Плацентарная недостаточность – Диагностика

Плацентарная недостаточность (ФПН) при беременности

Плацентарная недостаточность (или как её еще называют фетоплацентарная недостаточность (ФПН) — это одно из наиболее распространённых осложнений беременности.

Под плацентарной недостаточностью подразумевают нарушения функции плаценты, возникающие под воздействием различных факторов. При таком нарушении плоду недостаточно поступает кислород и возможно развитие ЗРП (задержка развития плода).

Виды плацентарной недостаточности

• Первичная — возникает до 16 недель беременности и связана с нарушениями процессов имплантации и плацентации.
• Вторичная — развивается на фоне уже сформированной плаценты (после 16-й недель беременности) под влиянием внешних по отношению к плоду и плаценте факторов.

• Компенсированная плацентарная недостаточность – это когда нарушены процессы в плаценте, но отсутствуют нарушения в системы мать-плацента-плод.
• Декомпенсированная плацентарная недостаточность — это когда в фетоплацентарной системе происходят необратимые нарушения, которые не обеспечивают необходимые условия для дальнейшего нормального развития беременности.

Виды плацентарной недостаточности по наличию ЗРП (задержки развития плода): плацентарная недостаточность без ЗРП и плацентарная недостаточность с ЗРП.

Хроническая и острая плацентарная недостаточность

Острая плацентарная недостаточность чаще всего связана с отслойкой нормально или низко расположенной плаценты, возникает преимущественно в родах. Острая плацентарная недостаточность наблюдается значительно реже, чем хроническая.

Хроническая плацентарная недостаточность может возникать в различные сроки беременности, особенно у женщин, относящихся к группе высокого риска.

• первородящих женщин в возрасте старше 35 лет и младше 18;
• недостаточное питание, психоэмоциональные перегрузки;
• железодефицитная анемия;
• эндокринные заболевания (сахарный диабет, болезни щитовидной железы), заболевания сердечно-сосудистой системы (пороки сердца, гипертоническая болезнь), почек, лёгких;
• инфекции, передающиеся половым путем, а также нарушение менструации, невынашивание беременности, аборты в прошлом;
• хронические гинекологические заболевания – эндометриоз, миома матки, аномалии половой системы (пороки развития матки).
• заболевания во время настоящей беременности (гестоз, угроза прерывания беременности, многоплодие, аномалии расположения и прикрепления плаценты, инфекции, в том числе урогенитальные.

К наиболее значимым факторам риска развития плацентарной недостаточности относят гестоз и сочетание беременности с экстрагенитальной патологией, сопровождающейся поражением сосудов, например при гипертонической болезни (повышении артериального давления).

Диагностика плацентарной недостаточности

• рост и вес беременной;
• окружность живота, высоту дна матки (ВДМ) (если разность численного значения срока беременности и ВДМ, выраженной в сантиметрах, более трёх, можно говорить о наличии ЗРП; этот критерий позволяет выявить около 50% беременностей, осложнённых ЗРП);
• тонус матки (тонус матки повышен при угрозе прерывания беременности);
• наличие кровянистых выделений из половых путей;
• число шевелений плода и характер сердцебиения (изменение частоты сердцебиения).

Для диагностики используют три основных метода – ультразвуковое исследование (УЗИ), допплерометрию и кардиотокографию (КТГ).

Во II и III триметре беременности в сроки ультразвукового скрининга (20–24 недели и 30–34 недели), а также по дополнительным показаниям выполняют ультразвуковую фетометрию и допплерометрическое исследование кровотока в артериях и венах функциональной системы мать–плацента–плод.

• определение расположения плаценты, толщины плаценты и структуры (степень зрелости, наличие отёка, расширения межворсинковых пространств и др.). При наличии фетоплацентарной недостаточности по данным УЗИ отмечается уменьшение или увеличение толщины плаценты более, чем на 5 мм в отличие от нормальных показателей соответствующего срока. В самой плаценте при этом наблюдаются признаки “преждевременного старения”, о чем свидетельствует отложение солей кальция;
• определение размеров плода (головы, туловища и конечностей) и сопоставление их с нормативными показателями, характерными для предполагаемого срока беременности. Достоверными признаками задержки роста плода является несоответствие размеров плода фактическому сроку беременности.
• выявление маловодия или многоводия (вычисление индекса АЖ).

Допплерометрию проводят для оценки состояния кровотока в сосудах пуповины, матки и головного мозга плода. КТГ проводят с целью оценки сердечной деятельности плода.

Лечение плацентарной недостаточности

• улучшение маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока;
• профилактику задержки внутриутробного развития плода (несоответствию размеров плода положенным размерам при данном сроке беременности);
• выбор срока и метода родоразрешения (через естественные родовые пути или путем кесарева сечения).

Медикаментозная терапия сводится к назначению препаратов, расширяющие сосуды (такие как Курантил, для улучшения микроциркуляции, устранения гипоксии в тканях плода и для предупреждения дальнейших негативных изменений в плаценте), токолитиков (расслабляющие мускулатуру матки такие как Гинипрал, Сульфат Магния, Но-шпа.), улучшающие свойства крови в системе «мать–плацента–плод», седативные препараты, уменьшающие нервно-психическое возбуждение беременной (настойки пустырника или валерианы, глицин). При повышенной свертываемости крови применяют антиагреганты (Гепарин).

Показания к госпитализации при ФПН

Показания к госпитализации при плацентарной недостаточности в акушерский стационар определяют индивидуально с учётом сопутствующей патологии и в отсутствии эффекта лечения в течение 10—14 дней. Выделяют показания во время беременности и перед родоразрешением.

Показания во время беременности: декомпенсация (по данным допплерометрии) плацентарного кровообращения независимо от её степени; нарушение функционального состояния плода; наличие ЗРП.

Роды с плацентарной недостаточностью

При компенсированной форме фетоплацентарной недостаточности, если плод не страдает гипоксией, то беременная может рожать через естественные родовые пути. Во всех остальных случаях, при наличии жизнеспособного плода, показано кесарево сечение.

Плацентарная недостаточность это грозное осложнение беременности, приводящее к высокой заболеваемости и смертности плода и новорождённого. Существенно возрастает риск развития плацентарной недостаточности у беременных с неполноценным питание, у курильщиц и пациенток, употребляющих алкоголь.

ДИАГНОСТИКА ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ НА РАННЕМ СРОКЕ БЕРЕМЕННОСТИ.

В данной статье рассмотрены ранние методы диагностики первичной плацентарной недостаточности, как важнейшей проблемы современной перинатологии. На основании ретроспективного анализа историй болезни сделано заключение о частоте встречаемости первичной ПН у женщин после ЭКО. Описаны наиболее часто встречающиеся признаки развития данной патологии у обследуемых пациенток. К последним следует отнести: сниженный уровень одного из гормонов беременности, несоответствие размеров плода сроку гестации, аномально расположенную плаценту и нарушенный маточно-плацентарный кровоток. Таким образом, раннее выявление перечисленных признаков позволяет уже в первой половине беременности проводить профилактические курсы терапии.

Ключевые слова

Статья

Актуальность исследования

Плацентарная недостаточность (ПН) является важнейшей проблемой современной перинатологии. Ее частота колеблется от 3-4% до 45%, а перинатальная заболеваемость достигает 70% . Многочисленными исследованиями доказана ведущая роль плаценты в физиологии и патологии сложной биологической системы «мать-плацента-плод». Доля патологии плаценты, включая ее недостаточность, составляет в структуре причин детской смертности более 20%.

ПН рассматривается как клинический синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и нарушениями компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих функциональную полноценность органа. Он представляет собой результат сложной реакции плода и плаценты на разные патологические состояния материнского организма и проявляется в комплексе нарушений транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты, лежащих в основе патологии плода.

К сожалению, клинические проявления первичной ПН- задержку внутриутробного развития плода (ЗВУР) и хроническую гипоксию плода можно достоверно выявить лишь во второй половине беременности, когда проводимое лечение уже не может существенно повлиять на развитие плода. Поэтому было бы целесообразно на ранних сроках проводить поиск прогностических маркеров нарушения гестационного гомеостаза, на основании которых выделить группы риска по развитию первичной ПН и проводить в этих группах профилактические курсы терапии. В группу с высоким риском развития ППН, несомненно, входят женщины после экстракорпорального оплодотворения (ЭКО), что подтверждается многочисленными исследованиями. [5]

Цель работы: поиск прогностических маркеров ПН на раннем сроке гестации в группе беременных после ЭКО.

Материалы и методы

В ходе ретроспективного анализа историй болезни было установлено, что развитие ППН у женщин с ЭКО наблюдается практически в 100% случаев.

За 2015-2016 гг в стационар СГКБ № 1 им. Ю.Я. Гордеева было госпитализировано 55 женщин после ЭКО. У 21-ой из 55 женщин причиной ЭКО послужило вторичное бесплодие (трубно-перитонеальный фактор), 14 пациенток страдали первичным бесплодием, 16 беременных перенесли резекцию правого и левого яичников, у них же отмечена гормональная дисфункция яичников. Мужской фактор стал причиной бесплодия у 4-х женщин.

Все пациентки поступали в ранние сроки беременности – от 4 до 15 недель.

44 пациентки поступили с жалобами на кровянистые выделения. Остальные были госпитализированы с жалобами на боли в нижних отделах живота.

47-и женщинам удалось сохранить беременность, 8-и женщинам было выполнено выскабливание полости матки.

В качестве диагностических методов на ранних сроках беременности использовались: УЗИ, плацентография, фетометрия посредством УЗИ. На сроке гестации 18 недель и более проводилась ультразвуковая доплерометрия с исследованием кровотока в маточных артериях и артериях пуповины. Помимо этого, исследовался уровень плацентарных гормонов. При гормональной диагностике особое внимание уделялось наиболее значимым белкам плаценты, исследовался уровень 17-гидроксипрогестерона ( 17-ОП ), с действием которого связана инактивация миометрия на сокращение в области плацентации, и, следовательно, отсутствие признаков преждевременной отслойки плаценты и хориона. Стандартным является исследование хорионического гонадотропина ( ХГЧ ). Определение уровня плацентарного лактогена важно с 16 по 20 неделю гестации, поскольку оно позволяет судить о функции плаценты и состоянии плода. Снижение уровня всех перечисленных гормонов считается патологическим и может рассматриваться как маркер ПН.

Результаты и обсуждение

По итогам гормонального исследования: у 27- и женщин был незначительно снижен уровень ХГЧ, у 5-х отмечалось стойкое снижение, у последних анализ не проводился. Плацентарный лактоген был исследован у 19-и пациенток при повторной госпитализации ( на сроке 17-18 недель), у 11-и из который уровень был чуть ниже нормального значения для данного срока. Еще у 7-и пациенток, беременность которых закончилась самопроизвольным выкидышем на сроке 16-20 недель, уровень лактогена был снижен на 10%. Уровень а-фетопротеина в крови 4 женщин можно считать нормальным, лишь у 2-х из 6-ти обследуемых показатель был незначительно ниже нормы.

По данным УЗИ в 11-и случаях было зарегистрировано предлежание и низкое расположение плаценты, что следует считать критерием первичной плацентарной недостаточности.

При фетометрии отставания в развитии плода не отмечалось у 30-х беременных, лишь в 5-и случаях БПР не соответствовал должному значению.

Заключение

В ходе обработки данных было установлено, что у всех госпитализированных женщин был обнаружен, как минимум, один из маркеров первичной ПН, таковыми можно считать: сниженный уровень одного из гормонов беременности, несоответствие размеров плода сроку гестации, аномально расположенную плаценту и нарушенный маточно-плацентарный кровоток.

В связи с этим, коррекция плацентарной недостаточности, особенно на ранних стадиях, позволит значительно улучшить перинатальные показатели. Терапия ПН дает достаточный положительный эффект только на компенсированной и субкомпенсированной стадиях процесса. Соответственно, ее ранняя диагностика является неотъемлемой в ведении беременности у женщин с отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом и ЭКО. Наиболее значимыми являются исследования 17-ОП, ХГЧ, ПЛ, Эстриола (Е3), а-фетопротеина, трофобластического бета-гликопротеина. По данным некоторых исследований при неразвивающейся беременности и самопроизвольном аборте снижена активность рецепторов к прогестерону в клетках стромы эндометрия, резко увеличена степень апоптоза клеток трофобласта ворсин хориона и других клеточных элементов. Эти молекулярные изменения отражают модификацию липидов клеточных мембран с развитием выраженного дефицита линолевой и арахидоновой кислот. [3] Значимость в ранней диагностике придается ультразвуковой доплерометрии, поскольку она позволяет измерить кровоток в различных сосудистых зонах системы «мать-плацента-плод» в динамике, то есть объективно оценить плодово-плацентарный кровоток.

По мнению многих авторов, терапия плацентарного барьера должна быть комплексной, то есть включать физические методы воздействия (электрорелаксация матки, тепловые процедуры на околопупочную область – диатермия, индуктотермия), рефлекторно расслабляющие миометрий и расширяющие сосуды; абдоминальная декомпрессия, улучшающая маточно-плацентарный кровоток; гипербарическая оксигенация, положительное влияние которой на изменение активности лизосомальных энзимов при угрозе прерывания беременности характеризуется нормализацией их активности: (отмечено в 91,5% случаев) [4]. Терапия должна быть длительной, не мене 3-х недель, из которых 10 дней рекомендуется провести в стационаре.

Литература

1. Волощук Ирина Николаевна. Морфологические основы и патогенез плацентарной недостаточности: дисс. док.мед.наук. Москва, 2002; 110 с.

2. Доброхотова Ю.Э., Джобава Э.М. Плацентарная недостаточности. Современная терапия. М.: “АдамантЪ” 2011; 32 с.

3. Кокашвили Хатуна Бежановна. Прогнозирование и диагностика плацентарной недостаточности в ранние сроки беременности : дис . канд. мед. наук. Москва, 2002; 165 с. [3]

4. Рябцев Константин Михайлович. Гипербарическая оксигенация в комплексе профилактики и лечения ранней плацентарной недостаточности: дис … канд.мед.наук. Москва, 2002; 112 с. [4]

5. Новицкая Наталья Александровна. Течение беременности и перинатальные исходы после экстракорпорального оплодотворения: дис…канд.мед.наук. Москва, 2008; 130 с. [5]

Плацентарная недостаточность

Нарушение функции плаценты, или плацентарная недостаточность, – это состояние, обусловленное изменениями строения и функции плаценты, в результате которого может возникать задержка роста плода, нередко в сочетании с гипоксией.

Плацентарная дисфункция и ее виды

Дисфункция плаценты — одно из наиболее распространенных осложнений беременности. По времени и механизму возникновения выделяют первичную плацентарную недостаточность, возникающую до 16 недель беременности, и вторичную, развивающуюся после этого срока под влиянием на сформированную плаценту внешних факторов.

Первичная плацентарная дисфункция связана с изменениями в строении, расположении, прикреплении плаценты и созревании ворсин хориона (будущей плаценты). Существует множество причин, способных привести к возникновению первичной плацентарной недостаточности. К ним в первую очередь относятся генетические факторы, а также ферментативные нарушения, мешающие нормальному развитию плодного яйца. Кроме того, плацента может поражаться бактериями, вирусами, простейшими и другими возбудителями инфекции.

Вторичная плацентарная недостаточность, как правило, развивается на фоне осложнений беременности (угроза прерывания, гестоз) или при наличии у женщины различных заболеваний, таких, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет, заболевания сердца, почек, гипо- или гиперфункция щитовидной железы.

Плацентарная дисфункция может иметь как острое, так и хроническое течение. Острое состояние развивается на фоне обширных изменений в структуре данного органа и преждевременной отслойки нормально или низко расположенной плаценты. В результате этого состояние плода начинает быстро ухудшаться, и при неоказании своевременной медицинской помощи (скорейшего родоразрешения) ребенок может погибнуть внутриутробно.

Хроническая плацентарная недостаточность возникает в результате нарушений компенсаторно-приспособительных механизмов в плацентарной системы в сочетании с изменениями в структуре самой плаценты. Подобные изменения могут быть обусловлены нарушениями основных функций плаценты — питательной или дыхательной (в связи с нарушением транспорта кислорода и углекислоты).

Факторы риска

К факторам риска развития плацентарной недостаточности относят социально-бытовые (возраст более 30 и менее 18 лет, психоэмоциональные перегрузки, недостаточное питание, профессиональные вредности); внешние (физическое и химическое воздействие, в том числе лекарственных средств); акушерско-гинекологические; экстрагенитальные заболевания (заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, легких, болезни системы крови, сахарный диабет).

Оценка течения беременности

Клиническими формами проявления плацентарной недостаточности и страдания плода являются задержка внутриутробного развития плода (гипотрофия) и/или его хроническая гипоксия (кислородное голодание).

Для оценки течения беременности, функции плаценты и состояния ребенка врачом-акушером производится регулярное акушерское исследование с обязательным измерением высоты стояния дна матки, окружности живота, определение частоты сердечных сокращений плода. Важное место в диагностике плацентарной недостаточности и задержки развития плода отводится определению высоты стояния дна матки (ВДМ), поскольку измерение данного параметра в динамике позволяет своевременно выявить внутриутробную задержку внутриутробного роста плода. Контроль самой женщины за шевелениями малыша — это, пожалуй, основной способ оценки его состояния. Так, при чрезмерно сильных шевелениях, особенно по вечерам, или, напротив, при слишком слабых беременная незамедлительно должна обратиться к акушеру-гинекологу для более тщательного обследования и, при необходимости, лечения.

Диагностика плацентарной недостаточности

В настоящее время в акушерско-гинекологической практике используются самые современные методы исследования состояния фетоплацентарной системы как в течение беременности, так и во время родов, что позволяет своевременно диагностировать плацентарную недостаточность.

Основными методами диагностики страданий плода во время беременности являются ультразвуковое исследование с определением размеров плода, локализации, толщины и степени зрелости плаценты, определением количества околоплодных вод; кардиотокография (КТГ), допплеровское исследование в сосудах системы «мать — плацета — плод», определение в крови у беременной женщины общей и плацентарной щелочной фосфатазы, специфических гормонов (эстриола, хорионического гонадотропина и плацентарного лактогена). Ультразвуковые методы играют ведущую роль в диагностике плацентарной недостаточности и задержке роста плода. Во II и III триместрах беременности в сроки ультразвукового скрининга (с 20-й по 24-ю и с 30-й по 34-ю недели), а также по дополнительным показаниям выполняют ультразвуковую фетометрию и допплерометрическое исследование кровотока.

Метод ультразвуковой допплерометрии, с помощью которого определяют прямые измерения кровотока в различных сосудах в динамике, позволяет оценивать состояние маточно-плацентарного кровотока и потому имеет важное диагностическое и прогностическое значение в развитии плацентарной недостаточности. Отсутствие каких-либо нарушений маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения свидетельствует о нормальном функционировании плаценты.

Показатели сердечной деятельности плода наиболее точно характеризуют функциональное состояние ребенка внутриутробно. С помощью кардиотокографии (КТГ) производится мониторный контроль и оценивается сердечная деятельность малыша. Оценка 8-10 баллов по специальной шкале свидетельствует о нормальной сердечной деятельности, 5-7 баллов — о начальных признаках нарушения жизнедеятельности, 4 и менее — о серьезных изменениях состояния плода.

Профилактика и лечение плацентарной недостаточности

Профилактика и лечение плацентарной недостаточности и задержки внутриутробного развития плода включают в себя меры, направленные на улучшение маточно-плацентарного кровообращения и микроциркуляции, нормализацию газообмена в системе «мать-плацента-плод», улучшение функции плаценты. Это широкий спектр медикаментозных и немедикаментозных мероприятий, таких, как лечение акушерских и сопутствующих заболеваний, предрасполагающих к развитию плацентарной недостаточности.

Лечебно-профилактические мероприятия должны включать диетотерапию, витаминотерепию, прием продуктов, стимулирующих работу кишечника. С целью регуляции тканевого обмена назначают препараты, улучшающие оксигенацию тканей (снабжение тканей кислородом). Для нормализации процессов возбуждения и торможения в центральной нервной системе назначают препараты, оказывающие антистрессовый эффект, призванные нормализовать сон.

Плацентарная недостаточность — серьезное осложнение беременности, приводящее к высокой заболеваемости и смертности плода и новорожденного. А поскольку причинами ее развития являются заболевания матери, в механизме которых имеют значение сосудистые нарушения, целесообразно проводить обследование и лечение данной патологии до наступления беременности — еще на этапе ее планирования. В подавляющем большинстве случаев именно такой подход обеспечивает хорошую функциональность плаценты, и значит, увеличивает шансы женщины на рождение здорового малыша.

При невынашивании плацентарная дисфункция встречается в 50-75% случаев, при гестозе — в 32%, при различных заболеваниях будущих мам — в 25-45%.

Риск развития плацентарной недостаточности существенно возрастает у курящих, употребляющих алкоголь и наркотики женщин.

Заболевания сердца, почек, сосудов также способны привести к возникновению проблем с плацентой.

Диагностика и терапия плацентарной недостаточности

П лацентарная недостаточность (ПН) определяется как причина задержки развития плода, внутриутробной гипотрофии и гипоксии и в конечном итоге – возможности внутриутробной гибели плода. При патологическом течении беременности – гестозе, внутриутробной инфекции, экстрагенитальных заболеваниях, всегда в той или иной степени отмечается ПН. Однако компенсаторные изменения в плаценте чаще всего сдерживают развивающуюся патологию. При тяжелой патологии происходит задержка развития плода, его гибель на различных сроках беременности или рождение плода с гипотрофией и гипоксией.

Принципиально важным вопросом является отношение к ПН, как к самостоятельному клиническому синдрому или симптомокомплексу, сопровождающему основное патологическое состояние. Анализ литературы показывает, что чаще всего ПН рассматривается отдельно от той причины, которой она обусловлена. Констатируется нарушение кровообращения в сосудах фето–плацентарного комплекса вследствие гиповолемии, тромбоза и повышения резистентности сосудов и делается вывод о недостаточном снабжении плода кислородом, наличии трофической недостаточности. После чего следуют рекомендации по улучшению микроциркуляции и доставке кислорода. Однако в тени остаются причины, вызвавшие ПН, и лечение основного заболевания не всегда связывают с профилактикой и лечением ПН.

Предполагается, что ПН является универсальной при различных заболеваниях – гестозе, инфекции, аутоиммунной патологии. Работы последних лет по инфекции, антифосфолипидному синдрому, привычному невынашиванию беременности свидетельствуют о различных компенсаторных возможностях при ПН, свойственных различным патологическим состояниям. Известно, что у женщин даже с тяжелыми пороками сердца рождаются маловесные, но вполне жизнеспособные дети, в то время как при тяжелом гестозе внутриутробная гибель плода и синдром задержки развития плода (СЗРП) характеризуют тяжесть самого гестоза. Особенно быстро СЗРП, его внутриутробная гибель, интранатальная и постнатальная смерть наступают при антифосфолипидном синдроме, для которого характерны не только гемодинамические, но и внутрисосудистые нарушения с генерализованными тромбозами в фето–плацентарном комплексе. Если сосудистая недостаточность компенсируется новообразованием ворсин плаценты, увеличивая площадь газообмена, то распространенный тромбоз препятствует компенсаторным реакциям в плаценте.

Пока идет накопление данных об особенностях ПН, но уже сейчас можно говорить, что многое зависит от основного заболевания, лечение которого существенно влияет на развитие ПН. Следовательно, отдельно рассматривать лечение фето–плацентарной недостаточности можно лишь в ограниченном объеме, так как лечение основного заболевания существенно влияет на ПН.

Диагностика ПН основана на выявлении признаков синдрома задержки развития плода или хронической и острой гипоксии плода. Ведущими признаками ПН являются ультразвуковые критерии биометрии плода, существенное значение имеет определение хорионического гонадотропина и плацентарного гонадотропина. Наиболее ранние проявления ПН (еще до заметной задержки развития плода) – нарушения кровообращения в фето–плацентарном комплексе (в сосудах плаценты и плода).

В клинической практике наиболее часто выделяют первичную и вторичную ПН. При первичной ПН структурные изменения обнаруживаются в строении, расположении и прикреплении плаценты и созревании ворсин хориона. Вторичная ПН развивается во II–III триместрах беременности на фоне сформировавшейся плаценты и осложненного течения беременности и характеризуется инволлюционно–дистрофическими и воспалительными ее изменениями.

Как первичная, так и вторичная ПН могут иметь острое и хроническое течение. В развитии острой ПН важную роль играют нарушения маточно–плацентарного кровообращения. Острая ПН чаще развивается на фоне обширных инфарктов и преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, вследствие чего наступает гибель плода и прерывание беременности. Хроническая ПН возникает в результате нарушения компенсаторно–приспособительных механизмов в сочетании с циркуляторными расстройствами и инволюционно–дистрофическими процессами [1, 2].

В клинической практике важно различать относительную и абсолютную ПН. Срыв одного из звеньев физиологической адаптации материнского организма к беременности приводит к «дезадаптационной болезни», которая может проявляться гипертензивными нарушениями, острой (отслойка плаценты) или хронической ПН, внутриутробной задержкой роста плода (ВЗРП). При сохраненных компенсаторных реакциях в плаценте ее недостаточность не нуждается в лечении, а беременность в этих случаях может закончиться своевременными родами жизнеспособным и здоровым ребенком. Однако возможна и внутриутробная задержка развития плода. При неблагоприятной акушерской ситуации такая форма ПН способствует развитию гипоксии плода.

Наиболее тяжелой формой является абсолютная недостаточность плаценты, свидетельствующая об истощении компенсаторных механизмов плаценты. Эта форма патологии сопровождается ВЗРП и гипоксией плода, вплоть до его внутриутробной гибели. Беременность у таких женщин протекает на фоне угрожающего аборта или преждевременных родов. В клинической практике нередко наблюдаются переходные виды ПН.

Выделяют две основные формы хронической недостаточности плаценты:

1) нарушение питательной функции (трофическая недостаточность), при которой нарушается всасывание и усвоение питательных продуктов, а также синтез собственных продуктов обмена веществ плода;

2) дыхательная недостаточность, заключающаяся в нарушении транспорта кислорода и углекислоты.

Две формы нарушения функции плаценты могут существовать самостоятельно или сочетаться друг с другом. Они могут лежать в основе патогенеза как первичной, так и вторичной ПН.

Основные звенья патогенеза ПН

К основным звеньям патогенеза ПН относятся нарушения маточно–плацентарного и плодово–плацентарного кровообращения, метаболизма, синтетической функции и состояния клеточных мембран плаценты.

Патология маточно–плацентарного кровообращения характеризуется тремя важнейшими моментами: нарушением притока крови в межворсинчатое пространство, затруднением оттока крови из него и изменениями реологических и коагуляционных свойств крови матки.

Результаты изучения системных изменений при хронической ПН указывают на то, что к числу наиболее важных патофизиологических изменений в организме беременной относится гиповолемия и снижение перфузии органов. При этом возрастает чувствительность сосудистых элементов к циркулирующим прессорным агентам и происходит активация коагуляционного каскада, что ведет к одновременному снижению перфузии межворсинчатого пространства [1, 2, 3, 5].

Большая роль в нарушении гемодинамики плаценты принадлежит реокоагуляционным расстройствам. Известно, что изменения гемостаза, в частности гиперкоагуляция, занимают особое место в патогенезе ПН. Исходная физиологическая гиперкоагуляция крови, достигающая максимального развития к концу III триместра, обеспечивает локальный гемостаз в матке после родов. При беременности в организме развивается гиперволемия и снижается периферическое сосудистое сопротивление. Эти механизмы носят адаптационно–защитный характер у здоровых беременных. В случае же патологии, приводящей к активации системы гемостаза, они теряют свою защитную функцию и способствуют усугублению ПН [3, 5]. При беременности, осложненной задержкой внутриутробного развития плода, уменьшается количество проникающих в миометрий трофобластических элементов. Неполная инвазия трофобласта в спинальные артерии матери становится причиной недостаточной его перфузии и изменений секреции гуморальных факторов.

Профилактика и лечение ПН

Основными направлениями профилактики и лечения ПН и ЗВРП являются воздействия, направленные на улучшение маточно–плацентарного кровообращения и микроциркуляции, нормализацию газообмена в системе мать–плод, улучшение метаболической функции плаценты, восстановление нарушенной функции клеточных мембран.

В последние годы значительно расширился арсенал лекарственных средств, назначаемых для предупреждения нарушений внутриутробного роста при ПН, сопровождающейся дефицитом кислородного снабжения плода. Эффект применяемых лекарственных средств реализуется в основном на уровне микроциркуляторного русла плаценты. При этом условно выделяют средства, действующие на сосудистый компонент кровотока и на реологические свойства и антикоагулянтный потенциал крови

К числу лекарственных средств, оказывающих воздействие на сосудистый компонент маточно–плацентарного сосудистого бассейна, относятся b –адреномиметики. Их клинический эффект обусловлен снижением тонуса и амплитуды сокращений матки, общего периферического сосудистого сопротивления, диастолического артериального давления, учащением частоты сердечных сокращений без существенного снижения артериального давления (АД). Под их воздействием значительно возрастает пульсовое АД и минутный объем сердца, увеличивается гемоперфузия матки и фето–плацентарного бассейна. К данной группе относятся партусистен, бриканил, гинипрал. При чрезмерной активности мускулатуры матки и острой гипоксии плода внутривенное введение b –адреномиметиков матери способствует улучшению маточно–плацентарного кровотока. Однако при гипоксии, развившейся на фоне ПН, сопровождающейся глубокими морфологическими изменениями в плаценте, эффект от применения препаратов данной группы не достигается. Фармакологический токолиз может оказывать благоприятное влияние на маточно–плацентарное кровообращение лишь при ПН функционального характера. Кроме того, применение данных препаратов при гиповолемии ограничено, поскольку сосудорасширяющий эффект при низком систолическом АД может способствовать снижению маточно–плацентарного кровотока.

Улучшение транспорта кислорода к плоду может быть достигнуто использованием сосудорасширяющих средств и препаратов, нормализующих процессы микроциркуляции в плаценте и матке (например, эуфиллин, компламин).

В последние годы широкое применение в лечении плацентарной недостаточности нашли такие препараты, как актовегин, инстенон, троксевазин. По данным ряда авторов, эти препараты действуют на патогенетические звенья развития плацентарной недостаточности, включаясь в процессы метаболизма, участвуют в регуляции энергообеспечения, корригируя нарушенные компенсаторные возможности организмов матери и плода.

Для улучшения маточно–плацентарного кровообращения используют внутривенные инфузии реополиглюкина, декстранов. В связи с тем, что в развитии хронической ПН существенное место занимают морфофункциональные изменения в плаценте в виде микротромбозов, гематом и инфарктов, мероприятия, направленные на улучшение реологических свойств крови, могут способствовать нормализации периферического кровотока, в том числе в бассейне маточно–плацентарного круга кровообращения. К ним относится применение гепарина, а в последнее время низкомолекулярных фракций гепарина – фраксипарина и др., которые могут использоваться и в амбулаторных условиях.

В последние годы для лечения ПН стали применяться эфферентные методы лечения (плазмаферез). Рекомендуют использовать ультрафиолетовое облучение крови, медицинский озон, лазерную терапию.

Как же разобраться в многочисленных рекомендациях? Следует вернуться к тому, что уже была сказано ранее. Нужно иметь в виду, что ПН возникает при различных заболеваниях, характеризуется несколькими вариантами течения и может быть выявлена на различных стадиях развития.

Недаром еще несколько лет назад считали, что ПН крайне трудно поддается лечению, и лучшим выходом из создавшегося положения считали прекращение беременности с последующим выхаживанием недоношенного ребенка. Но когда появились методы ранней диагностики ПН по состоянию кровообращения в фето–плацентарном комплексе, положение изменилось. Многие методы, улучшающие кровообращение и доставку кислорода плоду, оказались в центре внимания и стали применяться в амбулаторной практике с хорошим эффектом.

Эфферентные методы, антикоагулянты, фотомодификация крови, оксиэтилированный крахмал и ряд других терапевтических технологий рассчитаны на лечение гестоза, экстрагенитальных заболеваний, внутриутробной инфекции в условиях стационара.

Наиболее перспективны профилактика и лечение при ранних проявлениях ПН. Оправдано лечение беременных с высоким риском ПН. В первую очередь это беременные с внутриутробной инфекцией, гестозом, аутоиммунной патологией. Согласно нашим данным и сведениям литературы [4], наиболее эффективный метод лечения начальных проявлений ПН – применение активатора клеточного метаболизма актовегина в сочетании с b –миметиками.

Актовегин усиливает метаболизм в клетке путем увеличения транспорта и накопления глюкозы и кислорода, стимулирует энергетические процессы, улучшает кровообращение. Фармакологические эффекты актовегина можно сформулировать в следующих положениях. Актовегин активирует процессы аэробного окисления, повышает утилизацию кислорода тканями, активизирует ферменты системы антиоксидантной защиты и повышает толерантность тканей к гипоксии.

Адреномиметики с избирательным влиянием на b ₂–адренорецепторы, в частности, миометрия, оказывают выраженное токолитическое действие, способствующее улучшению кровообращения в плодово–плацентарном комплексе.

Под нашим наблюдением находились 66 беременных с ПН, из них с задержкой развития плода 1–2 степени 37 пациенток. Подавляющая часть беременных (46) страдали гестозом, у остальных регистрировалась хроническая инфекция – пиелонефрит, вирусоносительство и инфекции, передающиеся половым путем. Больные получали гипотензивную и инфузионную терапию, поливитамины, беременные с влагалищной инфекцией – антибиотики и антисептики местно. Большая часть больных с гестозом лечились в стационаре, лечение ПН проводилось в течение 3 недель в амбулаторных условиях. Контрольная группа состояла из 18 беременных с легким гестозом, в т.ч. в сочетании с инфекциями, передающимися половым путем (8 из 18) и с пиелонефритом (5 из 18).

Беременные основной группы получали актовегин по 2 драже (400 мг) в сутки и гинипрал по 0,5 таблетки (250 мг) 4 раза в сутки в течение 3 недель. Беременные контрольной группы получали поливитамины.

Проводилось ультразвуковое обследование, допплерометрия, определение массы плода. В основной группе отмечено улучшение плодово–плацентарного кровообращения, снижение общего периферического сопротивления. У беременных, получаших актовегин и гинипрал, масса тела новорожденных колебалась от 3200 до 3600 г, в контрольной группе – 2300–3200 г. Гипоксия отмечалась у 5 новорожденных контрольной группы.

Таким образом, ПН развивается при осложненной беременности, особенно часто при гестозе, внутриутробной инфекции, аутоиммунной патологии. Существовавшее ранее мнение о недостаточной эффективности ПН могло объясняться поздней диагностикой. С появлением возможности для определения маточно–плацентарного и плодово–плацентарного кровотока ПН стала выявляться значительно раньше, накопились данные по динамике изменений в процессе лечения.

Наряду с лечением основного заболевания появились возможности для воздействия непосредственно на ПН. Инфузионная терапия гидрооксиэтилированным крахмалом, плазмаферез, озонотерапия, низкомолекулярные гепарины, b –миметики, актовегин – это неполный перечень тех средств и методов, которые используются при ПН. Однако проблема лечения ПН остается не до конца решенной, особенно в отношении направленного лечения той патологии, которая стала причиной ПН.

1. Радзинский В.Е., Ордиянц И.М. Плацентарная недостаточность при гестозе. // Акуш. и гинек. ,1999; 1: 11–6.

2. Сидельникова В.М. Актуальные проблемы невынашивания беременности. М.,1999, 138 с.

3. Федорова М.В. Плацентарная недостаточноть. // Акуш. и гинек., 1997; 6: 40–3.

4. Шаповаленко С.А. Комплексная диагностика и лечение плацентарной недостаточности у беременных на разных стадиях гестации. // Вестник Росс. ассоциации акушеров–гинекологов, 2001; 2: 43–7.

5. Salafia C.M. Placental pathology of fetal growth restriction. // Clin.Obstet. Gynecol, 1997; 40: 740–9.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН)

Здоровье будущего малыша во многом зависит от того, как работает плацента, ведь именно этот орган обеспечивает его необходимым питанием и кислородом. Во время беременности организм матери и плода настолько тесно взаимосвязаны посредством плаценты, что образуется сложный комплекс, который называют «система мать-плацента-плод». Плацента – это то, что связывает мать с ребенком. Этот временный орган формируется на период беременности. Своими ворсинками он с одной стороны связан со стенкой матки, а с другой, через пуповину, с плодом.

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН)
Через плаценту осуществляется газообмен: кислород проникает из материнской крови к плоду, а углекислый газ транспортируется в обратном направлении. Кроме того, через плаценту проникают к плоду питательные вещества, необходимые для его роста и развития. Поэтому врачи предупреждают, что многие вредные вещества – алкоголь, никотин, наркотические средства, многие лекарственные препараты, а также вирусы, легко проникают через плаценту и могут оказывать повреждающее действие на плод.
Также плацента обеспечивает иммунологическую защиту плода. Она пропускает к нему материнские антитела, необходимые для борьбы с инфекциями и является эндокринным органом, синтезируя гормоны, необходимые для сохранения беременности, роста и развития плода. Если же по каким-либо причинам нарушается кровоснабжение плаценты, а далее и снабжение кровью плода, то развивается фетоплацентарная недостаточность (ФПН) – снижение тех или иных функций плаценты, неспособность поддерживать необходимый обмен между организмами матери и плода.

Недостаточная работа плаценты может привести:

• в период внутриутробного развития – к задержке развития, гипоксии плода;
• во время родов – к гипоксии плода, аспирации плодом околоплодных вод;
• у новорожденных после родов – к развитию пневмонии и неврологических расстройств.

В основе возникновения синдрома плацентарной недостаточности лежит много различных факторов, которые условно можно разделить на 5 основных групп):

1. Социально-бытовые и природные факторы:

• воздействие неблагоприятных внешних условий (радиация, электромагнитные излучения, выхлопные газы и т.д.), которое может проявляться еще до наступления беременности, т.к. эти факторы влияют на половые клетки человека. А от их полноценности зависит, в том числе и полноценность плаценты;
• недостаточное питание, стрессы, большие физические нагрузки, нарушение гигиены труда, вредные условия труда, некоторые средства бытовой химии;
• курение, употребление алкогольных напитков, наркомания, токсикомания, злоупотребление крепким чаем и кофе,

2. Особенности течения беременности:

• гестоз – осложнение беременности, при котором происходит расстройство функций жизненно важных органов;
• угроза прерывания беременности;
• перенашивание беременности;
• многоплодная беременность;
• предлежание плаценты (расположение плаценты, перекрывающее выход из матки);
• мочеполовые инфекции;
• антифосфолипидный синдром (АФЛС) – нарушения в системе свертывания крови в результате образования специфических антител.

3. Различные заболевания половой сферы в настоящее время или в прошлом:

• опухоли
• нарушения менструального цикла
• большое количество родов и аборты
• инфекционные заболевания органов мочеполовой системы
• привычное невынашивание беременности
• внутриутробная гибель плода или рождение маловесных детей.

4. Заболевания внутренних органов:

• гипертоническая болезнь
• сахарный диабет
• сердечнососудистые заболевания
• заболевания легких
• заболевания крови.

5. Врожденная или наследственная патология:

• к этой группе можно отнести пороки развития половых органов и особенности конституции (телосложения) женщины, а также возраст беременной (очень юный или поздний).

Чаще всего в развитии этой патологии участвуют несколько этиологических факторов, один из которых может быть ведущим.

Выделяют первичную и вторичную фетоплацентарную недостаточность.

Первичная ФПН развивается в сроке до 16 недель, когда формируется плацента, и характеризуется нарушением в строении, прикреплении плаценты. Первичная плацентарная недостаточность чаще встречается у женщин с отягощенным акушерским анамнезом (бесплодие, нарушения гормональной функции яичников, аборты, изменения в слизистой и мышечной оболочках матки). Также к ее развитию могут приводить вредные факторы окружающей среды и различные заболевания беременной.

Вторичная ФПН развивается после 16 недель беременности, когда плацента уже сформирована и является источником питания плода. Причинами вторичных изменений в плаценте являются осложнения беременности: гестоз, угроза прерывания беременности, отслойка плаценты, воспалительные изменения в плаценте.

ФПН может развиваться остро или протекать в хронической форме. Примером острой плацентарной недостаточности может служить отслойка плаценты. При этом обрываются сосуды, по которым через плаценту от матери к ребенку поступают кислород и питательные вещества. Чем больше отслоившийся участок, тем хуже прогноз, так как в результате может быстро наступить гибель плода. Хроническая форма недостаточности плаценты встречается намного чаще, чем острая (примерно у каждой третьей беременной). Развивается она постепенно, вследствие чего плод успевает адаптироваться к такой стрессовой для него ситуации. Прогноз в этом случае более благоприятный.

Если изменения в маточно-плацентарном и плодово-плацентарном кровотоке незначительные, то отставания в развитии плода может не быть или оно не сильно выражено. По некоторым данным, синдром задержки развития плода при компенсированной форме плацентарной недостаточности диагностируется примерно у 70% беременных.

Если осложнения, приведшие к плацентарной недостаточности, не поддаются лечению или оно не проводится вовсе, способности плаценты компенсировать возникающие в ней нарушения начинают истощаться и развивается так называемая субкомненсированная плацентарная недостаточность. Наступает фаза истощения защитных механизмов, что обязательно приводит к задержке развития плода различной степени выраженности. Прогрессирование патологических изменений приводит к декомпенсации плацентарной недостаточности, что проявляется тяжелой задержкой внутриутробного развития плода вследствие резкого замедления его прироста вплоть до гибели. У матерей, имевших во время беременности проявления плацентарной недостаточности, могут родиться вполне жизнеспособные и здоровые дети (это зависит от степени выраженности патологии и лечения). И все же они находятся в группе риска по заболеваниям во время внутриутробного развития и в период новорожденности.

Из возможных осложнений можно выделить:

• гипотрофию (задержка развития плода);
• гипоксию плода в родах, впоследствии проявляющуюся нарушением мозгового кровообращения у новорожденных;
• аномалии (нарушения) развития — дисплазия тазобедренных суставов, кривошея, пороки сердца и т.д.;
• дыхательные расстройства, пневмония;
• частые простудные заболевания;
• кишечные расстройства;
• неврологические расстройства.

Тяжесть состояния новорожденного также может быть обусловлена тем, что при развитии гипоксии плод провоцирует преждевременные роды или же иногда беременность приходиться искусственно прерывать раньше срока в связи с нарастанием гипоксии и соответственно тяжести состояния плода.

Важную роль в диагностике плацентарной недостаточности играют ультразвуковое исследование, допплерометрия и кардиотокография. Ультразвуковой метод позволяет оценивать состояние плаценты (расположение, толщину, размеры, степень зрелости, наличие патологических изменений в ней), а также наблюдать за развитием плода (измерять его размеры, оценивать темпы роста соответственно сроку беременности, выявлять пороки развития).
Допплерометрия — это метод исследования, позволяющий оценивать кровоток в различных сосудах матери и плода при помощи специального ультразвукового датчика. Допплерометрическое исследование включает в себя оценку кровотоков в сосудах матери, плода и плаценты, что позволяет не только улучшить диагностику и более точно установить степень нарушений, но и правильно, а главное — своевременно выбрать рациональную терапию.
Кардиотокография (КТГ) — это исследование сердечной деятельности плода при помощи специального аппарата. Кардиотокография позволяет косвенно судить о состоянии плода и оценивать степень тяжести обнаруживаемых нарушений.

Диагностика фетоплацентарной недостаточности направлена на выявление признаков гипоксии и задержки развития плода. Обследование беременных с данной патологией должно быть доскональным и комплексным, так как лечение плацентарной недостаточности зависит от причин, ее вызвавших. Здесь важна как можно более ранняя диагностика осложнений беременности для проведения эффективной профилактики и лечения их. Вот почему так важно регулярно ходить на прием к врачу женской консультации.

В нашей клинике врачи очень внимательно относятся к будущим мамам и малышам. Поэтому мы рекомендуем пациенткам регулярные обследования в нашей клинике для недопущение патологий или, если они есть, их тщательного контроля для сохранения здоровья женщины и будущего ребенка.

В клинике ЛеВита для оценки роста и состояния плода врач на каждом приеме измеряет высоту дна матки и окружность живота беременной, а также прослушивает сердцебиение плода. По тому, как увеличивается матка, и по характеру сердцебиения плода можно судить о его состоянии. Определение уровней гормонов в крови и специфических белков беременности в динамике, а также биохимические исследования крови беременной также помогают вовремя распознавать отклонения в течение беременности и развитии плода.

У нас есть все необходимое для проведения анализов и исследований, позволяющих получить максимально точную информацию о состоянии плода и матери. Это значит, что мы и наши пациентки в курсе малейших изменений. И это помогает нам реагировать на них своевременно.

Лечение и профилактика фетоплацентарной недостаточности направлены на улучшение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения. Основным путем снижения частоты плацентарной недостаточности и предупреждения развития ее тяжелых форм является как можно более ранняя диагностика и профилактика этого осложнения, заключающаяся в своевременном выявлении среди беременных групп риска по развитию плацентарной недостаточности и проведении предупреждающих мероприятий.

Очень важный момент в профилактике плацентарной недостаточности — желание самой женщины выносить здорового ребенка. И если вы не успели подготовиться к беременности морально и физически, то необходимо как можно раньше при ее наступлении осознать важность всего случившегося.
Когда вы решитесь сохранить беременность, подумайте: какой ребенок вам нужен? Умный и здоровый? Тогда вам нужен хороший врач, который на протяжении всей беременности будет помогать вам сохранить здоровье. И ваше, и будущего ребенка. И такие врач работают в нашем медицинском центре.

Мы также рекомендуем забыть о вредных привычках (хотя бы на время вынашивания и вскармливания ребенка), сбалансировать питание, отрегулировать режим сна и бодрствования. Больше гулять на свежем воздухе: кислород, который вы вдыхаете, нужен и ребенку.

И вообще, главное запомнить: все, что вы делаете, едите, чем дышите, — все это отражается на состоянии вашего еще не родившегося малыша.

Фетоплацентарная недостаточность

Фетоплацентарная недостаточность – это комплекс морфофункциональных нарушений со стороны плода и плаценты, развивающийся вследствие различной экстрагенитальной и гинекологической патологии, а также осложнений беременности. Наличие фетоплацентарной недостаточности может сопровождаться угрозой прерывания беременности, гипоксией и задержкой развития плода и т. д. Диагностика фетоплацентарной недостаточности основана на данных УЗИ, КТГ, допплерометрии маточно-плацентарного кровотока. Лечение фетоплацентарной недостаточности требует терапии основного заболевания; проведения медикаментозных курсов, направленных на улучшение плодово-маточного кровотока, коррекцию гипоксических нарушений плода; при необходимости – досрочного родоразрешения.

МКБ-10

Общие сведения

Фетоплацентарная недостаточность служит фактором перинатальной гибели плода более чем в 20% случаев, значительно осложняет протекание беременности и родов. Проявления и осложнения фетоплацентарной недостаточности, а также их последствия для матери и плода обусловлены степенью изменения функций плаценты, сроком гестации, силой и длительностью нарушения, развитостью компенсаторно-приспособительных механизмов в системе «мать-плацента-плод».

В условиях фетоплацентарной недостаточности развивается гипоксия плода, задержка его внутриутробного роста и развития; повышается вероятность преждевременных родов, различных аномалий родовой деятельности, родовых травм плода. У новорожденных впоследствии тяжелее протекают процессы адаптации, чаще выявляется перинатальная энцефалопатия, врожденные аномалии (дисплазия тазобедренных суставов, кривошея); такие дети более подвержены респираторным и кишечным инфекциям.

Причины

Природа развития фетоплацентарной недостаточности многофакторна. Морфофункциональные нарушения плаценты могут развиваться вследствие соматических и гинекологических заболеваний беременной, патологии плода:

1. Экстрагенитальные заболевания беременной:

• сердечно-сосудистые (пороки сердца, артериальная гипертония или гипотензия, недостаточность кровообращения);
• почечные (пиелонефрит, почечная недостаточность);
• легочные (бронхиальная астма);
• нейроэндокринные (сахарный диабет, гипо- и гипертиреоз, патология надпочечников и гипоталамуса);
• гематологические (анемия беременных, нарушения свертываемости крови). При анемии беременных фетоплацентарная недостаточность обусловлена дефицитом железа в материнско-плодовом кровотоке, что приводит к снижению транспорта кислорода к плоду и гипоксии. При антифосфолипидном синдроме в сосудах плаценты формируются микротромбы, нарушающие плодово-плацентарный кровоток;
• инфекции, протекающие остро или обостряющихся в процессе беременности. В этом случае плацента поражается вирусами, простейшими, бактериями. Различные инфекционные поражения (грипп, ИППП и др.), возникающие в I триместре часто приводят к самопроизвольному прерыванию беременности. В более поздние сроки гестации инфицирование может ограничиваться локальными изменениями, тяжесть которых будет зависеть от возбудителя и путей его распространения.

2. Генитальная патология беременной:

• аномалии матки (двурогая, седловидная матка);
• фиброма матки;
• хронический эндоцервицит и эндометрит;
• рубец на матке.

3. Акушерская патология:

• резус-конфликт;
• предлежание плаценты;
• тазовое предлежание плода;
• многоплодная беременность;
• ранний или поздний токсикоз беременности (гестоз). В свою очередь, гестоз может не только приводить к фетоплацентарной недостаточности, но и усугублять ее тяжесть, создавая своеобразный порочный круг.

Факторы риска

Риски фетоплацентарной недостаточности увеличиваются пропорционально возрасту беременной; при анамнезе, отягощенном абортами, вредными привычками, экологическим неблагополучием, социальной и бытовой неустроенностью. Перечисленные состояния в той или иной степени вызывают нарушения сначала маточно-плацентарного, а затем и фетоплацентарного кровотока, что приводит необратимым морфологическим изменениям и нарушению основных функций плаценты (газообменной, трофической, выделительной, защитной и внутрисекреторной и др.). Обычно в патогенезе фетоплацентарной недостаточности задействованы несколько этиофакторов, среди которых выделяется ведущий.

Классификация

По времени развития фетоплацентарная недостаточность бывает первичной и вторичной:

• Первичная недостаточность возникает уже на ранних сроках гестации (16-18 недель), на этапах формирования плаценты и органогенеза под влиянием инфекционных, эндокринных, ятрогенных факторов.
• Вторичная фетоплацентарная недостаточность развивается при изначально нормально сформировавшейся плаценте, как правило, под влиянием материнских факторов или осложнений беременности.

Клиническое течение фетоплацентарной недостаточности может быть острым или хроническим:

• При острой недостаточности, которая может развиться как на любом сроке беременности, так и в родах, прежде всего, нарушается газообменная функция плаценты, что сопровождается острой гипоксией и гибелью плода. Наиболее часто острая фетоплацентарная недостаточность обусловлена преждевременной отслойкой плаценты, кровоизлияниями в краевые синусы, инфарктом плаценты и тромбозом ее сосудов.
• С хронической фетоплацентарной недостаточностью акушерство и гинекология сталкиваются чаще. Течение и прогноз определяются защитно-приспособительными реакциями, в связи с чем выделяют компенсированную, субкомпенсированную, декомпенсированную и критическую формы фетоплацентарной недостаточности.

Компенсированная форма

Наиболее благоприятная компенсированная форма определяется по данным допплерометрии; плод в этом случае не страдает и продолжает развиваться. При компенсированной форме фетоплацентарной недостаточности незначительные патологические изменения компенсируются благодаря защитно-приспособительным механизмам, способствующим прогрессированию беременности. Адекватная терапия и правильное ведение родов обеспечивают возможность рождения здорового плода.

Субкомпенсированная форма

В случае субкомпенсированной формы фетоплацентарной недостаточности защитно-приспособительные реакции недостаточны для обеспечения нормального протекания беременности. При данной форме отмечается отставание плода в развитии, высоки риски различных осложнений.

Декомпенсированная форма

Декомпенсированная форма фетоплацентарной недостаточности характеризуется перенапряжением и срывом компенсаторных механизмов, невозможностью нормального прогрессирования беременности. Страдания плода проявляются тяжелыми нарушениями сердечной деятельности, задержкой развития, тяжелой гипоксией; на исключается внутриутробная смерть плода. При критической форме недостаточности необратимые морфофункциональные изменения фетоплацентарного комплекса неизбежно приводят к гибели плода.

Симптомы фетоплацентарной недостаточности

Фетоплацентарная недостаточность может проявляться в различных клинических формах. Наиболее часто данное состояние сопровождается угрозой прерывания беременности, гипоксией плода и задержкой его внутриутробного развития. Риск самопроизвольного прерывания беременности обычно возникает на ранних сроках гестации и может выражаться в развитии угрожающего, начавшегося аборта или аборта в ходу. В ряде случаев при фетоплацентарной недостаточности наблюдается замершая беременность.

Во II-III триместрах фетоплацентарная недостаточность, как правило проявляется задержкой развития плода. При этом отмечается уменьшение окружности живота беременной, несоответствие высоты стояния дна матки сроку гестации. С помощью УЗИ выявляется отставание в развитии плода. Гипоксия плода при фетоплацентарной недостаточности связана с нарушениями транспортной и газообменной функции плаценты. Тяжесть поражения плода обусловливается величиной пораженной площади плаценты: так, при выключении из кровообращения участка более 1/3 плаценты развиваются критические для плода нарушения. Признаками испытываемой плодом гипоксии служат вначале повышенная беспорядочная двигательная активность, а затем уменьшение количества шевелений плода вплоть до их полного отсутствия.

Расстройство внутрисекреторной функции при фетоплацентарной недостаточности плаценты может способствовать перенашиванию беременности или преждевременным родам. Вследствие нарушения выделительной функции плаценты отмечается изменение количества околоплодных вод – обычно маловодие, однако при некоторой сопутствующей патологии (сахарном диабете, внутриутробном инфицировании, гемолитической болезни плода) – многоводие. Изменения плаценты при фетоплацентарной недостаточности могут сопровождаться отложением кальцинатов, расширением межворсинчатого пространства, кистами плаценты. На фоне нарушения гормональной функции плаценты и недостаточной активности влагалищного эпителия у беременной нередко развиваются кольпиты.

Диагностика

Учитывая многофакторность этиопатогенетических механизмов, диагностика фетоплацентарной недостаточности должна включать в себя комплексное динамическое обследование беременной. При сборе анамнеза выясняется ведущий фактор, способствующий развитию фетоплацентарной недостаточности (возраст, гинекологические и экстрагенитальные заболевания, операции, привычки, профессиональные и жизненные условия и т. д.). Жалобы беременной при фетоплацентарной недостаточности могу быть на боли в животе, повышенный тонус матки, бели из половых путей, активизацию или угнетение шевелений плода, кровянистые выделения.

• Физикальное исследование.Акушером-гинекологом производится измерение окружности живота, оценка стояния дна матки, взвешивание беременной, что позволяет предположить задержку развития плода, много- или маловодие. Проведение гинекологического осмотра позволяет оценить характер выделений, выявить признаки воспаления, выполнить забор материала для бактериологического и микроскопического исследования.
• УЗИ плода. Значение УЗИ в диагностике фетоплацентарной недостаточности состоит в возможности определения фетометрических показателей (размеров головки, туловища, конечностей плода) и сопоставления их с показателями нормы для данного срока гестации. Кроме того, производится измерение толщины плаценты и определение степени ее зрелости. При допплерографии маточно-плодового кровотока оценивается циркуляция крови в сосудах пуповины, матки и плодовой части плаценты.
• Функциональные исследования. С помощью фонокардиографии плода и кардиотокографии определяется характер сердечной деятельности плода – частота и ритм сердцебиения. Признаками гипоксии могут служить тахикардия, брадикардия, аритмия.

Лечение фетоплацентарной недостаточности

Лечение компенсированной формы фетоплацентарной недостаточности, при условии положительной динамики терапии и отсутствия угрозы для развития беременности, можно проводить амбулаторно. В остальных случаях показана немедленная госпитализация с проведением интенсивных терапевтических мероприятий. Учитывая мультифакторность развития патологии, стандартной схемы терапии фетоплацентарной недостаточности быть не может. Основное место в лечении фетоплацентарной недостаточности уделяется устранению ведущего этиологического фактора и поддержанию компенсаторных механизмов для продолжения гестации.

Медикаментозная терапия

При микроциркуляторных расстройствах и нарушении сосудистого тонуса в плаценте препаратами первого ряда являются антиагреганты и антикоагулянты (пентоксифиллин, декстран, дипиридамол, гепарин и др.). С целью коррекции гипотрофии и задержки роста плода применяется переливание плазмозамещающих и белковых растворов. При гемодинамических нарушениях, сопровождающих фетоплацентарную недостаточность, назначаются антагонисты кальция (нифедипин, верапамил), улучшающие перфузию органов, нормализующие сократительную функцию миокарда, обладающие гипотензивным действием. Выявление гипертонуса миометрия требует назначения спазмолитических препаратов (дротаверина, глюкозоновокаиновой смеси и др.).

В рамках нормализации антиоксидантной защиты и транспортной функции плаценты назначаются витамины Е, C, гепатопротекторы. Для метаболической терапии при фетоплацентарной недостаточности используется витамин B6, тиаминпирофосфат, фолиевая кислота, глюкоза, поливитамины, гемодериват крови телят. В случае угрозы досрочного прерывания беременности целесообразно назначение токолитиков ( фенотерола, гексопреналина).

Родоразрешение

Решение о сроке и способе родоразрешения принимается с учетом эффективности терапии фетоплацентарной недостаточности. При компенсированной форме в прогнозе возможны естественные роды; при субкомпенсированной выбор делается в пользу кесарева сечения; при развитии декомпенсации показано экстренное хирургическое родоразрешение.

Профилактика

В основе профилактических мер – тщательная подготовка женщины к беременности. Необходимо выявление и коррекция имеющихся факторов риска, раннее определение у беременных вероятности развития фетоплацентарной недостаточности, ведение беременности у данной группы пациенток с повышенным контролем.

Недопущению развития фетоплацентарной недостаточности может способствовать проведение профилактических медикаментозных курсов в 14-16 недель и 28-34 недель гестации. У беременных с компенсированной формой фетоплацентарной недостаточности требуется постоянный мониторинг состояния и развития плода с помощью лабораторного и ультразвукового скрининга.