Антиаритмические препараты
Антиаритмические препараты – это лекарственные средства, которые нормализуют нарушенный ритм сокращений сердца. Их активные компоненты могут принадлежать к различным типам химических соединений, а также относиться к разным классам фармакологических препаратов.
Классификация препаратов
Существует несколько классификаций антиаритмических препаратов. Наиболее известной является классификация Vaughan-Williams (1971), согласно которой выделяют 4 класса антиаритмиков.
I класс. Вещества, блокирующие быстрые натриевые каналы. Препараты этой группы способствуют снижению скорости деполяризации и замедляют проводимость по волокнам Пуркинье и пучку Гиса. Среди множества современных антиаритмических препаратов этой группы особого внимания заслуживает пропафенон. Пропафенон вызывает дозозависимое снижение скорости деполяризации, угнетает фазу 0 потенциала действия и его амплитуду в волокнах Пуркинье, что приводит к удлинению эффективного рефрактерного периода в предсердиях, атриовентрикулярном узле, дополнительных пучках, и, в меньшей степени, в желудочках
II класс. Бета-адреноблокаторы – снижают воздействие на сердечную мышцу симпатических (адренергических) импульсов, которые могут играть определенную роль в развитии аритмии. Большая часть средств этой группы способствует урежению частоты сердечных сокращений, снижению синоатриальной и атриовентрикулярной проводимости.
III класс. Препараты, которые замедляют реполяризацию. К ним относятся соталол и амиодарон. Антиаритмики этой группы способствует увеличению длительности потенциала действия (ПД) кардиомиоцитов, замедлению проведения импульса по всем областям проводящей системы сердца.
IV класс. К IV группе относятся антагонисты ионов кальция, которые блокируют «медленные» кальциевые каналы. Способствуют ингибированию медленного тока ионов кальция в клетки миокарда, что снижает автоматизм эктопических очагов возбуждения в сердце.
Механизм действия
До сих пор не выяснены механизмы действия антиаритмических средств. Тем не менее, многие препараты обладают схожим эффектом. Антиаритмические препараты изменяют поток ионов натрия, калия и кальция через мембрану кардиомиоцитов, в результате чего происходит изменение ее электрического потенциала. Основной электрофизиологический эффект – изменение скорости и продолжительности фаз ПД, скорости проведения электрического импульса, рефрактерности и автоматизма сердечной мышцы.
Основные антиаритмические препараты
Пропафенон (Пропанорм) – один из наиболее эффективных и безопасных лекарственных препаратов, который используется для лечения наджелудочковых и желудочковых нарушений сердечного ритма (экстрасистолии). Помимо свойств препаратов I класса по классификации Vaughan-Williams пропафенон сочетает в себе еще и свойства антиаритмических средств II, III, IV классов. Основным электрофизиологическим эффектом препарата является блокада трансмембранных натриевых каналов. Пропафенон вызывает дозозависимое снижение скорости деполяризации, угнетает фазу 0 потенциала действия и его амплитуду в волокнах Пуркинье, что приводит к удлинению эффективного рефрактерного периода в предсердиях, атриовентрикулярном узле и, в меньшей степени, в желудочках. Структурная организация молекулы пропафенона схожа с антагонистами β-адренорецепторов, в связи с чем он обладает легким β-блокирующим эффектом (соответствует примерно 1/40 части активности пропранолола). Кроме того, основные метаболиты пропафенона оказывают умеренно блокирующее действие на кальциевые каналы.
Аллапинин. Антиаритмический препарат I класса, основным механизмом действия которого является блокада быстрых натриевых каналов мембран кардиомиоцитов. Замедляет AV- и внутрижелудочковую проводимость, уменьшает эффективный рефрактерный период кардиомиоцитов предсердий, AV-узла, пучка Гиса и волокон Пуркинье. Аллапинин не рекомендуется применять у пациентов с явлениями сердечной недостаточности, так как он может ухудшить сократительную функцию миокарда. При приеме нагрузочной дозы препарата возможно увеличение продолжительность интервала QT.
Новокаинамид. Относится к I классу антиаритмических препаратов, блокирует быстрые натриевые каналы, что приводит к снижению скорости деполяризации и замедлению реполяризации, увеличивает длительность рефрактерного эффективного периода кардиомиоцитов. При внутривенном введении новокаинамида возможно угнетение проводимости, резкое снижение АД, возникновение тяжелых побочных эффектов.
Амиодарон (Кордарон). – относится к антиаритмическим препаратом III класса, вместе с тем обладая небольшим альфа- и бета-адреноблокирующим эффектом. Оказывает антиангинальный, коронародилатирующий эффект, обладает незначительным гипотензивным эффектом. Препарат применяется для лечения самых разнообразных нарушений сердечного ритма, в том числе у больных с синдромом WPW. При длительном приеме амиодарона возможно возникновение внесердечных побочных эффектов из-за накопления в тканях молекулы йода, входящей в состав препарата.
Соталол. обладает основными свойствами препаратов III класса и незначительным бета-блокирующим эффектом. Вызывает равномерное удлинение фаз реполяризации и потенциал действия, может назначаться больным ИБС.
Обращаем ваше внимание! Эта статья не является призывом к самолечению. Она написана и опубликована для повышения уровня знаний читателя о своём здоровье и понимания схемы лечения, прописанной врачом. Если вы обнаружили у себя схожие симптомы, обязательно обратитесь за помощью к доктору. Помните: самолечение может вам навредить.
Новые подходы к медикаментозной терапии аритмий
Академик Ивашкин В.Т.: – А сейчас я с удовольствием попрошу включиться в нашу работу профессора Владимира Леонидовича Дощицина. «Новые подходы к медикаментозной терапии аритмии». Пожалуйста, Владимир Леонидович.
Профессор Дощицин В.Л.: – Доброе утро, уважаемые коллеги. В который раз мы возвращаемся к теме медикаментозного лечения аритмии сердца, одному из актуальнейших вопросов кардиологии. Очень большое разнообразие аритмий, масса ситуаций и нюансов в их течении делают очень затруднительным для практических врачей ведение таких больных. Среди всего многообразия аритмий важнейшими в практическом отношении, несомненно, являются два направления. Самое важное – это внезапная аритмическая смерть, которая составляет примерно четвертую часть всех смертей вообще, потому что половина смертей взрослых людей – это сердечно-сосудистые заболевания, а половина сердечно-сосудистых смертей – это аритмическая внезапная смерть. И, конечно, профилактика внезапной аритмической смерти – это важнейшая проблема современной медицины. Внезапная смерть – это, в основном, примерно на 80% – фибрилляция желудочков, то есть желудочковая аритмия. А в суправентрикулярных аритмиях основную роль, конечно, играет фибрилляция предсердий. У нас ее называют мерцательной аритмией, хотя это более широкое понятие. Но в связи с этим возникает масса вопросов.
Что вызывает наибольшее затруднение в практической работе? Все дело в том, что аритмии сами по себе могут заметно ухудшать качество жизни, отягощать прогнозы. Но возможно вполне доброкачественное, безобидное течение аритмии и существование больного с этой аритмией в течение неопределенно долгого времени. С другой стороны – методы лечения аритмии. Я уже не говорю об оперативных методах, но и медикаментозное лечение может оказывать серьезное побочное действие и само по себе негативно влиять на прогноз. Это доказано. Или, если это лечение удачно, то аритмия устраняется и качество жизни улучшается. Так вот, каждый раз практическому врачу приходится решать, что хуже: аритмия или лечение. Иными словами, нужно или не нужно активно лечить аритмию?
В связи с этим я напомню основные группы показаний к вмешательству. Первое – это когда аритмия отягощает прогноз и несет в себе какую-то угрозу жизни. Основные из них – это угрозы внезапной аритмической смерти. Вторая группа показаний – если очевидно по клиническим и инструментальным данным негативное влияние аритмии на эффективность кровообращения, гемодинамику. И, наконец, третья группа – когда объективных показаний может не быть, но субъективно аритмия плохо переносится. Здесь тоже имеются показания, хотя в этом случае цель лечения будет другая: улучшить субъективную переносимость, при этом не обязательно полностью устранять аритмию, так как она негативно не влияет на прогноз.
Я напомню хорошо известную классификацию, которая на сегодняшний день получила наибольшее распространение, – классификацию антиаритмических лекарств. Напомню четыре основные группы. Первый класс – блокаторы натриевых каналов, там подклассы 1А, 1В, 1С, здесь показаны их основные представители. Второй класс – бета-адреноблокаторы. Третий – блокаторы калиевых каналов или препараты, замедляющие реполяризацию. И четвертый класс – блокаторы кальциевых каналов. В первом классе наибольшее значение имеет, несомненно, класс 1С, потому что он представлен используемыми на сегодняшний день препаратами – этацизин, пропафенон, аллапинин. К классам 1А и 1В относятся более старые препараты, которые постепенно уходят из широкой практики: хинидин, прокаинамид, лидокаин и так далее. Бета-блокаторы – хорошо известный класс, это не только антиаритмики, но и антиангинальные и гипотензивные препараты.
Мощный класс – третий – блокаторы калиевых каналов. Основные представители – это амиодарон и соталол, мы их рассматриваем как препараты резерва, которые назначаются, но, в основном, при неэффективности других препаратов в более сложных ситуациях. И, наконец, – антагонисты кальция, среди которых основную роль играет верапамил.
Эту классификацию критиковали многократно, и основной предмет критики заключается в том, что сюда не входят многие препараты, имеющие антиаритмическое действие. Например, дигиталис и вообще сердечные гликозиды – АТФ и другие препараты, которые как бы стоят между этими классами или имеют совершенно другие свойства. И в связи с этим, я напомню, была предложена другая классификация, так называемый «Сицилианский гамбит», который представляет собой просто описание свойств разных антиаритмических препаратов. Вот как в клеточках шахматной доски отмечены свойства, способность влиять на ионные каналы, натриевые – быстрые, средние, медленные, на кальциевые, на калиевые, на различные рецепторы – адренергические альфа-, адренергические бета-рецепторы, холинергические рецепторы и другие.
И, глядя на эту табличку, можно видеть, что многие антиаритмики обладают одновременно свойствами представителей нескольких классов, и их даже трудно классифицировать. И есть препараты (они представлены в конце) – атропин, аденозин, дигоксин, омакор – те, которые в эту классификацию не входят, а обладают другими механизмами действия. То есть это более широкое перечисление антиаритмиков, но его недостатком является то, что это – не классификация, она никак не группирует препараты и не позволяет выбирать тот или иной класс, тех или иных представителей.
Поэтому при систематизированном описании и в научных работах по аритмологии фигурирует все-таки классификация Вогана Вильямса (Vaughan Williams), и ею широко пользуются. Здесь имеется целый ряд спорных моментов. В частности, больше всего важных спорных моментов касаются 1С-класса и вообще, прежде всего, первого класса. И один из важнейших актуальнейших вопросов: можно или нельзя давать эти препараты больным ишемической болезнью сердца, острыми и хроническими ее формами, и больным с другой выраженной органической патологией сердца? Этот вопрос и на сегодняшний день не имеет однозначного ответа. После публикации, уже довольно давно, много лет назад, в исследованиях КАСТ-1 и КАСТ-2 было показано, что антиаритмики 1С-класса могут негативно влиять на прогноз больных ИБС. Но это касается, главным образом, больных острым инфарктом миокарда. Что касается хронических форм ИБС, то так однозначно судить нельзя, потому что таких работ было довольно мало, и касались они ограниченного числа препаратов без достаточного учета других противопоказаний.
На сегодняшний день бытует такая тактика, что антиаритмики первого, в частности, С-класса не следует принимать больным с выраженными признаками сердечной недостаточности (низкая фракция выброса); при острых формах ИБС (острый инфаркт, прогрессирующая стенокардия); при очень выраженной гипертрофии левого желудочка с толщиной более 14 миллиметров (по данным эхокардиографии). Есть и другие ограничения: блокада ножек, выраженная брадикардия и другие. А если ничего этого нет, то наличие умеренно выраженной патологии сердца не является прямым противопоказанием для применения препаратов 1С-класса.
Почему я обращаю на это внимание – потому что здесь лежат очень важные практические вопросы. Можно или нельзя купировать пароксизм мерцания предсердий у больного стенокардией, например, пропафеноном, этацизином, которые являются активными препаратами для этой цели. Так вот, эта табличка дает на это ответ: да, можно, если нет прямых противопоказаний в виде выраженных изменений миокарда, сердечной недостаточности, острого коронарного синдрома и так далее. Это практически очень важно.
Вот основные ограничения для применения антиаритмиков первого класса: острый коронарный синдром, сердечная недостаточность, внутрижелудочковая блокада, атриовентрикулярная блокада и резко выраженная брадикардия, скажем, синдром слабости синусового узла.
Бета-адреноблокаторы – важнейший класс препаратов. Мы их даем очень широко, лечим ишемическую болезнь сердца, артериальную гипертонию. Из аритмий, в основном, этот класс препаратов лечит, главным образом, наджелудочковые формы, то есть суправентрикулярную тахикардию, суправентрикулярную экстрасистолию, мерцание и трепетание предсердий, в основном, для урежения ритма при этих формах аритмий. Что касается желудочковых аритмий, то эффективность этого класса препаратов ниже. Но учитывая их благоприятное действие на основные болезни, то есть ишемическую болезнь, артериальную гипертонию, предпочтительно с них начинать, и может быть такая ситуация, что они окажутся эффективными и при желудочковых аритмиях тоже, и тогда больше ничего не нужно будет. Но если они окажутся неэффективными, а это примерно половина случаев, то тогда приходится решать вопрос: заменять бета-блокаторы либо на третий класс препаратов, либо добавлять к бета-блокаторам первый класс.
Третий класс препаратов, повторяю: класс резерва. Амиодарон – сильнейший, мощнейший препарат, хорошо переносится при недлительном назначении. Но при длительном назначении почти у 30% (примерно) возникают различные нежелательные эффекты, которые заставляют его ограничивать или вообще отменять. Самые частые из них – нарушение функции щитовидной железы. Второе по частоте – сердечное осложнение: брадикардии, блокады, удлинение QT с возможным аритмогенным эффектом. Возможно поражение печени, поражение легких, ну, и самое частое ограничение – это кожные реакции, которые, хотя и ничем не угрожают, но могут вызывать беспокойство больных, нарушение качества жизни.
Другой препарат этого класса – соталол – обладает нежелательными свойствами третьего класса препаратов, то есть удлиняет интервал QT, вызывает брадикардию, и поэтому противопоказан при брадикардии блокады. И как бета-блокатор он снижает артериальное давление и обладает другими побочными действиями, характерными для неселективных бета-блокаторов. А это довольно много побочных эффектов. Я напомню: это и бронхоспазмы, и негативное влияние на углеводный обмен, и возможное нарушение эректильной функции и так далее. То есть препарат хороший, эффективный, но тоже имеет значимые негативные эффекты.
Недавно был предложен другой препарат этого класса, дронедарон, который на сегодняшний день широко не используется, опять же, из-за довольно значимых выявленных побочных эффектов. В частности, он противопоказан при сердечной недостаточности: доказано, что он увеличивает летальность. У больных с перманентной фибрилляцией предсердий он не пошел, и у больных с патологией печени тоже. Сейчас пока место этого препарата не определено.
И, наконец, четвертый класс – это, в основном, верапамил. Я говорю о негативных эффектах, о возможных побочных действиях, ограничениях – это синдром предвозбуждения желудочков, выраженная сердечная недостаточность, снижение давления (это же гипотензивный препарат) и блокада и брадикардия, как и для всех других антиаритмиков.
Резюмирую все сказанное. Все антиаритмики этих основных классов имеют значимые побочные эффекты, которые существенно ограничивают возможность их применения. И приходится решать, что хуже: лечение аритмии или сама аритмия? Среди каких-то новых направлений, которые можно сегодня назвать, это появление новых препаратов с доказанными антиаритмическими свойствами, но с менее выраженными побочными эффектами. Это так называемые omega-3 полиненасыщенные жирные кислоты – эйкозапентаеновая, докозагексаеновая – в виде лекарственного препарата омакор. На сегодняшний день доказано, что этот препарат обладает антиаритмическим действием благодаря сумме механизмов. Основной из них – это влияние на ионные каналы, кальциевые и натриевые. Модуляция прохождения ионов через эти каналы является одним из основных механизмов антиаритмического эффекта. Помимо этого, этот препарат обладает противовоспалительным эффектом, антисклеротическим эффектом в виде стабилизации бляшек и не оказывает сколько-нибудь значимых побочных эффектов, свойственных другим антиаритмикам. На сегодняшний день в ряде рандомизированных исследований показана способность этого препарата усиливать антиаритмический эффект основных антиаритмиков. В частности, с амиодароном, кордароном, когда его попытались сочетать у больных с частыми пароксизмами мерцания предсердий, было показано, что добавление омакора в терапии кордароном существенно повышает эффективность терапии. Такие работы были сделаны в многоцентровых исследованиях во Франции, и в России тоже такие работы есть, в том числе, комбинация омакора с пропафеноном.
Появились сейчас работы, которые показали возможность благоприятного действия этого препарата и на желудочковую аритмию, тоже, в частности, желудочковая экстрасистола, пробежки желудочковой тахикардии, у больных ишемической болезнью сердца. Это работа кардиологов из Санкт-Петербурга. У нас такие данные тоже есть: повышение эффективности лечения желудочковых аритмий при добавлении к антиаритмикам, в частности, к амиодарону и соталексу этого самого омакора. Это позволило нам предложить вот такой алгоритм ведения больных с желудочковыми аритмиями, в частности, с желудочковой экстрасистолией у больных ишемической болезнью сердца и у больных хронической сердечной недостаточностью другой этиологии.
Вот, ИБС – я уже говорил, что обычно у таких больных мы начинаем терапию с бета-блокаторов, потому что есть антиангинальный эффект и, возможно, антиаритмический. Если не помогает, тогда возможно добавление омакора, и это может быть достаточным для того, чтобы этот эффект проявился. Если не помогает, то возможно добавление и амиодарона, или замена бета-блокатора на соталол плюс омакор, и это будет очередное усиление терапии.
Если есть сердечная недостаточность. Тут, во-первых, сразу большие дозы бета-блокаторов не пойдут, тут приходится соблюдать осторожность и приходится комбинировать маленькие дозы бета-блокаторов с ингибиторами АПФ и, возможно, с омакором. Если это не помогает, то – осторожное увеличение дозы бета-блокаторов и, возможно, добавление амиодарона. Это, конечно, не общая рекомендация, это возможный алгоритм действия для лечения желудочковых аритмий у таких больных.
Надо сказать, что сейчас имеется достаточно большая доказательная база этих крупных рандомизированных исследований, согласно которым добавление омакора к стандартной терапии больных ишемической болезнью сердца улучшает прогноз. Вот это – хорошо известное исследование GISSI-Prevention, где брались больные инфарктом миокарда, получавшие стандартную терапию; и опытная группа – к этой терапии добавлялся омакор. Было показано доказательное снижение общей смертности и значительное снижение риска аритмической смерти.
Второе исследование – GISSI-HF – это больные с сердечной недостаточностью, довольно неблагоприятная прогностически группа больных. Опять – группа больных, получающих стандартную терапию: диуретики, ингибиторы АПФ и так далее. И эта терапия – плюс омакор. Опять было получено снижение общей смертности, снижение аритмической смерти и госпитализации по поводу желудочковых аритмий.
Все эти данные позволили включить омакор в рекомендации по профилактике внезапной смерти – это рекомендация Американской ассоциации сердца и Европейского кардиологического общества; рекомендация по ведению больных нестабильной стенокардией Европейского общества кардиологов; рекомендации по реваскуляризации миокарда, опять же, европейские; по вторичной профилактике коронарных заболеваний атеросклероза – «American Heart Association»; лечение острого коронарного синдрома без подъема ST, опять же, «American Heart Association»; и по вторичной профилактике инфаркта миокарда. Ну, и одна из последних – это рекомендация по лечению больных с застойной сердечной недостаточностью, принятая в Австралии и Новой Зеландии.
Сказанное позволяет констатировать, что этот препарат эффективен как добавочное средство при профилактике пароксизмов фибрилляции предсердий; как улучшение прогноза у больных ишемической болезнью сердца. Показано, что этот препарат обладает побочными действиями, сопоставимыми с плацебо, то есть ни об одном из существующих препаратов с антиаритмическим действием такого сказать нельзя. Это, пожалуй, единственное, уникальное сочетание.
Хочу напомнить в заключение, что, когда мы лечим больных с аритмией, мы ставим перед собой цели: улучшить самочувствие больного, уменьшить симптомы аритмии, уменьшить (если есть) гемодинамические нарушения. Но одна из главных задач – это позитивно повлиять на прогноз и ни в коем случае его не ухудшить. Так вот именно этим задачам и соответствует комбинированная терапия основных антиаритмических препаратов с новым направлением, омакором.
Лечение нарушений ритма сердца
Почему терапия аритмий считается одним из самых сложных разделов кардиологии? Как классифицируются аритмии? Какие группы лекарственных препаратов используются при лечении аритмий? Нарушения ритма сердца (аритмии) представляют собой один из самы
Почему терапия аритмий считается одним из самых сложных разделов кардиологии?
Как классифицируются аритмии?
Какие группы лекарственных препаратов используются при лечении аритмий?
Нарушения ритма сердца (аритмии) представляют собой один из самых сложных разделов клинической кардиологии. Отчасти это объясняется тем, что для диагностики и лечения аритмий необходимо очень хорошее знание электрокардиографии, отчасти — огромным разнообразием аритмий и большим выбором способов лечения. Кроме того, при внезапных аритмиях нередко требуется проведение неотложных лечебных мероприятий.
Одним из основных факторов, повышающих риск возникновения аритмий, является возраст. Так, например, мерцательную аритмию выявляют у 0,4% людей, при этом большую часть пациентов составляют люди старше 60 лет [1, 2, 4]. Увеличение частоты развития нарушений ритма сердца с возрастом объясняется изменениями, возникающими в миокарде и проводящей системе сердца в процессе старения. Происходит замещение миоцитов фиброзной тканью, развиваются так называемые «склеродегенеративные» изменения. Кроме этого, с возрастом повышается частота сердечно-сосудистых и экстракардиальных заболеваний, что также увеличивает вероятность возникновения аритмий [17, 18].
Основные клинические формы нарушений ритма сердца
- Экстрасистолия.
- Тахиаритмии (тахикардии).
- Наджелудочковые.
- Желудочковые.
По характеру клинического течения нарушения ритма сердца могут быть острыми и хроническими, преходящими и постоянными. Для характеристики клинического течения тахиаритмий используют такие определения, как «пароксизмальные», «рецидивирующие», «непрерывно рецидивирующие» [2].
Лечение нарушений ритма сердца
Показаниями для лечения нарушений ритма являются выраженные нарушения гемодинамики или субъективная непереносимость аритмии. Безопасные, бессимптомные или малосимптомные легко переносящиеся аритмии не требуют назначения специального лечения. В этих случаях основным лечебным мероприятием является рациональная психотерапия. Во всех случаях прежде всего проводится лечение основного заболевания.
Антиаритмические препараты
Основным способом терапии аритмий является применение антиаритмических препаратов. Хотя антиаритмические препаты не могут «вылечить» от аритмии, они помогают уменьшить или подавить аритмическую активность и предотвратить рецидивирование аритмий.
Любое воздействие антиаритмическими препаратами может вызывать как антиаритмический, так и аритмогенный эффект (то есть, наоборот, способствовать возникновению или развитию аритмии). Вероятность проявления антиаритмического эффекта для большинства препаратов составляет в среднем 40–60% (и очень редко для некоторых препаратов при отдельных вариантах аритмии достигает 90%). Вероятность развития аритмогенного эффекта составляет в среднем примерно 10%, при этом могут возникать опасные для жизни аритмии. В ходе нескольких крупных клинических исследований было выявлено заметное повышение общей летальности и частоты случаев внезапной смерти (в 2 — 3 раза и более) среди больных с органическим поражением сердца (постинфарктный кардиосклероз, гипертрофия или дилатация сердца) на фоне приема антиаритмических препаратов класса I, несмотря на то что эти средства эффективно устраняли аритмии [7, 8, 9].
Согласно наиболее распространенной на сегодняшний день классификации антиаритмических препаратов Вогана Вильямса, все антиаритмические препараты подразделяются на 4 класса:
I класс — блокаторы натриевых каналов.
II класс — блокаторы бета-адренергических рецепторов.
III класс — препараты, увеличивающие продолжительность потенциала действия и рефрактерность миокарда.
IV класс — блокаторы кальциевых каналов.Применение комбинаций антиаритмических препаратов в ряде случаев позволяет достичь существенного повышения эффективности антиаритмической терапии. Одновременно отмечается уменьшение частоты и выраженности побочных явлений вследствие того, что препараты при комбинированной терапии назначают в меньших дозах [3, 17].
Следует отметить, что показаний для назначения так называемых метаболических препаратов пациентам с нарушениями ритма не существует. Эффективность курсового лечения такими препаратами, как кокарбоксилаза, АТФ, инозие-Ф, рибоксин, неотон и т. п., и плацебо одинаковы. Исключение составляет милдронат, препарат цитопротективного действия, имеются данные об антиаритмическом эффекте милдроната при желудочковой экстрасистолии [3].
Особенности лечения основных клинических форм нарушений ритма
Экстрасистолия
Клиническое значение экстрасистолии практически целиком определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда. У лиц без признаков поражения миокарда с нормальной сократительной функцией левого желудочка (фракция выброса больше 50%) наличие экстрасистолии не влияет на прогноз и не представляет опасности для жизни. У больных с органическим поражением миокарда, например с постинфарктным кардиосклерозом, экстрасистолия может рассматриваться в качестве дополнительного прогностически неблагоприятного признака. Однако независимое прогностическое значение экстрасистолии не определено. Экстрасистолию (в том числе экстрасистолию «высоких градаций») даже называют «косметической» аритмией, подчеркивая таким образом ее безопасность.
Как было уже отмечено, лечение экстрасистолии с помощью антиаритмических препаратов класса I C значительно увеличивает риск смерти. Поэтому при наличии показаний лечение начинают с назначения β-блокаторов [8, 17, 18]. В дальнейшем оценивают эффективность терапии амиодароном и соталолом. Возможно также применение седативных препаратов. Антиаритмические препараты класса I C используют только при очень частой экстрасистолии, в случае отсутствия эффекта от терапии β-блокаторами, а также амидороном и соталолом (табл. 3)
Тахиаритмии
В зависимости от локализации источника аритмии различают наджелудочковые и желудочковые тахиаритмии. По характеру клинического течения выделяют 2 крайних варианта тахиаритмий (постоянные и пароксизмальные. Промежуточное положение занимают преходящие или рецидивирующие тахиаритмии. Чаще всего наблюдается мерцательная аритмия. Частота выявления мерцательной аритмии резко увеличивается с возрастом больных [1, 17, 18].
Мерцательная аритмия
Пароксизмальная мерцательная аритмия. В течение первых суток у 50% больных с пароксизмальной мерцательной аритмией отмечается спонтанное восстановление синусового ритма. Однако произойдет ли восстановление синусового ритма в первые часы, остается неизвестным. Поэтому при раннем обращении больного, как правило, предпринимаются попытки восстановления синусового ритма с помощью антиаритмических препаратов. В последние годы алгоритм лечения мерцательной аритмии несколько усложнился. Если от начала приступа прошло более 2 суток, восстановление нормального ритма может быть опасным — повышен риск тромбоэмболии (чаще всего в сосуды мозга с развитием инсульта). При неревматической мерцательной аритмии риск тромбоэмболий составляет от 1 до 5% (в среднем около 2%). Поэтому, если мерцательная аритмия продолжается более 2 суток, надо прекратить попытки восстановления ритма и назначить больному непрямые антикоагулянты (варфарин или фенилин) на 3 недели в дозах, поддерживающих показатель международного нормализованного отношения (МНО) в пределах от 2 до 3 (протромбиновый индекс около 60%). Через 3 недели можно предпринять попытку восстановления синусового ритма с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии. После кардиоверсии больной должен продолжить прием антикоагулянтов еще в течение месяца.
Таким образом, попытки восстановления синусового ритма предпринимают в течение первых 2 суток после развития мерцательной аритмии или через 3 недели после начала приема антикоагулянтов. При тахисистолической форме сначала следует уменьшить ЧСС (перевести в нормосистолическую форму) с помощью препаратов, блокирующих проведение в атриовентрикулярном узле: верапамила, β-блокаторов или дигоксина.
Для восстановления синусового ритма наиболее эффективны следующие препараты:
- амиодарон – 300-450 мг в/в или однократный прием внутрь в дозе 30 мг/кг;
- пропафенон – 70 мг в/в или 600 мг внутрь;
- новокаинамид – 1 г в/в или 2 г внутрь;
- хинидин – 0,4 г внутрь, далее по 0,2 г через 1 ч до купирования (макс. доза – 1,4 г).
Сегодня с целью восстановления синусового ритма при мерцательной аритмии все чаще назначают однократную дозу амиодарона или пропафенона перорально. Эти препараты отличаются высокой эффективностью, хорошей переносимостью и удобством приема. Среднее время восстановления синусового ритма после приема амиодарона (30 мг/кг) составляет 6 ч, после пропафенона (600 мг) — 2 ч [6, 8, 9].
При трепетании предсердий кроме медикаментозного лечения можно использовать чреспищеводную стимуляцию левого предсердия с частотой, превышающей частоту трепетания, — обычно около 350 импульсов в минуту, продолжительностью 15–30 с. Кроме того, при трепетании предсердий очень эффективным может быть проведение электрической кардиоверсии разрядом мощностью 25–75 Дж после в/в введения реланиума.
Постоянная форма мерцательной аритмии. Мерцание предсердий является наиболее часто встречающейся формой устойчивой аритмии. У 60% больных с постоянной формой мерцательной аритмии основным заболеванием являются артериальная гипертония или ИБС. В ходе специальных исследований было выявлено, что ИБС становится причиной развития мерцательной аритмии примерно у 5% больных. В России существует гипердиагностика ИБС у больных с мерцательной аритмией, особенно среди людей пожилого возраста. Для постановки диагноза ИБС всегда необходимо продемонстрировать наличие клинических проявлений ишемии миокарда: стенокардии, безболевой ишемии миокарда, постинфарктного кардиосклероза.
Мерцательная аритмия обычно сопровождается неприятными ощущениями в грудной клетке, могут отмечаться нарушения гемодинамики и, главное, повышается риск возникновения тромбоэмболий, прежде всего в сосуды мозга. Для снижения степени риска назначают антикоагулянты непрямого действия (варфарин, фенилин). Менее эффективно применение аспирина [1, 17, 18].
Основным показанием для восстановления синусового ритма при постоянной форме мерцательной аритмии является «желание больного и согласие врача».
Для восстановления синусового ритма используют антиаритмические препараты или электроимпульсную терапию.
Антикоагулянты назначают, если мерцательная аритмия наблюдается более 2 суток. Особенно высок риск развития тромбоэмболий при митральном пороке сердца, гипертрофической кардиомиопатии, недостаточности кровообращения и тромбоэмболиях в анамнезе. Антикоагулянты назначают в течение 3 недель до кардиоверсии и в течение 3 — 4 недель после восстановления синусового ритма. Без назначения антиаритмических препаратов после кардиоверсии синусовый ритм сохраняется в течение 1 года у 15 — 50% больных. Применение антиаритмических препаратов повышает вероятность сохранения синусового ритма. Наиболее эффективно назначение амиодарона (кордарона) — даже при рефрактерности к другим антиаритмическим препаратам синусовый ритм сохраняется у 30 — 85% больных [2, 12]. Кордарон нередко эффективен и при выраженном увеличении левого предсердия.
Кроме амиодарона для предупреждения повторного возникновения мерцательной аритмии с успехом используются соталол, пропафенон, этацизин и аллапинин, несколько менее эффективны хинидин и дизопирамид. При сохранении постоянной формы мерцательной аритмии больным с тахисистолией для снижения ЧСС назначают дигоксин, верапамил или β-блокаторы. При редко встречающемся брадисистолическом варианте мерцательной аритмии эффективным может быть назначение эуфиллина (теопек, теотард).
Проведенные исследования показали, что две основные стратегии ведения больных с мерцательной аритмией — попытки сохранения синусового ритма или нормализация ЧСС на фоне мерцательной аритмии в сочетании с приемом непрямых антикоагулянтов — обеспечивают примерно одинаковое качество и продолжительность жизни больных [17].
Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии
Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии, встречающиеся гораздо реже, чем мерцательная аритмия, не связаны с наличием органического поражения сердца. Частота их выявления с возрастом не увеличивается.
Купирование пароксизмальных наджелудочковых тахикардий начинают с применения вагусных приемов. Наиболее часто используют пробу Вальсальвы (натуживание на вдохе около 10 с) и массаж сонной артерии. Очень эффективным вагусным приемом является «рефлекс ныряния» (погружение лица в холодную воду) — восстановление синусового ритма отмечается у 90% больных. При отсутствии эффекта от вагусных воздействий назначают антиаритмические препараты. Наиболее эффективны в этом случае верапамил, АТФ или аденозин.
У больных с легко переносящимися и сравнительно редко возникающими приступами тахикардии практикуется самостоятельное пероральное купирование приступов. Если в/в введение верапамила оказывается эффективным, можно назначить его внутрь в дозе 160–240 мг однократно, в момент возникновения приступов. Если более эффективным признается в/в введение новокаинамида — показан прием 2 г новокаинамида. Можно иcпользовать 0,5 г хинидина, 600 мг пропафенона или 30 мг/кг амиодарона внутрь.
Желудочковые тахикардии
Желудочковые тахикардии в большинстве случаев возникают у больных с органическим поражением сердца, чаще всего при постинфарктном кардиосклерозе [13, 14].
Лечение желудочковой тахикардии. Для купирования желудочковой тахикардии можно использовать амиодарон, лидокаин, соталол или новокаинамид.
При тяжелых, рефрактерных к медикаментозной и электроимпульсной терапии, угрожающих жизни желудочковых тахиаритмиях применяют прием больших доз амиодарона: внутрь до 4 — 6 г в сутки перорально в течение 3 дней (то есть по 20 — 30 табл.), далее по 2,4 г в сутки в течение 2 дней (по 12 табл.) с последующим снижением дозы [6, 10, 15, 16].
Предупреждение рецидивирования тахиаритмий
При частых приступах тахиаритмий (например, 1 — 2 раза в неделю) последовательно назначают антиаритмические препараты и их комбинации до прекращения приступов. Наиболее эффективным является назначение амиодарона в качестве монотерапии или в комбинации с другими антиаритмическими препаратами, прежде всего с β-блокаторами.
При редко возникающих, но тяжелых приступах тахиаритмий подбор эффективной антиаритмической терапии удобно проводить с помощью чреспищеводной электростимуляции сердца — при наджелудочковых тахиаритмиях — и программированной эндокардиальной стимуляции желудочков (внутрисердечное электрофизиологическое исследование) — при желудочковых тахиаритмиях. С помощью электростимуляции в большинстве случаев удается индуцировать приступ тахикардии, идентичный тем, которые спонтанно возникают у данного больного. Невозможность индукции приступа при повторной электрокардиостимуляции на фоне приема препаратов обычно совпадает с их эффективностью при длительном приеме [17, 18]. Следует отметить, что некоторые проспективные исследования продемонстрировали преимущество «слепого» назначения амиодарона и соталола при желудочковых тахиаритмиях перед тестированием антиаритмических препаратов класса I с помощью программированной электростимуляции желудочков или мониторирования ЭКГ.
При тяжелом течении пароксизмальных тахиаритмий и рефрактерности к медикаментозной терапии применяют хирургические способы лечения аритмий, имплантацию кардиостимулятора и кардиовертера-дефибриллятора.
Подбор антиаритмической терапии у больных с рецидивирующимим аритмиями
С учетом безопасности антиаритмических препаратов оценку эффективности целесообразно начинать с β-блокаторов или амиодарона. При неэффективности монотерапии оценивают действенность назначения амиодарона в комбинации с β-блокаторами [17]. Если нет брадикардии или удлинения интервала РR, с амиодароном можно сочетать любой β-блокатор. У больных с брадикардией к амиодарону добавляют пиндолол (вискен). Показано, что совместный прием амиодарона и β-блокаторов способствует значительно большему снижению смертности пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, чем прием каждого из препаратов в отдельности. Некоторые специалисты даже рекомендуют имплантацию двухкамерного стимулятора (в режиме DDDR) для безопасной терапии амиодароном в сочетании с β-блокаторами. Антиаритмические препараты класса I применяют только при отсутствии эффекта от β-блокаторов и/или амиодарона. Препараты класса I C, как правило, назначают на фоне приема бета-блокатора или амиодарона. В настоящее время изучается эффективность и безопасность применения соталола (β-блокатора, обладающего свойствами препаратов класса III).
П. Х. Джанашия, доктор медицинских наук, профессор
Н. М. Шевченко, доктор медицинских наук, профессор
С. М. Сорокoлетов, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Медицинский центр Банка России, МоскваЛечение аритмии лекарствами: полный список препаратов
Аритмии представляют собой нарушение регулярности и частоты сердечных сокращений. Они вызывают не просто неприятные ощущения: некоторые из расстройств значительно ухудшают качество жизни и влияют на ее длительность. Дабы помочь справиться с подобным, медицина изобрела противоаритмические препараты.
Какие аритмии и когда нужно лечить?
Выделяют такие группы изменения сердечного ритма:
- Нарушение автоматизма:
- синусовая тахикардия;
- синусовая брадикардия;
- синусовая аритмия;
- синдром слабости синусового узла;
- ритм из нижних отделов предсердья, атриовентрикулярного узла, желудочков.
- Патология возбудимости:
- экстрасистолии;
- пароксизмальные тахикардии.
- Дефект проводимости:
- синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта;
- синдром Клерка-Леви-Кристеско;
- блокады.
- Смешанные патологии:
- трепетание и мерцание предсердий.
Далеко не каждый из вышеперечисленных вариантов требует медикаментозной терапии. Лечение аритмии препаратами может быть рассмотрено при частых эпизодах такого характера:
- пульс чаще 90 ударов в минуту;
- чувство дрожания или трепетания в грудной клетке;
- одышка;
- предобморочное состояние;
- эпизоды кратковременной потери сознания;
- боль в области сердца в момент учащенного ритма.
При определении подобных симптомов не стоит заниматься самолечением – обратитесь за консультацией к кардиологу.
Чем проводят медикаментозное лечение?
В практике кардиологов и терапевтов часто используют международную классификацию антиаритмических средств по классам и поколениям. Так, выделяют четыре типа, которые представлены в списке лекарств от аритмии сердца по названиям. Мембраностабилизирующие первого класса разделяют на группы I a, I b и I c, в зависимости от их типа воздействия. Препараты группы I а и I c влияют на натриевые ионные каналы, I b – на калиевые. Второй класс составляют блокаторы бета-адренорецепторов. Третий – удлиняющие и замедляющие прохождение потенциала, блокирующие ток ионов калия через мембраны. Четвертый – антиаритмики, влияющие на ток кальция в сердечных мышцах. Пятый – объединяет другие медикаменты со схожим действием. Согласно разделению, в лечении используют:
- I класс:
- I a – «Хинидин», «Прокаинамид», «Дизопирамид», «Аймалин»;
- I b – «Лидокаин», «Мексилитин», «Тримекаин», «Дифенин»;
- I с – «Флекаинид», «Пропафенон», «Этацизин», «Аллапинин».
- II класс: «Пропранолол», «Метопролол», «Бисопролол», «Эсмолол», «Атенолол», «Анаприлин».
- III класс: «Амиодарон», «Сотанолол», «Дофетилид», «Азимилид», «Бретилий».
- IV класс. «Верапамил», «Дилтиазем».
- V класс: «Дигоксин», «Магния сульфат», «Калия хлорид»,» Аденозинотрифосфат».
Механизм действия и фармакодинамика препаратов
Нормальный синусовый ритм сердца нарушается при изменении возбудимости, автоматизма, проведения или образования импульсов по миокарду. Принцип действия препаратов от аритмии заключается в выраженном воздействии на передачу ионов и электрические потенциалы кардиомиоцитов (мышечных клеток сердца). Это позволяет нормализовать частоту и силу сокращений при помощи лекарств без операции или установки кардиостимулятора. В зависимости от класса и группы препараты оказывают такое действие:
- стабилизируют мембраны кардиомиоцитов и воздействуют на натриевые и калиевые каналы;
- влияют на адренергические рецепторы и симпатическую нервную систему;
- блокируют ток в мембранах клетках сердца.
В стенке каждой мышечной клетки сердца расположено множество каналов, через которые поступают ионы калия, натрия, кальция и хлора. При передвижении частиц формируется потенциал действия, и импульсы распространяются по проводящей системе. Подобный процесс обеспечивает сократимость в правильном ритме. При аритмии нервные импульсы проходят аномально. Это происходит в результате новых очагов активности, или при блуждании тока в неправильном направлении. Лекарства от аритмии препятствуют этому. Рассмотрим детальнее каждый из классов и характеристику его представителей.
Блокаторы натриевых каналов
Эти лекарства способны блокировать вход натрия в клетку. Они замедляют прохождение волны возбуждения по миокарду, что может привести к прекращению аритмии.
- угнетение работы синусового узла и других водителей ритма;
- снижение возбудимости миокарда;
- уменьшение скорости проведения возбуждения;
- снижение артериального давления;
- уменьшение минутного объема крови.
Внутри класса выделяют подклассы, основываясь на свойствах препаратов влиять на разные виды аритмий. К примеру, некоторые из медикаментов лучше справляются с наджелудочковыми нарушениями ритма, другие с желудочковыми.
І А класс
В эту группу входят, лекарственные средства, которые имеют мембраностабилизирующий эффект: «Новокаинамид», «Хинидин», «Аймалин».
«Хинидин» – алкалоид. Добывают его с коры хинного дерева.
Показания:
- желудочковые и наджелудочковые тахикардии;
- фибрилляция предсердий;
- экстрасистолия;
- профилактика приступов пароксизмальной тахикардии.
Противопоказания:
- сердечная недостаточность;
- активный воспалительный процесс в миокарде;
- полная предсердно-желудочковая блокада;
- тромб в полостях предсердий;
- беременность;
- мерцательная аритмия вследствие тиреотоксикоза.
Побочные эффекты:
- диспепсия;
- головокружение;
- нарушение слуха, зрения;
- артериальная гипотензия;
- сердечная недостаточность;
- атриовентрикулярная блокада;
- тромбоцитопеническая пурпура.
«Новокаинамид» – синтетическое производное новокаина.
Показания:
- пароксизмальная желудочковая и наджелудочковая тахикардия;
- фибрилляция предсердий;
- трепетание предсердий;
- желудочковая экстрасистолия.
Противопоказания:
- сердечная недостаточность;
- артериальная гипотензия;
- атриовентрикулярная блокада;
- нарушение функции печени и почек;
- паркинсонизм.
Побочные эффекты:
- аллергические реакции;
- тошнота;
- рвота;
- бессонница;
- возбуждение;
- головная боль;
- судороги;
- артериальная гипотензия;
- нарушение проводимости сердечной мышцы;
- трепетание желудочков.
«Аймалин» – алкалоид раувольфии.
Показания:
- желудочковая аритмия у больных инфарктом миокарда;
- синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.
Противопоказания:
- тяжелые нарушения проводимости;
- миокардиты;
- недостаточность кровообращения ІІІ степени;
- артериальная гипотензия.
Побочное действие:
- общая слабость;
- тошнота;
- рвота;
- артериальная гипотензия;
- чувство жара.
І В класс
К этому классу относят: «Лидокаин», «Тримекаин», «Мексилетин».
Их отличие в том, что они слабо влияют на синусовый узел, предсердия и атриовентрикулярное соединение, потому при наджелудочковых аритмиях не дают желаемого эффекта, но желудочковые тахикардии и экстрасистолии снимают превосходно. Также эти таблетки от аритмии прекрасно справляются с нарушениями, которые возникают вследствие передозировки сердечными гликозидами.
Наиболее яркий представитель группы – «Лидокаин».
Показания:
- желудочковая экстрасистолия;
- желудочковая тахикардия;
- профилактика фибрилляции желудочков, особенно в остром периоде инфаркта миокарда;
- гликозидная интоксикация;
- наркоз.
Противопоказания:
- эпилепсия;
- аллергия на лидокаин;
- синдром слабости синусового узла;
- брадикардия;
- кардиогенный шок;
- атриовентрикулярные блокады І-ІІІ степени;
- глаукома.
Побочные эффекты:
- психомоторное возбуждение;
- головокружение;
- судороги;
- нарушение зрения и речи;
- коллапс;
- аллергия.
І С класс
Включает в себя «Этацизин», «Флекаинид», «Пропафенон» (торговое название «Ритмонорм»).
Представители этого подкласса обладают сильным антиаритмическим действием. Также они способны сами спровоцировать аритмию (проаритмический эффект) у некоторых больных с инфарктом миокарда или сердечной недостаточностью.
«Пропафенон»
Показания:
- предупреждение и лечение желудочковой экстрасистолии;
- фибрилляция предсердий;
- наджелудочковые тахикардии;
- синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта;
- синдром Клерка-Леви-Кристеско.
Противопоказания:
- сердечная недостаточность;
- кардиогенный шок;
- синусовая брадикардия;
- слабость синусового узла;
- артериальная гипотензия;
- нарушение проводимости сердца;
- миастения;
- спазм бронхов;
- обструктивные заболевания легких.
Побочные эффекты:
- тошнота;
- рвота;
- гастроэнтерит;
- запор;
- головокружение;
- бессонница;
- спазм бронхов;
- анемия;
- лейкопения.
Бета-адреноблокаторы
Очень многие заболевания сопровождаются повышенным тонусом симпатической нервной системы (артериальная гипертензия, ИБС, вегетососудистая дистония). Это приводит к выбросу в кровь большого количества адреналина, который увеличивает частоту генерируемых импульсов. Бета-блокаторы способны уменьшать подобное влияние и нормализировать пульс, оказывая при том выраженный гипотензивный эффект.
Представители класса делятся на:
- неселективные бета-адреноблокаторы: «Анаприлин» («Пропранолол»), «Соталол»;
- селективные бета-блокаторы: «Бисопролол» («Конкор»), «Небивалол», «Метопролол», «Атенолол»;
- альфа-бета-адреноблокаторы: «Карведилол», «Лабеталол».
«Анаприлин»
Показания:
- артериальная гипертензия;
- стенокардия;
- синусовая тахикардия;
- инфаркт миокарда;
- гипертрофическая кардиомиопатия;
- пролапс митрального клапана;
- вегетососудистая дистония;
- комбинированная терапия феохромоцитомы;
- эссенциальный тремор.
Противопоказания:
- кардиогенный шок;
- атриовентрикулярная блокада ІІ-ІІІ степени;
- синоатриальная блокада;
- синдром слабости синусового узла;
- синусовая брадикардия;
- стенокардия Принцметала;
- артериальная гипотензия;
- острая и хроническая сердечная недостаточность;
- тяжелая бронхиальная астма;
- синдром Рейно.
«Метопролол»
Показания:
- гипертония;
- ишемическая болезнь сердца;
- инфаркт миокарда;
- тахиаритмии;
- мигрень.
Противопоказания такие же, как и для «Анаприлина».
«Карведилол» более эффективен в тех случаях, когда нарушения ритма соединяются с хронической сердечной недостаточностью.
Блокаторы калиевых каналов
Эти медикаменты блокируют преимущественно калиевые каналы, но при том имеют влияние и на бета-адренорецепторы.
- замедлять проводимость импульсов по миокарду;
- уменьшать автоматизм синусового узла;
- расширять сосуды сердца и наполнять их кровью;
- снижать давление.
Наиболее часто применяемое средство от аритмии из этой группы – «Амиодарон» («Кордарон»).
Показания:
- желудочковая тахикардия;
- фибрилляция желудочков;
- фибрилляция и трепетание предсердий;
- пароксизмальная наджелудочковая тахикардия;
- синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта;
- узловая тахикардия.
Противопоказания:
- брадикардия;
- заболевания щитовидной железы;
- чувствительность к йоду;
- фиброз легких;
- печеночная недостаточность;
- беременность;
- кормление грудью.
Блокаторы медленных кальциевых каналов
Эти препараты блокируют ток кальция по медленным каналам внутрь кардиомиоцитов. В практической деятельности их делят на дигидропиридиновые производные («Нифедипин», «Амлодипин») и негидропиридиновые («Верапамил»).
Разница между группами состоит в том, что первая способна рефлекторно учащать частоту сердечных сокращений, поэтому для лечения аритмий не используются!
«Верапамил»
Показания к применению:
- пароксизмальная наджелудочковая тахикардия;
- трепетание и мерцание предсердий;
- повышенное артериальное давление;
- экстрасистолия;
- вазоспастическая стенокардия;
- ишемическая болезнь сердца.
Противопоказания:
- брадикардия;
- синдром слабости синусового узла;
- желудочковая тахикардия;
- тахикардия с широким комплексом QRS;
- кардиогенный шок;
- атриовентрикулярная блокада ІІ-ІІІ степеней;
- синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта;
- артериальная гипотензия;
- острый инфаркт миокарда;
- сердечная недостаточность;
- синоатриальная блокада;
- печеночная недостаточность.
Другие противоаритмические средства
- сердечные гликозиды: «Дигоксин»;
- препараты калия: «Панангин», «Аспаркам»;
- метаболические лекарства: «Аденозин», «АТФ-лонг», «Рибоксин».
Сердечные гликозиды применяют в тех случаях, когда нужно купировать наджелудочковую тахикардию, восстановить синусовый ритм при фибрилляции предсердий. Но они противопоказаны при брадикардии, внутрисердечной блокаде и синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта. При передозировке могут появиться тошнота, рвота, боль в животе, головная боль, носовое кровотечение, нарушение зрения, бессонница как следствие гликозидной интоксикации.
Препараты калия помогают уменьшить активность электрических процессов в миокарде. Применяют их для лечения (хоть и в большей мере для профилактики) наджелудочковых и желудочковых нарушений ритма. Побочные эффекты: злокачественное замедление частоты сердечных сокращений, тошнота, рвота, ухудшение атриовентрикулярной проводимости.
Как принимать лекарства и контролировать свое состояние?
Каждый пациент, принимающий таблетки при аритмии, должен регулярно наблюдаться у врача. Своевременное обследование позволяет оценить эффективность терапии, выявить побочные явления на ранних этапах и принять меры по их устранению. Во время осмотра врач оценивает такие показатели:
- Общее состояние и жалобы пациента.
- Цифры артериального давления.
- Пульс.
- Частоту сокращений сердца.
- Сердечный ритм по электрокардиограмме или результатам холтеровского мониторирования.
- Состояние кардиоваскулярной системы по данным УЗИ и ЭхоКГ.
- Общий анализ крови, коагулограмму, биохимические показатели, липидограмму.
- Электролиты в крови.
- Почечные и печеночные пробы.
- Гормоны.
Выводы
Главная функция сердца – поддержание необходимого кровообращения. Вне зависимости от причин, нарушение сердечного ритма приводит к значительному расстройству коронарной, мозговой и центральной гемодинамик. Аритмии повышают риск тромбоза сосудов (инфаркта или инсульта). При выявлении патологических изменений и тревожных признаков, специалист назначит противоаритмические средства и выдаст рекомендации по дальнейшей профилактике осложнений.
Для подготовки материала использовались следующие источники информации.
3.5.5. Антиаритмические средства
В нормальных условиях у здорового человека сердце сокращается ритмично. Ритм обеспечивают периодически возникающие в самой сердечной мышце процессы возбуждения, вызывающие сокращения предсердий и желудочков в определенной последовательности и составляющие вышеописанный цикл работы сердца.
Нарушение сердечного ритма носит название аритмии. Существует много видов аритмий. Могут изменяться частота, последовательность или сила сокращений.
Слишком редкие сокращения сердца (менее 60 в минуту) называют брадикардией, а частые (более 100 в минуту) – тахикардией.
В зависимости от локализации очага возбуждения, приводящего к аритмии, различают наджелудочковые (предсердные) и желудочковые аритмии.
Точно установить причину заболевания удается не всегда, потому что таких причин может быть много. Аритмия может развиться после инфаркта миокарда, когда повреждение сердечной мышцы затрудняет нормальное проведение импульсов. Более чем у 80% пациентов с острым инфарктом миокарда возникают аритмии. К аритмии может привести нарушение обмена минеральных веществ – калия, магния, кальция, натрия, которые играют важную роль в процессах возникновения и распространения электрических импульсов в сердце. Причиной аритмии могут также стать некоторые лекарственные средства, например, сердечные гликозиды. Свою “лепту” в развитие аритмии могут внести нарушения нервной регуляции деятельности сердца. Если аритмия угрожает здоровью (а в некоторых случаях она может угрожать и жизни) пациента, назначают лекарства, помогающие уменьшить ее проявления.
Большинство существующих антиаритмических средств можно по преобладающему механизму действия разделить на три основные группы:
Как известно, возникновение и распространение электрического импульса в клетках вообще и в клетках сердца в частности связано с активностью ионных каналов, среди которых особая роль принадлежит натриевому каналу. Вещества, блокирующие эти каналы, стабилизируют клеточные мембраны (их еще так и называют мембраностабилизирующими) и препятствуют аномальному возникновению и распространению электрических импульсов. Неправильно работающая клетка становится электрически “молчащей”, в то время как активность нормальных клеток не изменяется. Однако при увеличении дозы эти вещества подавляют проведение импульса и в нормальных тканях, провоцируя аритмию. Более того, даже терапевтическая концентрация препарата может стать “аритмогенной” при частом сердцебиении, ацидозе или гиперкалиемии.
Родоначальник препаратов этой группы – хинидин, являющийся производным хинина – алкалоида коры хинного дерева. К ней относят также прокаинамид, дизопирамид, лидокаин, мексилетин, морицизин, пропафенон и другие. Все они имеют одинаковый механизм действия, сходный с действием местных анестетиков, блокирующих натриевые каналы внутри клетки.
Эта группа лекарств уже обсуждалась в главе 3.2 и немного в этой главе. Бета-адреноблокаторы, наряду с другими фармакологическими свойствами, способны понижать возбудимость сердца. Вы уже знаете, что непроизвольная деятельность сердечно-сосудистой системы регулируется вегетативной нервной системой, в частности ее симпатическим отделом, с участием химических посредников – медиаторов, передающих импульсы с одной нервной клетки на другую. Стресс, волнение, интенсивная физическая работа стимулируют выработку таких медиаторов, а они, в свою очередь, возбуждают рецепторы сердца, вызывая ответ на возрастающую потребность организма в кислороде. Блокируя бета-рецепторы в клетках сердца, бета-адреноблокаторы изменяют их ответ на ряд медиаторов, объединенных общим названием катехоламины (норадреналин тоже является катехоламином). В результате устраняется влияние этих медиаторов на сердце, снижаются возбудимость и частота сердечных сокращений, нормализуется ритм.
3. Лекарства, блокирующие кальциевые каналы.
Каналы в клеточных мембранах, по которым происходит движение ионов кальция в клетку и из нее, так же как и другие ионные каналы, участвуют в регулировании частоты и интенсивности электрических импульсов, возникающих в клетке. Блокаторы кальциевых каналов, о которых мы рассказывали чуть выше, препятствуют транспорту ионов кальция внутрь клетки и, тем самым, замедляют проведение электрических импульсов. Это приводит к торможению водителя ритма и, следовательно, к урежению сокращений. Наиболее отчетливыми антиаритмическими свойствами среди блокаторов кальциевых каналов обладают верапамил и дилтиазем.
Помимо вышеперечисленных имеются и другие лекарства, обладающие антиаритмическими свойствами, но проявляющие их благодаря иным механизмам действия. Например, амиодарон, который сочетает свойства блокатора натриевых, кальциевых каналов, бета-адренорецепторов, но в дополнение к этому блокирует еще и калиевые каналы. Снижение выведения ионов калия из клеток приводит к замедлению или прекращению генерации импульса. В результате удлиняется период пониженной возбудимости клеток миокарда, и ослабляются колебания мембранного потенциала, лежащие в основе распространения возбуждения. Возбудимость и проводимость сердечной мышцы угнетаются, сердечные сокращения урежаются, а ритм восстанавливается.
При аритмиях применяются и препараты калия. Они увеличивают концентрацию внеклеточного калия, что тормозит выход его из клеток и, таким образом, возникновение и проведение электрических импульсов.
Ниже представлен список препаратов, часто использующихся для лечения аритмий. Более подробную информацию можно получить на сайте www.rlsnet.ru.
Аллапинин (лаппаконитина гидробромид) антиаритмическое, местноанестезирующее, седативное табл. ВИЛАР ПЭЗ (Россия)
Амиокордин (амиодарон) антиаритмическое табл. KRKA (Словения)
Кардиодарон (амиодарон) антиаритмическое табл. произв.: Щелковский витаминный завод (Россия)
Кордарон (амиодарон) антиаритмическое, антиангинальное р-р д/ин.; табл.дел. Sanofi-Synthelabo (Франция)
Лидокаин (лидокаин) антиаритмическое, местноанестезирующее р-р д/ин. Egis (Венгрия)
Нибентан (нибентан) антиаритмическое р-р д/инф. Верофарм (Россия)
Опакордэн (амиодарон) антиаритмическое, антиангинальное табл.п.о. Polpharma (Польша)
Панангин (калия и магния аспарагинат) антиаритмическое, восполняющее дефицит магния и калия р-р д/ин.; табл.п.о. Gedeon Richter (Венгрия)
Пропанорм (пропафенон) антиаритмическое табл.п.о. PRO.MED.CS Praha a.s. (Чешская Республика)
Ритмиодарон (амиодарон) антиаритмическое, спазмолитическое табл. ICN Pharmaceuticals (США), произв.: Ай Си Эн Лексредства (Россия)
Седакорон (амиодарон) антиаритмическое, антиангинальное конц.д/инф.; табл. Ebewe (Австрия)
Этацизин (этацизин) антиаритмическое табл.п.о. Олайнфарм (Латвия)
Лекарства от аритмии
Аритмия – патология, при которой отмечается нарушение нормальной частоты, регулярности и последовательности сокращений сердечной мышцы. Подобные нарушения сердечного ритма могут носить патологический или физиологический характер. Какие эффективные лекарства от аритмии сердца можно использовать при лечении патологии?
Особенности лечения аритмии
Лечение аритмии заключается в устранении первопричины развития патологии, а также в купировании проявляющихся симптомов. Лекарственные препараты, используемые в таком случае, делятся на несколько групп:
- антиаритмики
- адреноблокаторы
- бета-блокаторы
- натриевые, калиевые и кальциевые блокаторы
- препараты неотложной помощи
- седативные лекарственные средства
- сердечные гликозиды
- транквилизаторы
Лекарства – антиаритмики
Среди наиболее эффективных средств данной группы можно выделить:
- Аллапинин
- Пропанорм – лекарство от аритмии, используемое при лечении желудочковых аритмических нарушений
- Пропафенон
- Пульснорма
- Ритмонорм
- Хинидин
- Этмозин
Адреноблокаторы
Данные препараты понижают артериальное давление и уменьшают потребность миокарда в кислороде. Адреноблокаторы эффективны при лечении аритмии, которая протекает в сочетании с ишемической болезнью и гипертензией. Список лекарств-адреноблокаторов от аритмии:
- Атенолол
- Ацебуталол
- Беталок
- Вазокардин
- Метопролол
- Небиволол
Мембраностабилизирующие препараты
Эти лекарства от аритмии сердца стабилизируют электрический импульс. Подобные препараты делятся на три группы:
1.Средства, тормозящие транзит нервного импульса:
- Аймалин
- Гилуритмал
- Новокаиномид
- Норпэйс
- Прокаинамид
- Ритмилен
- Хинидин
2.Те, которые не оказывают воздействие на импульс:
3.Препараты, тормозящие проводимость, но не оказывающие влияния на потенциал действия:
Бета-блокаторы
Лекарственные средства этой группы необходимы для снижения сократительной частоты ритма миокарда, их применение способствует снижению нагрузки на сердце. Бета-блокаторы:
- Пропранолол – часто применяемый препарат, снижающий частоту и силу сокращений миокарда. Лекарственное средство эффективно проявляет себя при лечении синусовой тахикардии и экстрасистолии желудочков.
- Карведилол.
Вышеперечисленные лекарства от аритмииимеют широкий спектр побочных явлений (тошнота, сонливость, сухость во рту).
Сердечные гликозиды
Это достаточно действенные лекарственные средства на растительной основе, замедляющие ритм биения сердца. Сердечные гликозиды стимулируют работу миокарда таким образом, что он начинает потреблять меньшее количество кислорода. Пример сердечных гликозидов:
- Дигитоксин
- Дигоксин
- Строфантин
Кальциевые блокаторы
Кальциевые блокаторы – препараты, способствующие улучшению кровоснабжения сердца и уменьшению нагрузки на миокард. Кроме того, эти средства замедляют сердечный ритм. Пример кальциевых блокаторов:
- Верапамил эффективен при лечении тахикардии, предсердного мерцания и трепетания.
- Дилтиазем.
Натриевые и калиевые блокаторы
Натриевые блокаторы способствуют снижению возбудимости клеток миокарда, в результате чего сократительный период сердечной мышцы уменьшается. Список лекарств натриевых блокаторов от аритмии сердца:
- Галлопамил
- Лидокаин
- Новокаинамид
- Финоптин
Калиевые блокаторы препятствуют выходу калия из клеток:
- Амиодарон
- Бретилий
- Ибутилид
- Кордарон
- Нибентан
- Сотогексал
- Тедисамил
Транквилизаторы
Для лечения пациентов с индивидуальной непереносимостью антиаритмических препаратов применяются транквилизаторы. Подобные лекарства от аритмии оказывают сосудорасширяющий, седативный эффект, уменьшают частоту сердечных сокращений. Препараты-транквилизаторы:
- Грандаксин
- Диазепам
- Ксанакс
- Медазепам
- Седуксен
- Феназепам
- Элениум
Седативные средства
Пациентам с аритмией необходимо всегда иметь при себе седативные препараты:
- Антарес
- Валериана
- Валокардин
- Кардиофит
- Корвалол
- Кордевит
- Кратал
- Персен
Аритмия – серьезная патология, при неправильном лечении которой возникает риск не только для здоровья, но и для жизни. Перед началом приема каких-либо препаратов необходима консультация специалиста.
Аритмия сердца – симптомы причины и лечение
Нарушения сердечного ритма (аритмии), являются состоянием, при которых сердце бьётся нерегулярно, слишком быстро, или слишком медленно. При частых сокращениях сердца – выше 100 ударов в минуту у взрослых это состояние называется тахикардией, при редких – менее 60 ударов в минуту называется брадикардией. Некоторые виды аритмии не имеют симптомов. Если аритмия симптомная, то основными жалобами являются сердцебиение или ощущение паузы между ударами сердца. Иногда пациенты могут жаловаться на головокружение, обморок, одышку или боль в груди. Большинство видов аритмии не являются серьёзной угрозой для пациента, однако нередко могут возникнуть такие осложнения, как инсульт или сердечная недостаточность, а иногда аритмия может привести к остановке сердца.
В Инновационном сосудистом центре работают опытные кардиологи, которые помогут точно определить, почему возникает аритмия сердца и назначить правильное лечение. Помимо медикаментозной терапии, в нашей клинике имплантируют искусственные водители ритма (кардиостимуляторы) любой конфигурации. Своевременное и правильное лечение позволяет нашим пациентам избежать многих осложнений, а значит продлить жизнь и улучшить её качество.
Признаки аритмии сердца
Существует четыре основных вида аритмии: дополнительные сокращения (экстрасистолии), идиопатическая суправентрикулярная тахикардия, желудочковые аритмии и брадиаритмии (замедление ритма). Дополнительные сокращения включают в себя преждевременные сокращения предсердий и желудочковую экстрасистолию.
Замедленное сердцебиение — брадикардия
Брадикардия – это состояние, когда сердце бьётся так медленно, что не может перекачивать достаточно крови для удовлетворения потребностей организма. Если брадикардию не лечить, она может привести к чрезмерной утомляемости, головокружению или обмороку, потому что в головной мозг поступает недостаточно крови. Это состояние может быть исправлено с помощью электронного кардиостимулятора, который заставляет сердце биться нормально.
Брадикардия возникает по разным причинам:
- Синдром слабости синусового узла
Появление синусовой брадикардии в результате “неисправности” в синусовом узле (естественный водитель ритма сердца), наступает когда разряды для сокращений возникают слишком редко. Слабость синусового узла может развиваться с возрастом или быть следствием болезни. Некоторые лекарства также могут вызвать или усугубить брадикардию. Эта аритмия может быть временной или постоянной. Её можно лечить с помощью лекарств или с помощью электронного кардиостимулятора.
- Блокада проводящих путей сердца
Блокада сердца-замедление или прерывание электрического сигнала в нижние камеры сердца (желудочки), которые заставляют сердечную мышцу сокращаться. Электрическая проводящая система сердца обычно посылает сигналы из верхних камер сердца (предсердия) к нижним (желудочки), что вызывает согласованные сокращения сердечной мышцы. Полная блокада атриовентрикулярного узла может проявиться внезапной потерей сознания, так как желудочки без стимула из синусового узла сокращаются очень редко. Искусственный водитель ритма может устранить эту проблему и нормализовать функцию сердца.
Учащённое сердцебиение — тахикардия
- Наджелудочковые тахикардии
Это учащённое сердцебиение в предсердиях (верхних камерах сердца) или в атриовентрикулярном (предсердно-желудочковом) узле – электрическом соединении между предсердиями и желудочками. Первые признаки мерцательной аритмии сердца выявляются обычно на ЭКГ. Мерцательная аритмия может быть постоянной или пароксизмальной (периодической) формы, от чего зависит подход к лечению. Синусовая тахикардия – учащённое сердцебиение с формированием правильных комплексов на ЭКГ. Синусовая аритмия обычно связана с эмоциональным фоном, повышенной температурой, эндокринными заболеваниями щитовидной железы, а так же преобладанием симпатической вегетативной нервной системы.
- Трепетание предсердий
Для возникновения трепетания предсердий нужно чтобы дополнительный или ранний электрический импульс двигался вокруг предсердия по круговой траектории, а не по своему обычному пути. Этот электрический сигнал вызывает очень частое сокращение предсердий, что обычно не угрожает жизни, но может вызвать боль в груди, головокружение или другие более серьёзные проблемы. Многие хронические заболевания сердца приводят к развитию трепетания и мерцательной аритмии – его разновидности.
- Мерцательная аритмия
Ишемическая болезнь сердца нередко приводит к аритмии. Эта распространённая форма тахикардии чаще встречается у женщин и проявляется при избыточной электрической активности в предсердиях, которая крайне дезорганизована. Проявлением этой электрической активности являются очень частые и хаотичные сокращения предсердий. Предсердия теряют сократительную функцию, что приводит к застою в них крови и может способствовать образованию сгустков. Тромбы и являются главной причиной осложнений и опасности мерцательной аритмии, так как они могут оторваться из предсердий и попасть в общий кровоток. Такой тромб может вызвать закупорку любой артерии в организме (эмболию), что приводит к инсульту или гангрене конечностей.
- Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия (PSVT)
При PSVT появляется учащение сердечных сокращений от 140 до 250 ударов в минуту (при норме 60-90 ударов в минуту). Почему это состояние бывает, доставляет неприятности, но редко опасно для жизни? Причины возникновения этого вида аритмии сердца связаны с врождёнными дополнительными электрическими путями между предсердиями и желудочками. Идиопатическая суправентрикулярная тахикардия лечится при помощи разрушения дополнительных электрических путей методом радиочастотной абляции. Тахикардия ощущается как усиленное сердцебиение и очень тревожит пациентов.
- Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)
У людей с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ) дополнительные, аномальные электрические пути в сердце приводят к периодам очень быстрого сердцебиения (тахикардия). Большинство людей с синдромом WPW могут вести нормальную жизнь. Многие не имеют никаких симптомов и нет эпизодов тахикардии. У некоторых людей синдром WPW может вызвать учащённое сердцебиение (пароксизмальная наджелудочковая тахикардия), когда частота сердечных сокращений поднимается до 240 ударов в минуту (при норме от 60 до 80 ударов в минуту). Другие симптомы включают сердцебиение, одышку, обмороки и стенокардию (боль в груди) при физической нагрузке. Первые симптомы этой формы аритмии сердца не всегда требуют лечения, но необходимо тщательное обследование у кардиолога.
- Желудочковая тахикардия
Желудочковая тахикардия возникает, когда желудочки (нижние камеры сердца) сокращаются слишком быстро, чем опасна эта аритмия для жизни. Это состояние может быть очень серьёзным, так как желудочки отвечают за перекачивание крови к остальной части тела. Если тахикардия становится настолько тяжёлой, что желудочки не могут эффективно качать кровь, это может быть опасно для жизни. Тахикардию можно лечить с помощью лекарств. Другие процедуры включают в себя имплантацию дефибриллятора, катетерную радиочастотную абляцию или хирургическое удаление дополнительных проводящих путей сердца.
Желудочковая экстрасистолия – аритмия сердца, которая проявляется как внезапный сильный перебой в работе сердца. Она хорошо видна на ЭКГ и прерывает нормальный сердечный ритм. Бигемения – одна экстрасистола через каждый нормальный сердечный цикл. Тригемения – экстрасистола через два нормальных цикла. Этот плохой прогностический признак имеет большое значение и требует незамедлительного обращения к кардиологу.- Фибрилляция желудочков
Хаотичные и неэффективные сокращения желудочков возникают в ситуации, когда электрический сигнал, который обычно вызывает сердцебиение распадается и уходит по случайным траекториям вокруг желудочков вместо того, чтобы следовать своему обычному маршруту. В результате возникают серии быстрых, но неэффективных сокращений желудочков, что приводит к потере сознания в результате резкого снижения артериального давления. Это значит, что без экстренного лечения, фибрилляция становится смертельной, так как это выключение насосной функции сердца и остановка кровообращения. Фибрилляцию можно остановить электрическим разрядом или ударом в область сердца, используя аппарат – дефибриллятор. Разряд позволяет “перезагрузить” электрическую активность сердца и вернуться в нормальный ритм. Фибрилляция желудочков происходит при инфаркте миокарда, тяжёлых хронических сердечных заболеваниях, геморрагическом шоке, внутрисердечных процедурах.
Прогноз
Аритмии сердца опасны тем, что могут приводить к внезапной остановке сердца из-за полной блокады проводимости. При тяжёлых нарушениях ритма высока вероятность фибрилляции желудочков с летальным исходом. Мерцательная аритмия приводит к образованию тромбов в предсердиях и переносу их в другие органы с развитием инсульта и гангрены конечностей. Вероятность неблагоприятного исхода у больных с аритмиями зависит от формы нарушения ритма и составляет более 20% в год. Не стоит рассчитывать на народные средства — аритмия очень опасна и требует коррекции у профессионального кардиолога.
Загрузка...