со стрелками, указывающими заданное время, а затем вспомнить слова, которые он повторял за врачом.

В рамках диагностики дисциркуляторной энцефалопатии проводится консультация офтальмолога с офтальмоскопией и определением полей зрения, ЭЭГ, Эхо-ЭГ и РЭГ. Важное значение в выявлении сосудистых нарушений при ДЭП имеет УЗДГ сосудов головы и шеи, дуплексное сканирование и МРА мозговых сосудов. Проведение МРТ головного мозга помогает дифференцировать дисциркуляторную энцефалопатию с церебральной патологией другого генеза: болезнью Альцгеймера, рассеянным энцефаломиелитом, болезнью Крейтцфельдта-Якоба. Наиболее достоверным признаком дисциркуляторной энцефалопатии является обнаружение очагов «немых» инфарктов, в то время как признаки мозговой атрофии и участки лейкоареоза могут наблюдаться и при нейродегенеративных заболеваниях.

Диагностический поиск этиологических факторов, обусловивших развитие дисциркуляторной энцефалопатии, включает консультацию кардиолога, измерение АД, коагулограмму, определение холестерина и липопротеидов крови, анализ на сахар крови. При необходимости пациентам с ДЭП назначается консультация эндокринолога, суточный мониторинг АД, консультация нефролога, для диагностики аритмии — ЭКГ и суточный мониторинг ЭКГ.

Лечение ДЭП

Наиболее эффективным в отношении дисциркуляторной энцефалопатии является комплексное этиопатогенетическое лечение. Оно должно быть направлено на компенсацию имеющегося причинного заболевания, улучшение микроциркуляции и церебрального кровообращения, а также на защиту нервных клеток от гипоксии и ишемии.

Этиотропная терапия дисциркуляторной энцефалопатии может включать индивидуальный подбор гипотензивных и сахароснижающих средств, антисклеротическую диету и пр. Если дисциркуляторная энцефалопатия протекает на фоне высоких показателей холестерина крови, не снижающихся при соблюдении диеты, то в лечение ДЭП включают снижающие холестерин препараты (ловастатин, гемфиброзил, пробукол).

Основу патогенетического лечения дисциркуляторной энцефалопатии составляют медикаменты, улучшающие церебральную гемодинамику и не приводящие к эффекту «обкрадывания». К ним относятся блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, флунаризин, нимодипин), ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, гинкго билоба), антагонисты a2–адренорецепторов (пирибедил, ницерголин). Поскольку дисциркуляторная энцефалопатия зачастую сопровождается повышенной агрегацией тромбоцитов, пациентам с ДЭП рекомендован практически пожизненный прием антиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты или тиклопидина, а при наличии противопоказаний к ним (язва желудка, ЖК кровотечение и пр.) — дипиридамола.

Важную часть терапии дисциркуляторной энцефалопатии составляют препараты с нейропротекторным эффектом, повышающие способность нейронов функционировать в условиях хронической гипоксии. Из таких препаратов пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией назначают производные пирролидона (пирацетам и др), производные ГАМК (N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, гамма-аминомасляная кислота, аминофенилмасляная кислота), медикаменты животного происхождения (гемодиализат из крови молочных телят, церебральный гидролизат свиньи, кортексин), мембраностабилизирующие препараты (холина альфосцерат), кофакторы и витамины.

В случаях, когда дисциркуляторная энцефалопатия вызвана сужением просвета внутренней сонной артерии, достигающим 70%, и характеризуется быстрым прогрессированием, эпизодами ПНМК или малого инсульта, показано оперативное лечение ДЭП. При стенозе операция заключается в каротидной эндартерэктомии, при полной окклюзии — в формировании экстра-интракраниального анастомоза. Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена аномалией позвоночной артерии, то проводится ее реконструкция.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев своевременное адекватное и регулярное лечение способно замедлить прогрессирование энцефалопатии I и даже II стадии. В отдельных случаях наблюдается быстрое прогрессирование, при котором каждая последующая стадия развивается через 2 года от предыдущей. Неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание дисциркуляторной энцефалопатии с дегенеративными изменениями головного мозга, а также происходящие на фоне ДЭП гипертонические кризы, острые нарушения мозгового кровообращения (ТИА, ишемические или геморрагические инсульты), плохо контролируемая гипергликемия.

Лучшей профилактикой развития дисциркуляторной энцефалопатии является коррекция имеющихся нарушений липидного обмена, борьба с атеросклерозом, эффективная гипотензивная терапия, адекватный подбор сахароснижающего лечения для диабетиков.