Синдром реполяризации желудочков

Синдром ранней реполяризации желудочков

Синдром ранней или преждевременной реполяризации желудочков (СРРЖ) — электрокардиографический феномен с характерными изменениями графической записи работы сердца на электрокардиограмме в виде характерного подъёма места перехода желудочкового комплекса в сегмент ST над изолинией. Данный феномен регистрируется вследствие раннего возникновения волны возбуждения в субэпикардиальных участках миокарда.

Содержание

Электрофизиология

Графическая запись реполяризации желудочков на ЭКГ включает в себя волну J, сегмент ST, а также волны Т и U, которые динамически изменяют свою морфологию в зависимости от различных патофизиологических состояний. Трансмуральный градиент напряжения в начальной фазе желудочковой реполяризации при СРРЖ манифестируется волной J. Этот градиент, по всей видимости, является следствием кратковременного выходящего калиевого тока (Ito), который медиирует появление этой зазубрины (волны соединения) на нисходящей части зубца R. Элевация сегмента ST возникает, вероятно, вследствие аномального падения тока Ito в эпикардиальных слоях миокарда.

В настоящее время уже известно, что в миокарде желудочков имеются по крайней мере три типа клеток с различными электрофизиологическими свойствами: эпи- и эндокардиальные клетки а также клетки М. Эти три типа клеток различаются по своим реполяризационным характеристикам в фазе 1 и 3 ПД. Эпикардиальные и М клетки в основном имеют выраженную 1-ую фазу, которая обусловлена выходящим током (Ito), чувствительным к 4-аминопиридину (4-АП), вследствие чего потенциал действия приобретает форму «пика» и «свода» или зазубрины. Эта региональная разница Ito была выявлена в желудочковых миоцитах собак, кошачек, кроликов, крыс и у человека. Экспериментальное исследование с миокардом ЛЖ при синдроме короткого интервала QT подтвердили гипотезу о том, что усиление выходящего реполяризирующего тока может укорачивать ПД преимущественно в М-клетках, тем самым повышая дисперсию клеток и генерируя субстрат для механизма повторного входа (ри-энтри).

Распространённость

В последние годы считается, что СРРЖ вызван аномальными изменениями в природе белков, составляющих ионные каналы, в частности белков калиевых каналов. По различным данным распространенность СРРЖ в популяции колеблется в широких пределах — от 1 до 8,2 % [1] . Наиболее часто регистрируется среди молодых лиц и лиц, занимающихся спортом. Традиционно рассматривается, как некий вариант нормы.

Некоторые авторы считают, что СРРЖ имеет ассоциативную связь с гипертрофией миокарда. Поскольку СРРЖ встречается чаще у лиц активно занимающихся спортом, то ассоциация между СРРЖ и «спортивным сердцем» представляется важной в плане прогнозирования возможных последствий. Последние исследования [2] отвергают ранее существовавший подход к оценке СРРЖ «как варианта нормы».

Клиническое значение

Характерных симптомов, кроме изменений на ЭКГ, при СРРЖ не наблюдается. Однако, наличие СРРЖ имеет значение как фактор риска возникновения внезапной остановки сердца (как правило, аритмического происхождения).

Диагностика

Тест с физической нагрузкой на велоэргометре или тредмиле, как правило, у пациентов с СРРЖ приводит к устранению данного феномена на ЭКГ за счет увеличения частоты сердечных сокращений, что связанно с усилением симпатической активации, что способствует нормализации прохождения волны возбуждения. В случае усугубления признаков СРРЖ на ЭКГ (большая элевация точки J) требует оценки реакций сердечно-сосудистой системы на нагрузку в принципе (например ступенчатый или дистонический тип реакции). Специфичность теста около 40 %, информативность — 60 %.

Проба с изопротеренолом или атропином, как правило не применяются в клинической практике в связи с возможными побочными реакциями.

Проба с калием. При даче калия (хлорид калия, ритмокор, панангин в достаточных дозах (не менее 2 г) у пациентовх с нарушениями реполяризации может отмечаться нормализация ко­нечной части желудочкового комплекса. При истинном СРРЖ наблюдается усугубление выраженности ЭКГ критериев. Специфичность теста около 40 %, информативность — 80 %.

Синдром ранней реполяризации желудочков

Синдром ранней реполяризации желудочков — что это такое. Общие сведения

Специфический кардиологический синдром обнаруживается не только у пациентов с патологией сердца, но и у абсолютно здоровых людей. Ранняя реполяризация желудочков это и есть синдром преждевременной реполяризации. Очень часто ошибочно синдром WPW путают с преждевременной реполяризацией, несмотря на то, что это совершенно разные патологии.

Патологические изменения на ЭКГ в течение длительного времени считались вариантом нормы, пока не выявилась чёткая взаимосвязь с нарушениями сердечного ритма. Заболевание протекает бессимптомно, что значительно затрудняет своевременную диагностику.

Для синдрома ранней (преждевременной, ускоренной) реполяризации желудочков сердца характерны специфические изменения на электрокардиограмме при отсутствии явных причин. Код по МКБ-10: I45.6

Патогенез

Сокращение камер сердца происходит в результате изменений электрического заряда в клетках миокарда – кардиомиоцитах. В результате ионы натрия, кальция и калия переходят в межклеточное пространство и обратно. Процесс осуществляется поочередно сменяющими друг друга основными фазами:

• деполяризация – сокращение;
• реполяризация желудочков это расслабление перед новым сокращением.

Ранняя реполяризация желудочков формируется в результате неправильного проведения импульса по проводящей системе сердца от предсердий к желудочкам. Для передачи электрического импульса активируются аномальные пути проведения. Развитие феномена обусловлено дисбалансом между реполяризацией и деполяризацией в базальных отделах, верхушке сердца. Характерно значительное сокращение периода расслабления миокарда. На ЭКГ часто вместе с СРРЖ регистрируется нарушение процессов реполяризации в миокарде, в частности – нарушение реполяризации нижней стенки левого желудочка.

Классификация

У детей и взрослых синдром ранней реполяризации желудочков может иметь 2 варианта развития:

• без поражения сердечно-сосудистой системы;
• с поражением.

По характеру течения выделяют:

• преходящая форма;
• постоянная форма.

В зависимости от локализации ЭКГ признаков СРРЖ подразделяют на 3 типа.

• I характерные признаки наблюдаются у здорового человека. ЭКГ признаки регистрируются только в грудных отведениях V1, V2. Вероятность развития осложнений крайне низкая.
• II ЭКГ признаки регистрируются в нижнебоковых и нижних отделах, отведениях V4-V6. Риск развития осложнений повышен.
• III ЭКГ изменения регистрируются во всех отведениях. Риск развития осложнений самый высокий.

Причины

Достоверные причины изучены не до конца. Существуют только гипотезы возникновения ранней реполяризации:

• Генетическая предрасположенность. Мутация генов, которые отвечают за балансирование процессов поступления определённых ионов в клетку и выход их наружу.
• Нарушение процессов сокращения и расслабления отдельных участков миокарда, что характерно при синдроме Бругада I типа.
• Изменение потенциалов действия кардиомиоцитов. Процесс связан с механизмом выхода из клеток ионов калия. Сюда же относится повышенная восприимчивость к сердечному приступу при ишемии.

Согласно статистике, синдром ускоренной реполяризации характерен для 3-10% здоровых людей самых разных возрастов. Чаще всего изменения регистрируются у молодых лиц в возрасте 30 лет, у лиц, ведущих здоровый образ жизни и у спортсменов.

Неспецифические факторы, влияющие на развития синдрома ранней реполяризации желудочков:

• врождённая форма гиперлипидемии, которая провоцирует развитие атеросклеротических изменений;
• длительное применение определённых медикаментов, либо передозировка ими (например, бета-адреномиметики); , для которой характерны дополнительные хорды в полости желудочков;
• высокий уровень холестерина в крови;
• электролитный дисбаланс;
• нейроэндокринные изменения; ; : врождённые, приобретённые;
• нарушения в работе вегетативной нервной системы;
• переохлаждение организма;
• чрезмерные физические нагрузки.

Симптомы

Клиническая симптоматика наблюдается только при той форме заболевания, которая сопровождается нарушениями в работе сердечно-сосудистой системы:

• потеря сознания, обморочные состояния;
• нарушения ритма (тахиаритмия, экстрасистолия, фибрилляция желудочков);
• ваготонический, гиперамфотонический, тахикардиальный, дистрофический формируются под влиянием гуморальных факторов на гипоталамо-гипофизарную систему;
• систолическая и диастолическая дисфункция сердца, вызванная её гемодинамическими нарушениями (отёк лёгких, гипертонический криз, одышка, кардиогенный шок).

Анализы и диагностика

Главные изменения регистрируются именно на электрокардиограмме. У некоторых пациентов параллельно наблюдаются клинические симптомы заболеваний сердечно-сосудистой системы, но чаще всего пациенты чувствуют себя абсолютно здоровыми и не отмечают никаких изменений.

Синдром ранней реопляризации желудочков на ЭКГ:

• подъём сегмента ST над изолинией;
• выпуклость при подъёме сегмента ST обращена вниз;
• нарастание зубца R с параллельным уменьшением зубца S либо с его полным исчезновением;
• точка J находится выше изолинии, на уровне нисходящего колена зубца R;
• расширение комплекса QRS на ЭКГ;
• на нисходящем колене зубца R регистрируется «зазубрина».

Лечение

Феномен ранней реполяризации желудочков требует от пациента изменения образа жизни:

Что такое нарушение процессов реполяризации в миокарде: от чего возникают, как проявляются, чем опасны и как нужно лечить

Нарушение реполяризации в миокарде – это электрокардиографический феномен, обнаруживаемый у многих людей. Чтобы разобраться, что же вообще значит понятие «реполяризация», нужно обратиться к базовой физиологии.

Что это такое

Сердце человека состоит из 2 типов клеток – типичных кардиомиоцитов (мышечные клетки, обеспечивающие сокращение) и атипичных кардиомиоцитов (генерирующих и проводящих нервный импульс). Благодаря деятельности последних сердце способно к постоянному и ритмичному сокращению. Это называется автоматизмом.

В момент, когда сердце находится в покое (не сокращается), снаружи мембраны кардиомиоцитов располагаются положительно заряженные частицы (катионы), а внутри – отрицательно заряженные (анионы).

Когда ионы начинают перемещаться через специальные каналы, заряд мембраны меняется (внутри на «+», снаружи на «-»). Как только разница зарядов достигает определенной величины, генерируется волна возбуждения (происходит деполяризация), которая передается мышечным клеткам, и сердце сокращается. Затем ионы возвращаются на свое прежнее место (миокард расслабляется), и цикл вновь повторяется. Этот момент обратного перемещения ионов и называется реполяризацией.

Нарушение реполяризации – весьма распространенное явление как среди взрослых, так и детей (чаще у лиц мужского пола). Причем оно может наблюдаться и у абсолютно здоровых людей, и у тех, кто страдает тяжелыми кардиологическими заболеваниями.

Отдельно выделяется особая разновидность данной патологии – синдром ранней реполяризации миокарда, или желудочков (СРРЖ), в основном встречающийся у подростков, и даже новорожденных, у которых отсутствуют какие-либо сердечные болезни. СРРЖ также может обнаруживаться и у взрослых.

Причины возникновения

Точная причина нарушений процессов реполяризации неизвестна. Патология может развиваться при следующих состояниях:

• Синдром автономной дисрегуляции – более известный как вегетососудистая дистония;
• органические заболевания сердца – ишемическая болезнь, миокардиты, сердечная недостаточность, кардиосклероз, кардиомиопатии, утолщение межжелудочковой перегородки;
• использование лекарственных средств, влияющих на возбудимость или метаболизм клеток миокарда – антидепрессантов, адреномиметиков, психостимуляторов, сердечных гликозидов;
• дисплазия соединительной ткани – наследственная патология, характеризующаяся недостаточностью выработки белка-коллагена и проявляющаяся гипермобильностью суставов, повышенной растяжимостью кожи, нарушением метаболических процессов в миокарде;
• изменения содержания в крови электролитов – натрия, калия, кальция, магния;
• чрезмерная физическая нагрузка – СРРЖ распространен среди спортсменов.

Возможные проявления и последствия для организма

Как правило, при нарушении реполяризации человека ничего не беспокоит. Поэтому практически у всех этот синдром обнаруживается либо во время профилактического медосмотра, либо при обследовании по поводу другого заболевания.

Если симптомы и появляются, то только в случае возникновения нарушения реполяризации на фоне какой-то сердечной патологии. Тогда пациент может жаловаться на боли в сердце, головокружение, учащенный пульс и т.д.

Меня часто спрашивают о том, опасно ли нарушение реполяризации миокарда, особенно при беременности. Нет, но оно может свидетельствовать о наличии кардиологической болезни.

Что касается СРРЖ, то долгое время он считался абсолютно безобидным, его принимали за «случайную находку». Однако проведенные многолетние клинические исследования заставили в этом усомниться.

Выяснилось, что у тех людей, у которых на ЭКГ были отмечены признаки СРРЖ, имеется очень высокий риск развития пароксизмальных суправентрикулярных тахикардий, фибрилляции предсердий и синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта в будущем (через несколько лет).

Как определяют отклонения

Главный и единственный метод диагностики нарушений реполяризации желудочков – электрокардиография. На пленке видны неспецифические изменения зубца Т (преимущественно в грудных отведениях) – он становится высоким, заостренным, или, наоборот, у него уменьшается амплитуда, он может быть отрицательным.

Гораздо больший интерес представляет ЭКГ-диагностика СРРЖ, при которой отмечаются следующие основные признаки:

• подъем сегмента ST;
• точка j, «верблюжий горб», «волна Осборна» – зазубрина на нисходящей части сегмента ST;

Также может наблюдаться укорочение интервалов PQ и QT.

Расшифровка кардиограммы требует особой внимательности от врача, так как подъем сегмента ST встречается при других, более серьезных патологиях, – стенокардии, инфаркте миокарда, перикардите и т.д. Чаще всего в дифференциальной диагностике не помогает клиническая картина, т.к. СРРЖ не сопровождается никакими симптомами.

Однако же, если я нахожу вышеперечисленные изменения на пленке у взрослого человека (особенно после 40 лет), то дополнительно назначаю стресс-тесты, т.е. снятие ЭКГ в то время, когда пациент выполняет умеренную физическую нагрузку – на велоэргометре или тредмиле (беговой дорожке). При СРРЖ кардиограмма приходит в норму. Это помогает мне провести дифференциальную диагностику с безболевой формой стенокардии и инфаркта.

В случае неопределенной ЭКГ-картины я применяю специальные пробы с лекарственными средствами. Пациенту вводится хлорид калия или Новокаинамид. Через 30 мин снимается ЭКГ. При СРРЖ признаки становятся более отчетливыми.

Для обнаружения возможных аритмий я провожу своим больным суточное (холтеровское) мониторирование ЭКГ.

Так как СРРЖ может развиваться на фоне органических заболеваний сердца, я назначаю эхокардиографию для оценки морфологической структуры миокарда.

Лечение и правильное наблюдение

Есть данные о применении так называемых «энерготропных» лекарств (Карнитин, Кудесан), нормализующих метаболические процессы в миокарде. Однако сами нарушения реполяризации, как правило, не требуют лечения.

Большее внимание я предпочитаю уделять состояниям и патологиям, которые послужили причиной возникновения нарушений, и в случае их выявления направлять терапевтические меры (медикаментозные и немедикаментозные) на их устранение.

При отсутствии каких-либо болезней необходимо в последующем регулярно наблюдаться у врача. Хотя бы 1 раз в год проходить минимальное кардиологическое обследование – очный осмотр, снятие ЭКГ, холтеровское мониторирование.

При длительном течении СРРЖ для предупреждения возникновения аритмий я использую препараты магния, реже – антиаритмические средства (Амиодарон).

При появлении жизнеугрожающих аритмий может понадобиться радиочастотная абляция.

Советы специалиста

Словосочетание «нарушение реполяризации» не должно пугать пациента. Но игнорировать его тоже ни в коем случае не стоит. При наличии этой патологии следует пройти обследование на предмет выяснения причины.

Ввиду потенциальной опасности СРРЖ (появление аритмий) в качестве профилактических мер я рекомендую своим пациентам отказаться от курения, интенсивных физических нагрузок и употребления лекарств, замедляющих пульс.

Клинический случай

Недавно я наблюдал больного, который обратился ко мне с жалобами на затруднение дыхания, усиливающееся при ходьбе, подъеме по лестнице, и в ночное время. Несколько лет страдает артериальной гипертонией. Никакого лечения не получал. При общем осмотре отмечается учащение пульса до 126 в минуту, высокое артериальное давление до 150/95 мм рт. ст., отечность стоп и нижних третей голеней, увеличение и болезненность печени при пальпации.

Проведена ЭКГ. расшифровка – синусовая тахикардия, диффузные нарушения процессов реполяризации миокарда левого желудочка, признаки гипертрофии левого желудочка. Пациент направлен на эхокардиографию. Холтеровское мониторирование не выявило других патологических отклонений. Результат – гипертрофия и дилатация (расширение) левых отделов сердца, снижение фракции выброса левого желудочка – 55%. Выставлен клинический диагноз: «Хроническая сердечная недостаточность IIB стадии, II функциональный класс по NYHA. Фоновое заболевание: Гипертоническая болезнь III стадии, артериальная гипертензия 2 степени». Назначено лечение: ограничение употребления соли до 3 г в сутки, Бисопролол 5 мг 1 раз в сутки, Периндоприл 10 мг 1 раз в сутки, Амлодипин 5 мг 1 раз в сутки.

Стоит ли бояться диагноза

Нарушения реполяризации сами по себе не являются чем-то опасным или жизнеугрожающим. Когда на вашей кардиограмме есть такая надпись, не стоит пугаться. Это повод для поиска возможной причины. Если же таковой не обнаружится, нужно периодически посещать кардиолога для регулярного обследования.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Синдром ранней реполяризации желудочков.

Синдром ранней реполяризации желудочков (СРРЖ) – это идиопатический электрокардиографический (ЭКГ) феномен, характеризующийся наличием J-волны на нисходящей части комплекса QRS и псевдокоронарным подъемом сегмента ST выше изоэлектрической линии преимущественно в левых сердечных отведениях [23, 36, 51]. Ранее СРРЖ рассматривали только как ЭКГ-феномен без каких-либо клинических проявлений. В настоящее время, в связи с получением новых научных данных, эта позиция пересматривается [26].

СРРЖ впервые был описан R. Shipley и W. Halleran в 1936 г. и долгое время считался вариантом нормы [38]. Лишь в конце 70-х годов прошлого века этот синдром вновь привлек внимание исследователей. Предметом изучения стало его клиническое течение, механизмы возникновения, а также уточнение ЭКГ-признаков [3, 11].

СРРЖ выявляют при проведении ЭКГ у 1–9 % лиц в общей популяции [13, 26]. C увеличением возраста частота выявления СРРЖ снижается, вероятно, в связи с тем, что этот синдром может маскироваться приобретенными нарушениями реполяризации [36]. У мужчин, особенно ведущих сидячий образ жизни [17], спортсменов [46] и лиц с темной кожей его выявляют чаще [13, 26]. Так, среди африканцев распространенность этого синдрома составляет 9,1 %, а среди жителей Латинской Америки и Азии – соответственно 2,2 и 2,4 % [13]. У мужчин СРРЖ выявляют в 2–3 раза чаще, чем у женщин [31]. Более часто этот синдром наблюдают у пациентов с дисплазией соединительной ткани (ДСТ) [12], различными заболеваниями нервной системы, желудка и кишечника [36]. У пациентов с поражением сердечно-сосудистой системы СРРЖ выявляют значительно чаще, чем у больных с экстракардиальной патологией [11]. Настораживает тот факт, что этот синдром выявляют у 13–48 % лиц, поступающих в отделения интенсивной терапии с болью в грудной клетке [24, 45]. По данным исследования CASPER, у пациентов, которые выжили после необъяснимой остановки сердца при отсутствии органических кардиальных заболеваний, распространенность СРРЖ достигает 8 % [33]. У больных с синдромом укороченного интервала QT, ЭКГ-признаки ранней реполяризации встречаются в 65 % случаев, а их наличие считается фактором риска развития аритмических эпизодов [54].

Поскольку СРРЖ выявляют как у здоровых лиц, так и у людей с различными заболеваниями, на сегодняшний день нет однозначного мнения о его происхождении. Известно, что СРРЖ могут вызывать:

1. Прием медикаментов, например, a2-адреномиметиков (клонидин). Передозировка этого препарата может провоцировать появление СРРЖ [6].
2. Некоторые физические факторы. Так, описаны случаи возникновения преходящего СРРЖ после переохлаждения [27].

Особенно часто этот синдром регистрируют при некоторых заболеваниях и патологических состояниях:

А) Семейной гиперлипидемии. По данным Е.В. Мурашко [8], ЭКГ-изменения, характерные для СРРЖ, наблюдали у всех детей из семей, в которых отмечали случаи раннего (в возрасте до 50 лет) развития сердечно-сосудистой патологии. Это ассоциировалось с изменением липидного спектра сыворотки крови – повышением уровня атерогенных и снижением уровня антиатерогенных липидов.

Б) ДСТ. Ряд авторов рассматривают СРРЖ как кардиальный маркер такой дисплазии. По данным С.Н. Шуленина и соавторов [11], у обследуемых с СРРЖ достоверно чаще (57,1 %), чем у лиц без данного феномена (33,3 %), выявляют некоторые изолированные признаки недифференцированной ДСТ (долихоморфия, гипермобильность суставов, арахнодактилия, наличие дополнительных хорд и пролапса митрального клапана). По мере нарастания выраженности синдрома количество регистрируемых признаков ДСТ заметно увеличивается. Особенно часто СРРЖ регистрируют при наличии продольных добавочных хорд левого желудочка (ЛЖ). Наличие косых и поперечных добавочных хорд сопровождается СРРЖ в 35 и 12,5–22 % случаев соответственно [10]. У лиц с ДСТ без СРРЖ добавочные хорды обнаруживают значительно реже [19].

В) Гипертрофической кардиомиопатии.

J.P. Guillem, M. Haissaguerre и соавторы [28] еще в 1988 г. высказывали предположения о взаимосвязи СРРЖ с пограничными формами обструктивной гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) на основании схожих эхокардиографических признаков (состояние базальных отделов межжелудочковой перегородки, желудочковая гиперкинезия, характер движения передней створки митрального клапана, уменьшение площади выносящего тракта ЛЖ).

Кроме того, особенно часто СРРЖ регистрируют при врожденных и приобретенных пороках сердца, а также врожденных аномалиях строения проводящей системы сердца [5].

В последние годы высказываются предположения о генетической природе этого синдрома и наличии конкретных генов, отвечающих за его выраженность [18, 25].

Патогенез и патоморфология

По-видимому, в основе СРРЖ лежат врожденные индивидуальные особенности электрофизиологических процессов в миокарде, приводящие к ранней реполяризации его субэпикардиальных слоев, такие как:

1. Дополнительные пути проведения

Считается, что этот феномен является проявлением аномалии предсердно-желудочкового проведения с функционированием дополнительных антеградных атриовентрикулярных или паранодальных путей. Исследователи

полагают, что зазубрина на нисходящем колене комплекса QRS представляет собой отсроченную дельта-волну. В качестве доказательства наличия дополнительного пути проведения как причины СРРЖ приводятся данные об одновременном укорочении интервала P-Q у таких пациентов [44].

2. Неравномерность течения процессов де- и реполяризации желудочков

По данным электрофизиологических исследований установлено [12], что в основе СРРЖ лежит аномальная хронотопография де- и реполяризации отдельных, возможно добавочных, миокардиальных структур, расположенных в базальных отделах сердца, в ограниченной области верхушки и передней стенки ЛЖ.

В норме процесс реполяризации начинается на основании, а завершается в области верхушки сердца и происходит в направлении от эпикарда к эндокарду. В последнюю очередь деполяризуется заднебазальная область миокарда желудочков, расположенная вокруг межжелудочковой перегородки. При СРРЖ отмечают ускорение реполяризации субэпикардиальных слоев миокарда, механизм которого не достаточно изучен. Предполагают [32, 47, 48], что это происходит вследствие:

• чрезмерного перекрывания процессов де- и реполяризации из-за их замедления, но в разной степени, или преобладания одного из них;
• одновременного возбуждения части миокарда желудочков с различных направлений по так называемым путям желудочковой деполяризации.

Подъем сегмента ST в грудных отведениях при СРРЖ отражает передненаправленное смещение вектора сегмента ST как результат задержанной реполяризации в субэндокардиальной зоне либо преждевременной (ранней) реполяризации субэпикардиальной зоны. Эта точка зрения доминирует сейчас, полностью оправдывая термин “ранняя реполяризация желудочков” [34, 39].

В рамках этих двух механизмов объясняют и связь СРРЖ с наличием желудочковых хорд. Существует мнение [10], что при наличии продольно расположенных хорд импульс от верхней трети межжелудочковой перегородки быстро проводится к верхушке в зоне расширения передней ветви пучка Гиса, что создает условия для преждевременного возбуждения ЛЖ.

Однако некоторые авторы считают, что добавочные хорды не принимают непосредственное участие в формировании СРРЖ, а только генетически связаны с врожденной морфологической особенностью миокарда, которая обусловливает возникновение СРРЖ [12].

3. Дисфункция вегетативной нервной системы

Такая дисфункция также может вызывать СРРЖ. Имеются данные, что СРРЖ возникает при преобладании как парасимпатического, так и симпатического отдела вегетативной нервной системы [45].

В пользу вагусного генеза СРРЖ свидетельствуют [12] проба с физической нагрузкой, при которой признаки синдрома исчезают; медикаментозная проба с изопротеренолом, которая также способствует нормализации ЭКГ; усиление признаков СРРЖ во время сна, что выявляется при суточном мониторировании ЭКГ.

Ранняя реполяризация передневерхушечной области может быть связана и с повышенной активностью правого симпатического нерва, ветви которого предположительно проходят в межжелудочковой перегородке и передней стенке сердца: при стимуляции правого возвратного нерва или правого звездчатого ганглия у экспериментальных животных всегда возникает подъем сегмента ST, аналогичный подъему при СРРЖ [18].

4. Электролитные нарушения

Гиперкальциемическую теорию J-образной волны впервые предложил еще в 1920–1922 гг.

F. Kraus, обративший внимание на появление точки J на ЭКГ во время экспериментально вызванной гиперкальциемии. Наиболее важные отличия гиперкальциемической волны J от волны J при СРРЖ – наличие куполообразной конфигурации и укорочение интервала Q-Т.

В экспериментах показано [2, 11], что при гиперкалиемии снижается продолжительность локальной реполяризации на многих участках миокарда, а в области верхушки сердца и на уровне эндокарда укорочение времени реполяризации особенно значительно. При этом нормальный градиент времени реполяризации эндокард-эпикард был повышен у основания и снижен на верхушке сердца, то есть возникала ситуация, характерная для СРРЖ. При проведении калиевой пробы в 100 % случаев наблюдали усиление признаков СРРЖ.

Однако первичное изменение электролитного баланса в качестве причины возникновения СРРЖ в настоящее время считается сомнительным [36], так как отклонений от нормы содержания электролитов у лиц с “чистым” СРРЖ не выявлено. Вероятно, электролитными нарушениями можно объяснить лишь ЭКГ-динамику некоторых признаков синдрома, например изменение полярности зубца Т или длительности интервалов ЭКГ.

Как известно, реполяризация желудочков на ЭКГ включает в себя волну J, сегмент ST, а также волны Т и U, которые динамически изменяют свою морфологию в зависимости от различных патофизиологических состояний. Трансмуральный градиент напряжения в начальной фазе желудочковой реполяризации при СРРЖ манифестируется волной J. Этот градиент, по всей видимости, является следствием кратковременного выходящего калиевого тока (Ito), который медиирует появление этой зазубрины (волны соединения) на нисходящей части зубца R [56]. Элевация сегмента ST возникает, вероятно, вследствие аномального падения Ito в эпикардиальных слоях миокарда [47].

Общепринятой классификации СРРЖ нет. A. Скоробогатый (1985) [49] предложил классификацию СРРЖ на основании таких критериев, как наличие сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы, топография синдрома и его постоянство. Он выделил два основных варианта синдрома:

1) CРРЖ без поражения сердечно-сосудистой и других систем;

2) CРРЖ с поражением сердечно-сосудистой и других систем.

К особым вариантам автор отнес СРРЖ с альтернирующими признаками и СРРЖ в сочетании с нарушениями ритма и проводимости.

На основании локализации ЭКГ-признаков автор также выделил три типа СРРЖ:

1-й тип – с преобладанием признаков в отведениях V1-V2;

2-й тип – с преобладанием в отведениях V4-V6;

3-й тип (промежуточный) – без преобладания признаков в каких-либо отведениях.

Кроме того, по характеру течения СРРЖ были разделены на постоянные и преходящие (скрытые).

А.Л. Бобров и С.Н. Шуленин (2006) [1, 11] предложили классификацию СРРЖ по степени его выраженности, за основу брали общее количество отведений, в которых выявляются признаки СРРЖ. По этой классификации все лица с СРРЖ делятся на три класса. Выраженность синдрома определяется общим количеством отведений, в которых выявляют эти признаки.

I класс – с минимальными ЭКГ-проявлениями синдрома (изменения, характерные для СРРЖ, выявляют в 2–3 ЭКГ-отведениях);

II класс – с умеренными проявлениями (в 4–5 отведениях);

III – с максимальными проявлениями (в 6 и более отведениях).

Согласно классификации C. Antzelevich, G.X. Yan [15] выделяют три типа СРРЖ:

1-й тип – специфические ЭКГ-признаки синдрома выявляют преимущественно в боковых прекардиальных отведениях (этот вариант преобладает у атлетически развитых мужчин и отличается благоприятным течением);

2-й тип – изменения на ЭКГ определяются в нижних и нижне-боковых отведениях (он связан с более высоким сердечно-сосудистым риском);

3-й – типичные для СРРЖ ЭКГ-проявления регистрируют в нижних, боковых и правых прекардиальных отведениях (такой тип, по мнению авторов, ассоциируется с наиболее высоким риском развития злокачественных аритмий).

По определению СРРЖ является ЭКГ-феноменом, не имеющим определенной клинической картины. Он может быть выявлен случайно у здоровых лиц, а может являться симптомом некоторых заболеваний и патологических состояний [18, 44]. По данным некоторых исследований [23, 37, 47], при СРРЖ наблюдают такие же патогенетические механизмы и клинические проявления, как и при идиопатической фибрилляции желудочков и синдроме Бругада, поэтому некоторые авторы предлагают объединить их в один синдром “J wave” [35, 41].

Считается [7], что СРРЖ может провоцировать нарушения ритма. Так, стабильные нарушения ритма и проводимости у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями при наличии СРРЖ встречаются в 2–4 раза чаще и могут сочетаться с пароксизмами различных тахиаритмий. В структуре нарушений ритма преобладает фибрилляция предсердий и желудочков [26]. Причинами аритмогенности СРРЖ могут быть как врожденные аномалии строения проводящей системы сердца, так и повышенный тонус парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, непосредственно влияющий на возникновение жизнеопасных аритмий.

В связи с этим необходимо остановиться на результатах недавно закончившегося многоцентрового исследования [26, 55], в котором анализировали связь СРРЖ с внезапной остановкой сердца.

В исследование, которое проходило в 22 аритмологических центрах Европы, Японии и Северной Америки, было включено 206 пациентов (123 мужчины, 83 женщины, средний возраст (35±13) лет), реанимированных после внезапной остановки сердца. В процессе обследования всем больным был поставлен диагноз идиопатическая фибрилляция желудочков и имплантирован кардиовертер-дефибриллятор (КВД) со специальным записывающим устройством, с помощью которого фиксировали рецидивы фибрилляции желудочков. Контрольную группу составили 412 здоровых лиц, сопоставимых по возрасту, соотношению полов, расовой принадлежности и физической активности. Исходно всем наблюдаемым выполняли ЭКГ на предмет наличия у них СРРЖ, который диагностировали по следующим признакам: подъем точки J (соединения QRS-ST) более 1 мм (0,1 мВ) в двух или более отведениях. Правые прекардиальные отведения (V1-V2) исключали из анализа во избежание включения в исследование больных с аритмогенной дисплазией правого желудочка или синдромом Бругада. Исключали из исследования и лиц с коротким ( < 340 мс) или длинным (>440 мс) интервалом QTс. Осмотр участников исследования и контроль функции КВД осуществляли каждые 6–12 мес.

Среди реанимированных больных с СРРЖ было больше мужчин, чем среди пациентов без СРРЖ (соответственно 72 и 54 %, Р=0,07), чаще регистрировали остановку сердца во время сна (19 по сравнению с 4 %, Р=0,03), обмороки (38 по сравнению с 25 %, Р=0,01).

В исследовании [50] в результате наблюдения в течение 30 лет были получены данные о том, что у пациентов с СРРЖ риск развития смерти от кардиальных причин увеличивается на 28 %, а у лиц с элевацией точки J на 0,2 мВ и более – почти в 3 раза. Риск развития опасных для жизни тахиаритмий и внезапной смерти существенно возрастает и при сочетании СРРЖ с синдромом Вольфа–Паркинсона–Уайта или синдромом укороченного интервала QT [44, 54].

Существует мнение [1], что СРРЖ может приводить к скрытой систолической и диастолической дисфункции сердца. Причем по мере увеличения ЭКГ-проявлений данного синдрома усиливаются и отклонения в параметрах центральной гемодинамики.

Дополнительные методы исследования

ЭКГ-признаки СРРЖ[7, 30, 41, 45, 46]:

• горизонтальный или косонисходящий подъем сегмента ST на 1–6 мм выпуклостью книзу;
• быстрое и резкое увеличение зубца R в грудных отведениях и одновременное исчезновение зубца S, что приводит к смещению переходной зоны (чаще вправо) или ее исчезновению;
• наличие точки соединения – отчетливой зазубрины (псевдозубец r) или волны соединения (волна J) на нисходящем колене зубца R;
• удлинение QRS до (90±10) мс (у здоровых лиц этот показатель составляет в среднем (80±10) мс);
• наличие в зоне повышения сегмента ST высоких положительных или отрицательных зубцов Т;
• поворот электрической оси сердца против часовой стрелки;
• высокие волны R и Т;
• так называемый “лабильный” или “ювенильный” рисунок волн Т;
• изолированный “Т-отрицательный синдром”;
• часто имеет место укорочение интервала QTc в среднем до (392±22) мс по сравнению с (401±13) мс у здоровых лиц.

Наиболее информативными отведениями для выявления СРРЖ являются II, V2-5, A, D по Небу, а также стернальное отведение S [45].

По данным L.J. Vacanti [52], диагностическими критериями СРРЖ являются:

• элевация сегмента ST;
• вогнутость кверху;
• зазубрина на комплексе QRS;
• асимметричные волны Т большой амплитуды;
• наличие волн U.

Для диагностирования СРРЖ, по мнению автора, необходимо наличие двух и более положительных критериев.

2. Регистрация ЭКГ во время физической (велоэргометрия [14], тредмил [20])или медикаментозной (изопреналин [18], атропин [45], пропранолол [11])нагрузки. При проведении этих проб наблюдают динамику ЭКГ-изменений (исчезновение или усугубление), характерных для СРРЖ.

СРРЖ дифференцируют с перикардитом, синдромом Бругада, аритмогенной дисплазией правого желудочка и инфарктом миокарда (острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST) [21, 24, 26, 29, 41, 42, 43]. В последнем случае, помимо клинической картины, большое значение имеет динамическое исследование ЭКГ и уровня маркеров повреждения миокарда (миоглобина, тропонинов). Иногда для уточнения диагноза необходимо проведение коронарографии.

Методы лечения СРРЖ не разработаны. Для предупреждения аритмий у таких пациентов иногда используют антиаритмические препараты [4, 11, 22] и соли магния [9].

В связи с недавно полученными данными [26, 53, 55] у пациентов с СРРЖ и синкопальными приступами в анамнезе следует рассмотреть вопрос об имплантации КВД.

Таким образом, СРРЖ представляет собой важную кардиологическую проблему. Вместе с тем, многие стороны ее требуют дальнейшего изучения и решения. В частности, актуальными остаются вопросы классификации, диагностики и лечения.

Внезапная остановка сердца ассоциированная с ранней реполяризацией

Ранняя реполяризация является общей электрокардиографической находкой, которая обычно считается доброкачественной. Его потенциал, как предиктора сердечных аритмий был выдвинут как гипотеза после экспериментальных исследований, но не известно, существует ли клиническая связь с внезапной остановкой сердца.

МЕТОДЫ. Мы рассмотрели данные 206 пациентов в 22 центрах, которые были реанимированы после остановки сердца из-за идиопатической фибрилляции желудочков и оценили распространенность электрокардиографической ранней реполяризации. Последний определялся как повышение QRS-ST-соединения, по меньшей мере, на 0,1 мВ от исходного уровня в нижнем или боковом отведении, проявляющееся как блуждание или насечка QRS. Контрольная группа включала 412 пациентов без сердечных заболеваний, которые соответствовали возрасту, полу, расе и уровню физической активности. Последующие данные, которые включали результаты мониторинга с имплантируемым дефибриллятором, были получены для всех пациентов.

ВЫВОДЫ. Среди пациентов у которых в анамнезе есть идиопатическая фибрилляция желудочков наблюдается повышенная распространенность ранней реполяризации.

Внезапная остановка сердца остается. Одна из основных проблем общественного здравоохранения, которая ежегодно составляет около 350 000 смертей в Соединенных Штатах. Несмотря на достижения в области неотложной медицинской помощи, только 3-10% пациентов, у которых случилась остановка сердца вне больницы, успешно реанимируются. Большинство таких внезапных остановок сердца вызвано желудочковыми тахиаритмиями, которые встречаются у лиц без структурной болезни сердца в 6-14% случаев. Некоторые из последних случаев связаны с хорошо распознанными электрокардиографическими аномалиями, которые влияют на реполяризацию желудочков (например, длинные или короткие интервалы QT или синдром Бругада), тогда как в других случаях, когда нет признаков во время синусового ритма, описываются как идиопатическая фибрилляция желудочков. Ранняя реполяризация является обычной электрокардиографической находкой, которая затрагивает от 1 до 5% людей. Хотя это состояние обычно считается доброкачественным, его потенциальная аритмогенность была предположена экспериментальными исследованиями. Однако подтверждающих клинических доказательств нет. Мы провели исследование случай-контроль, включавшее 206 пациентов с идиопатической фибрилляцией желудочков, чтобы оценить распространенность ранней реполяризации и оценить ее потенциальную связь с любыми наблюдаемыми аритмиями и последующим исходом, контролируемым имплантируемыми дефибрилляторами.

ИЗУЧЕНИЕ НАСЕЛЕНИЯ. Случаи заболевания людей в возрасте до 60 лет регистрировались в 22 территориальных центрах занимающихся аритмиями. Все пациенты с диагнозом идиопатической фибрилляции желудочков в этой возрастной группе были отобраны из баз данных пациентов, которые получили имплантируемый дефибриллятор; Все пациенты в возрасте 60 лет и старше были исключены, чтобы минимизировать риск субклинической структурной болезни сердца. Устное информированное согласие было получено от всех зачисленных пациентов.

Мы оценивали базовые электрокардиограммы на наличие ранней реполяризации, которая определялась как повышение QRS-ST-соединения (точка J) по меньшей мере в двух отведениях во время имплантации дефибриллятора. Амплитуда высоты точки J должна была быть по крайней мере на 1 мм (0,1 мВ) выше базового уровня, либо как смазывание QRS (плавный переход от сегмента QRS к сегменту ST), либо надреза (положительное J-отклонение вписанное на S-волне) в нижнем отведении (II, III и aVF), боковом отведении (I, aVL и V4 до V6) или обоих. Передние грудные отведения (от V1 до V3) были исключены из анализа, чтобы избежать включения пациентов с дисплазией правого желудочка или синдромом Бругада.

На основании опубликованных рекомендаций пациенты были классифицированы как имеющие идиопатическую фибрилляцию желудочков, если у них не было структурной болезни сердца, выявленных нормальными эхокардиографическими бивентрикулярными размерами и функцией, не было выявлено ишемической болезни коронарных артерий при коронарной ангиографии или нагрузочных тестах, а также не было выявлено никаких аномалий реполяризации. Пациенты были исключены, если они имели интервал QT с поправкой на частоту сердечных сокращений (QTc) менее 340 мс (короткий интервал QT) или более 440 мс (длительный интервал QT) в начале исследования и перед аритмией. Также исключались пациенты с синдромом Бругада, определяемые по блокаде правой ветви п. Гиса и повышение сегмента ST (> 0,2 мВ) в грудных отведениях V1-V3 без вмешательства или после инфузии блокатора натриевых каналов (антиаритмиков). Кроме того, были исключены пациенты с катехоламинергическими аритмиями, определяемые как аритмии во время инфузии катехоламинов или нагрузочного тестирования.

Мы оценили распространенность и амплитуду ранней реполяризации в контрольной группе из 412 испытуемых. Эта группа была составлена сотрудниками здравоохранения с нормальными эхокардиографическими бивентрикулярными размерами и функцией и без синкопальных состояний (обмороков) в анамнезе. Для согласования использовались следующие факторы (возраст, пол, раса и уровень физической активности).

Мы собрали следующие клинические данные: синкопальные состояния в анамнезе, внезапная остановка сердца, внезапная смерть в семейном анамнезе (у родственников) (в возрасте 10 часов или ≤10 Часов активности в неделю), результаты усредненной по сигналам электрокардиографии (как стандартной амплификации, так и высокой амплификации) и результаты фармакологического тестирования и инвазивного электрофизиологического тестирования. Электрокардиографические показатели измерялись с использованием автоматизированного онлайн-программного обеспечения и проверялись вручную. Интервал QTc рассчитывали после коррекции сердечного ритма с помощью формулы Базетта.

ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ. Мы проводили электрофизиологическое исследование с использованием многоэлектродных катетеров, вводимых чрескожно через бедренные сосуды. Запрограммированную желудочковую стимуляцию выполняли с использованием максимум двух или трех желудочковых экстрастимуляций из двух отдельных участков желудочков. Фибрилляция желудочков считалась индуцируемой, если она продолжалась более 30 секунд или требовала электрической кардиоверсии. Ни один пациент не имел индуцируемой мономорфной желудочковой тахикардии.

В случае субъектов с рецидивирующей фибрилляцией желудочков, несмотря на введение антиаритмических препаратов, выполнялась катетерная абляция, направленная на инициирующую желудочковая эктопию, как описано ранее. Такая эктопия была локализована путем картирования самой ранней электрической активности, либо Пуркинье, либо миокарда, относительно начала комплекса QRS. Абляция выполнялась с использованием радиочастотной энергии.

ТЕРАПИЯ И ПОСЛЕДУЮЩАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ. Все пациенты с эпизодами получали имплантируемый дефибриллятор, который обеспечивал точную информацию о рецидиве фибрилляции желудочков. Пациенты наблюдались регулярно каждые 6-12 месяцев для клинического осмотра и проверки устройства или, по мере необходимости, в случае появления симптомов или разряжения батареек устройства. В субъектах с рецидивирующими аритмиями выбор антиаритмических препаратов производился лечащими врачами.

СТАТИСТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ. Непрерывные переменные указывались как среднее ± SD или медианы (с 25-м и 75-м процентилями), в зависимости от ситуации. Сравнение между этими двумя группами проводилось с t-критерием Стьюдента или непараметрическим критерием Уилкоксона, в зависимости от случая, и с t-критерием Стьюдента для парных данных. Категориальные переменные сравнивались с точным тестом Фишера. Распространенность ранней реполяризации сравнивалась между субъектами исследования и контрольной группой с использованием логистического регрессионного анализа (сообщалось как отношение шансов с 95% доверительными интервалами) и корректировалось на соответствие переменных. Число рецидивов фибрилляции желудочков сравнивалось с использованием теста Уилкокинсона, а частота рецидивов оценивалась с использованием актуарных кривых. Для оценки относительного риска, связанного с ранней реполяризацией, использовались коэффициенты опасности от моделей пропорционального риска Кокса. Все тесты были двухсторонними, а значение Р менее 0,05 считалось статистически значимым.

В группе пациентов с идиопатической фибрилляцией желудочков было 123 мужчины и 83 женщины со средним возрастом 36 ± 11 лет. Контрольная группа включала 412 человек, которые соответствовали возрасту (36 ± 12 лет), полу (270 мужчин и 142 женщины), расе (380 белых, 27 азиатов и 5 негров) и физической активности (44 субъекта занимались больше чем 10 часов активности в неделю).

Случаи с ранней реполяризацией чаще встречались у мужчин, имели в анамнезе необъяснимый обморок или внезапную остановку сердца во время сна и имели более короткий интервал QTc, чем у пациентов без ранней реполяризации.

На начальной стадии ранняя реполяризация присутствовала в передний отведениях у 28 субъектов, в боковых отведениях у 6 испытуемых, а также у нижних и базальных отведений у 30 пациентов. Эта картина считалась реполяризацией, а не поздней деполяризацией из-за ее более медленной записи, спонтанного колебания морфологического рисунка или амплитуды перед устойчивыми комплексами QRS и амплитуды, изменяющейся одновременно с сегментом ST. Отсутствие поздних потенциалов на электрокардиографии с высокой амплификацией дополнительно поддерживало реполяризационный паттерн. Эта картина происходила в изоляции или сопровождалась отрицательным увеличением T-зубца или дискретным подъемом сегмента ST (горизонтальная или отображающая вверх изогнутость). Электрокардиограммы, которые были получены за несколько недель до внезапной остановки сердца, были доступны для 22 субъектов и показали картину ранней реполяризации (как описано выше).

Электрокардиографию выполняли в течение аритмического периода (включая частоту желудочковой эктопии и эпизоды фибрилляции желудочков) у 18 субъектов все исследования показали последовательное увеличение амплитуды ранней реполяризации по сравнению с исходным уровнем. Амплитуда J-точки увеличилась с 2,6 ± 1 мм до 4,1 ± 2 мм (P <0,001). В большинстве случаев эктопия имела положительный QRS морфологический паттерн в отведениях V1 до V2, что указывало на возникновение из левого желудочка и короткий интервал взаимодействия, инициирующий фибрилляцию желудочков (в среднем, 326 ± 41 мс, диапазон от 260 до 400) .

Нагрузочные тесты или инфузия изопротеренола последовательно уменьшали или устраняли раннюю реполяризацию. Изопротеренол, введенный двум субъектам во время повторных эпизодов фибрилляции желудочков, устранил все аритмии, когда частота сердечных сокращений синусового узла была увеличена более чем на 120 ударов в минуту. Напротив, бета-блокаторы усиливали аномалии реполяризации. Их неэффективность приводила к попыткам катетерной абляции желудочковых преждевременных сокращений, которые приводили к фибрилляции желудочков у некоторых субъектов.

КОРРЕКТИРОВКА ЭКТОТИИ В РАННЕЙ РЕПОЛЛАРИЗАЦИИ. Картирование было выполнено у восьми пациентов. В двух случаях, картирование обоих желудочков не показало результатов во время деполяризации желудочков, которые совпадали с широкими терминальными QRS аномалиями, подтверждая, что последний был связан с реполяризацией. Всего 26 эктопических паттернов были картированы либо на миокард желудочка (16 паттернов), либо на ткань Пуркинье (10 паттернов). У шести пациентов с ранней реполяризацией, зарегистрированной только в нижних отделах, вся эктопия возникла из нижней стенки желудочка. У двух пациентов с широко распространенной ранней реполяризацией, которая регистрировалась как низкими, так и боковыми линиями, эктопия возникла из нескольких регионов. Катетерная аблация устраняла всю эктопию у пяти испытуемых и не устраняла состояние у трех испытуемых.

ВЗАИМОСВЯЗЬ СУБЬЕКТОВ. Таблица 2 суммирует результаты в течение среднего периода в 61 ± 50 месяцев (медиана, 51 месяц, межквартильный диапазон от 19 до 90) После начального события, при этом ни один субъект не потерял контроль. Аритмические рецидивы были более частыми у субъектов с ранней реполяризацией, чем у пациентов без такой реполяризации (41% против 23%). Коэффициент риска рецидива составил 2,1 (95% ДИ, от 1,2 до 3,5, Р = 0,008), даже после поправки на пол. У трех пациентов с наивысшим уровнем J-точки (> 5 мм) было более 50 эпизодов фибрилляции желудочков, приведшим к смерти в одном случае. Четырем больным с множественными эпизодами назначали хинидин, что уменьшало аномалии реполяризации и устраняло рецидивы аритмии.

ОБСУЖДЕНИЕ. Внезапная остановка сердца от аритмии может возникать у лиц, у которых нет структурного сердечного заболевания или очевидных электрокардиографических нарушений во время синусового ритма. В нашем исследовании такие субъекты исследования имели значительно более высокую распространенность ранней реполяризации, чем контрольные субъекты, у которых распространенность была сходной с таковой среди здоровых субъектов в ранее сообщавшихся исследованиях. Почти у трети пациентов были доступны электрокардиограммы, полученные до остановки сердца, и они показали раннюю реполяризацию, которая показала, что эта аномалия не может быть результатом травмы после внезапной остановки сердца, реанимации или препаратов, используемых для реанимации.

Маловероятно, что эта аномалия более распространена среди выживших пациентов с сердечными заболеваниями, чем среди не выживших, поскольку единственным наиболее важным фактором, определяющим успешную реанимацию, является доступ к быстрой дефибрилляции. Эта электрокардиографическая картина также была связана с увеличением частоты рецидивов желудочковых аритмий во время мониторного наблюдения дефибриллятора.

Наши результаты показывают связь между ранней реполяризацией и внезапной остановкой сердца, вывод, который противоречит, казалось бы, доброкачественной природе этого распространенного явления. Во-первых, это открытие может быть связано с определением ранней реполяризации, поскольку мы специально включили аномалии в нижне-боковые отведения, в то время как широкое традиционное определение ранней реполяризации включало в себя различной амплитуды, конфигурации и протяженности электрокардиографических паттернов, чаще всего в правых грудных отведениях. Во-вторых, немногие из субъектов исследования в нашем исследовании относились к подгруппам, у которых высокая распространенность ранней реполяризации (например, у спортсменов и чернокожих), что предполагает, что кофакторы влияют на ассоциацию с внезапной остановкой сердца. В-третьих, благоприятный характер ранней реполяризации оспаривается экспериментальными данными, свидетельствующими о наличии формы трансмуральной электрической неоднородности , может быть резко усилен при определенных условиях (использование специфических лекарств и различных уровней автономного тонуса и электролитов), что приводит к злокачественным аритмиям . Потенциальная аритмогенность, таким образом, зависит от дефектной модуляции реполяризации, которая соответствует динамическим изменениям, временным образом связанным с аритмиями, которые мы наблюдали в нашем случае.

Взаимосвязь между этой электрокардиографической картиной и злокачественными аритмиями подтверждается усиленной реполяризацией до наступления аритмии у субъектов исследования и возникновения триггерных сокращений в области ранней реполяризации. Хинидин, который, как было показано, восстанавливает трансмуральную электрическую однородность и отменяет аритмическую активность в этом состоянии, уменьшает электрокардиографическую картину и устраняет повторяющиеся аритмии у четырех субъектов.

Наконец, хотя, насколько нам известно, ни одно многоцентровое исследование не изучало ассоциацию между ранней реполяризацией и внезапной остановкой сердца, отдельные сообщения (в основном из Юго-Восточной Азии) описали пациентов, у которых внезапная остановка сердца была связана с аномальными J-волнами. Аномалия реполяризации, которая регистрируется в передне-боковой области может быть маркером базовой электрической уязвимости, которая увеличивает риск смертельных аритмий в условиях, которые необходимо исследовать. Эти условия включают наличие генетических дефектов, связанных с каналами сердечных ионов, что подтверждается тем фактом, что у 10 из наших пациентов была внезапная остановка сердца в семейном анамнезе.

Эти результаты потенциально важны для оценки пациентов с синкопальными состояниями (обмороками) или семейной историей внезапной смерти. Аритмии, связанные с аномалией реполяризации, могут быть ответственными за долю необъяснимых смертей, преимущественно у молодых мужчин, как сообщалось ранее. Такие аритмии могут также быть причиной некоторых недиагностированных причин обморока, которые, как сообщалось, увеличивают риск преждевременной смерти.

Результаты нашего исследования, которые требуют подтверждения со стороны других исследователей, имеют несколько ограничений. Хотя когорта включала субъектов со строго определенными общими чертами, сбор данных был неравномерным среди центров. В нашем изучаемом населении у нас не было субъектов со структурной болезнью сердца и у не много спортсменов или чернокожих, поэтому результаты могут не относиться к этим подгруппам. Самое главное, хотя наши результаты свидетельствуют о том, что ранняя реполяризация является маркером расстройства, связанного с злокачественными аритмиями, исследования предсказывают благоприятный курс для большинства из этих пациентов. Необходимы дальнейшие исследования для выявления факторов, которые модулируют лежащую в основе аритмогенность и предсказывают, какие пациенты подвергаются риску.

В заключение, это многоцентровое исследование показало более высокую, чем ожидалось, распространенность ранней реполяризации у пациентов моложе 60 лет, у которых была идиопатическая фибрилляция желудочков, которая вызвала обморок и внезапную остановку сердца.

Синдром реполяризации желудочков

Анализ данных обследования 140 профессиональных спортсменов (мужчин 96 и женщин 44) в возрасте от 18-30 лет показал, что синдром ранней реполяризации желудочков, являющийся прогностическим критерием нарушений ритма сердца, встречается у спортсменов в большом проценте случаев. Синдром ранней реполяризации желудочков является субстратом возникновения аритмий сердца при спортивных тренировках высокой интенсивности, что может быть следствием изменений вегетативной нервной системы, а именно – преобладанием вагусных влияний, формирующихся во время многолетних тренировок. Данные изменения могут провоцировать возникновение нарушений ритма сердца на фоне усиления вагусных влияний на сердце, вызывая электрическую нестабильность миокарда в восстановительный период фазы реполяризации желудочков. Это требует выделения лиц с данным синдромом в особую группу для более углубленного обследования с тщательным динамическим контролем и подбором метаболической и антиаритмической терапии, а также для разработки индивидуального тренировочного режима как в высокоинтенсивные периоды подготовки к соревнованиям, так и в восстановительные периоды спортивной деятельности.

1. Аббакумов С.Д. Синдром преждевременной реполяризации желудочков / С.Д. Аббакумов, М.М. Романов, М. Стае // Кардиология. – 1979. – Т.19, № 7. – С. 82-86.

2. Безуглая В.В. Синдром ранней реполяризации желудочков: актуальность для спортивной кардиологии / В.В. Безуглая // Теория и методика физического воспитания и спорта. – 2011. – № 2. – С. 92-96.

3. Воробьев Л.П. Взаимоотношения синдрома ранней реполяризации желудочков, пролапса митрального клапаны и добавочных хорд левого желудочка / Л.П. Воробьев, И.Н. Грибкова, Н.М. Петрусенко и др. // Кардиология. – 1991. – Т.31, № 9. – С. 106-108.

4. Воробьев Л.П. Возможные механизмы возникновения синдрома ранней реполяризации желудочков / Л.П. Воробьев, И.Н. Грибкова, Н.М. Петрусенко // Кардиология. – 1985. – Т. 25, № 4. – С. 110-112.

5. Воробьев Л.П. Сочетание синдрома ранней реполяризации желудочков и синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта / Л.П. Воробьев, И.Н. Грибкова, М.Г. Басина, Н.М. Петрусенко // Кардиология. – 1988. – Т. 28, № 8. – С.104.

6. Ковалева Н.А. О значении синдрома ранней реполяризации желудочков / Н.А. Ковалева, Л.В. Лебедева // Тезисы докл. научно-практической конференции: АГМИ. – Астрахань, 1989. – С. 47.

7. Лутфуллин Н.Я. Электрокардиография у юного спортсмена: вариант нормы или патология? / Н.Я. Лутфуллин, А.И. Сафина // Практическая медицина. – 2012. – № 7. – С. 67 -70.

8. Светличкина А.А. Планирование интенсивности физических нагрузок на основании исследований электрокардиографии у высококвалифицированных спортсменов и студентов Астраханского ГМУ / А.А. Светличкина, О.А. Козлятников // Ученые записки университета имени П.Ф. Лесгафта. – 2016. – №3 (133). – С 214-217.

9. Скоробогатый А.М. Синдром ранней реполяризации желудочков // Кардиология. – 1986. – №11. – С. 107-110.

10. Сторожаков Г.И. Синдром ранней реполяризации желудочков / А.В. Сторожаков, А.В. Струтынский, Р.А. Авадъяев, О.А. Кисляк // Кардиология. – 1992. – Т.32, № 9 / 10. – С.107-111.

11. Трофименко Н.Б. Синдром ранней реполяризации желудочков как клинико-электрокардиографический феномен в норме и патологии: дис. …канд. мед. наук / Н.Б. Трофименко. – Москва, 2007. – 139 с.

12. Туев А.В. Синдром и феномен преждевременного возбуждения желудочков: структура аритмий и особенности временного анализа вариабельности ритма сердца / А.В. Туев и др. // Российский кардиологический журнал. – 2003. – № 3. – С.11 -14.

13. Чичкова М.А. Аритмогенная активность сердца при различных локализациях Q-инфаркта миокарда / М.А. Чичкова, Н.В. Коваленко // Астраханский медицинский журнал. – 2013. – № 5. – С. 25-32.

14. Шуленин С.Н. Клиническое значение синдрома ранней реполяризации желудочков, алгоритм обследования пациентов / С.Н. Шуленин, С.А. Бойцов, А.Л. Бобров // Вестник аритмологии. – 2008. – № 50. – С. 33-39.

15. Ягода А.В. Синдромы предвозбуждения или ранней реполяризации желудочков при недифференцированной дисплазии соединительной ткани / А.В. Ягода, Н.Н. Гладких // Вестник аритмологии. – 2003. – № 32. – С. 75–78.

16. Letsas K.P. Prevalence of early repolarization pattern in inferolateral leads in patients with Brugada syndrome / Letsas K.P., Sacher F., Probst V. // Heart Rhythm. – 2008. – Vol. 5, № 12. – P. 1685-1689.

17. Morace G. Effect of isoproterenal on the “early repolarisation” syndrome / Morace G., Padeletti L , Porciani V.C.// Amer. Heart J. – 1979. – Vol. 97, № 3. – P. 343-347.

18. Yan G.X. Ventricular repolarization components on the electrocardiogram: cellular basis and clinical significance / Yan G.X., Lankipalli R.S., Burke J.F. // J. Am. Coll. Cardiol. – 2003. – Vol.42, № 3. – P. 401-409.

Впервые синдром ранней реполяризации желудочков был описан в 1936 году R. Shipley и W. Halloran, как вариант нормальной электрокардиограммы. В отечественной литературе такой электрокардиографический феномен, как синдром ранней реполяризации желудочков, был описан в середине XX века Абакумовым С.А. Предметом изучения стало клиническое значение синдрома ранней реполяризации желудочков, механизмы его возникновения, а также уточнение электрокардиографических критериев [4].

Данный синдром регистрируется вследствие раннего возникновения волны возбуждения в субэпикардиальных участках миокарда [10]. Одним из основных электрокардиографических признаков синдрома ранней реполяризации желудочков является «псевдокоронарный» подъем сегмента ST, и нередко неправильная интерпретация электрокардиограмм ведет к гипердиагностике инфаркта миокарда [6, 13].

Большим числом исследователей синдром рассматривается как своеобразное электрофизиологическое проявление нормальной электрокардиографии [4,7].

Среди патогенетических причин возникновения данного синдрома выделяют несколько теорий. Авторы, придерживающиеся теории дополнительных путей проведения, утверждают, что причина синдрома ранней реполяризации желудочков заключается в аномалии атриовентрикулярного проведения с функционированием дополнительных путей. Исследователи полагают, что зазубрина на нисходящем колене комплекса QRS представляет собой отсроченную дельта-волну [1,3,5]. Имеет место теория электролитных нарушений, а именно гиперкальциемия и гиперкалиемия рассматриваются как возможные причины формирования J-волн при синдроме ранней реполяризации желудочков [18]. В эксперименте показано, что при проведении калиевой пробы в 100 % случаев наблюдается усиление признаков синдрома ранней реполяризации желудочков [17]. Большинством авторов электролитный дисбаланс в качестве первопричины возникновения данного синдрома считается несостоятельной, так как отклонений от нормы лабораторных показателей электролитов крови у спортсменов с синдромом ранней реполяризации желудочков обнаружено не было. Электролитными нарушениями можно объяснить динамику электрокардиографических критериев синдрома: продолжительность интервалов электрокардиограмм, изменения полярности зубца Т [9]. По мнению других авторов, причиной синдрома ранней реполяризации желудочков могут быть изменения вегетативной нервной системы с преобладанием влияния блуждающего нерва, что может быть подтверждено данными пробы с физической нагрузкой, при которой признаки синдрома исчезают [15].

Распространенность синдрома ранней реполяризации желудочков в популяции, по данным разных авторов, колеблется в широких пределах – от 1,5 до 10,4 % [8,12].

Высокая частота встречаемости данного синдрома среди общей популяции, среди больных с кардиальными жалобами, сложность проведения дифференциального диагноза между синдромом ранней реполяризации желудочков и острым коронарным синдромом, гипертрофией миокарда левого желудочка, блокадой левой ножки пучка Гиса, сухим перикардитом, тромбоэмболией легочной артерии, интоксикацией препаратами наперстянки делает изучение данной проблемы актуальной [11].

Истощающие нагрузки в профессиональном спорте часто приводят к неблагоприятным последствиям, прежде всего, в сфере сердечно-сосудистой системы. Негомогенность процессов реполяризации имеет высокую роль в отношении желудочковой экстрасистолии высоких градаций, фибрилляции желудочков, общей смертности и внезапной сердечной смерти [9,16].

При наличии генерализованной мезенхимальной дисплазии синдром ранней реполяризации желудочков встречается в 84,9 % случаев [4]. Это делает данную проблему особенно актуальной среди профессиональных спортсменов, учитывая высокий процент потенциально опасных аритмий и внезапной сердечной смерти в спорте [2].

Цель исследования: выявить частоту встречаемости синдрома ранней реполяризации желудочков среди профессиональных спортсменов и определить прогностическое значение данного синдрома у выявленной группы людей.

Материалы и методы исследования. Нами было проведено обследование 140 профессиональных спортсменов, являющихся кандидатами в мастера спорта и мастерами спорта (мужчин 96 и женщин 46) в возрасте от 18–30 лет. Все обследуемые спортсмены проходили ежегодную диспансеризацию на базе ГБУЗ АО «Областной врачебно-физкультурный диспансер» (г. Астрахань).

Исследуемые были разделены на две группы: спортсмены с зарегистрированным на ЭКГ синдромом ранней реполяризации желудочков – группа исследования, спортсмены с нормальной ЭКГ – группа сравнения.

Были проанализированы клинические, лабораторные данные и инструментальные данные: показатели электрокардиографии и эхокардиографии.

Исследования проводились с использованием следующих средств: ростомер металлический с подвижным подпружиненным фиксатором, с двумя линейками и откидным сидением РМ-2-«Диакомс» (ООО «Фирма Диакомс», Россия); весы электронные медицинские ВЭМ-150-«Масса-К» (ЗАО «Масса-К», Россия); электрокардиограф Cardiovit AT-101 3-канальный («Schiller», Швейцария), электрокардиограф Сardiovit AT-2plus 6-канальный(«Schiller», Швейцария); электрокардиограф CardiovitAT-104 PC 12-канальный («Schiller», Швейцария); ультразвуковой аппарат Sono line G60 S («Siemens», Германия); ультразвуковая система iE33 («Philips», Нидерланды); операционная система Windows 8.1 (Microsoft, США); программа для работы с электронными таблицами MicrosoftExcel 2007 с макрос-дополнением XLSTAT–Pro (Microsoft, США), программный пакет для статистического анализа Statistica10 (StatSoftInc., США).

Результаты. В группе исследования синдрома ранней реполяризации желудочков был зарегистрирован у 44 человек, средний возраст профессиональных спортсменов с выявленным синдромом составил 21±2 года. Чаще синдром регистрировался у мужчин – 36 человек (81 %), чем у женщин – 8 человек (18 %) (p?0,05), тогда как в группе сравнения синдрома ранней реполяризации желудочков зарегистрирован не был.

У спортсменов, занимающихся динамическими видами спорта и тренирующихся на выносливость (легкая атлетика, гандбол, футбол), синдром ранней реполяризации желудочков регистрировался чаще (77 %), чем у спортсменов, развивающих качество силы (23 %) (p?0,02).

При интерпретации электрокардиограмм мы определяли положение электрической оси сердца, рассчитывая угол α. Среди спортсменов, занимающихся циклическими видами спорта, электрическая ось сердца преимущественно была расположена вертикально (угол α от +70?? до +90?). Электрическая ось сердца у спортсменов, занимающихся ациклическими видами спорта, характеризовалась преимущественно горизонтальным положением (от +0? до +30?).

В группе исследования и группе сравнения исследуемые субъективно ощущали себя здоровыми, жалоб на момент осмотра не предъявляли, анамнестически отрицали перенесенные заболевания в течение предшествующих 6 месяцев, физикальные данные указывали на нормальные границы относительной сердечной тупости, аускультативная картина легких без патологии, патологические акценты и сердечные шумы над областью сердца не выслушивались, клапанный аппарат сердца в норме.

Группа исследования и группа сравнения достоверно идентичны по данным лабораторных методов исследования: общеклинического и биохимического анализов крови. По содержанию калия и кальция в крови группы были идентичны. Средние уровни содержания калия в крови исследуемых групп составил в группе исследования 4,5±0,5 ммоль/л и в группе сравнения 4,6±0,7 ммоль/л; уровень кальция 2,2±0,3 ммоль/л и 2,3±0,4 ммоль/л соответственно. При выполнении эхокардиографии изменений сердца зарегистрировано не было.

При регистрации электрокардиограммы в состоянии покоя в группе исследования синдром ранней реполяризации желудочков был сопряжен с синусовой брадикардией (40 %), синусовой аритмией (33 %) или их сочетания (18 %) (рисунок). У одного спортсмена с синдромом ранней реполяризации желудочков при регистрации ЭКГ покоя была выявлена преходящая АВ-блокада II степени Мобитц I.

В группе исследования гипертрофия левого желудочка регистрировалась в сочетании с синдромом ранней реполяризации желудочков у 78 % спортсменов, что может быть обусловлено физиологической гипертрофией миокарда желудочков, формирующейся в результате многолетних занятий спортом.

На ЭКГ покоя в группе сравнения патологии выявлено не было. Физиологическая гипертрофия левого желудочка регистрировалась у 45 % спортсменов.

Электрокардиограмма профессионального спортсмена-футболиста, 1996 г.р.

Ритм синусовый, регулярный, ЧСС-75 уд/мин. Синдром ранней реполяризации желудочков

При проведении пробы с физической нагрузкой в группе исследования, а именно, регистрации электрокардиограммы после 20 приседаний, в группе исследования было выявлено, что в 95 % случаев синдрома ранней реполяризации желудочков был зарегистрирован на фоне выраженной синусовой брадикардии (31 %), синусовой аритмии (42 %) или их сочетания (27 %), что может быть обусловлено повышенным влиянием блуждающего нерва, которое формируется во время многолетних тренировок высокой интенсивности, что согласуется с данными литературы [14].

В группе сравнения у 2 % спортсменов регистрировалась синусовая аритмия при проведении пробы с физической нагрузкой; в 98 % случаев нарушений ритма и проводимости зарегистрировано не было.

Выводы. Таким образом, проведенные исследования указывают, что электрокардиографический скрининг является неотъемлемой частью углубленного медицинского обследования, который позволяет выявить высокую распространенность синдрома ранней реполяризации желудочков среди профессиональных спортсменов и, возможно, являются субстратом возникновения аритмий сердца при спортивных тренировках высокой интенсивности, что может быть следствием изменений вегетативной нервной системы, а именно – преобладанием вагусных влияний, формирующихся во время многолетних тренировок. Данные изменения могут провоцировать возникновение нарушений ритма сердца на фоне усиления вагусных влияний на сердце, вызывая электрическую нестабильность миокарда в восстановительный период фазы реполяризации желудочков.

Высокая частота встречаемости у профессиональных спортсменов синдрома ранней реполяризации желудочков, сочетания с различными нарушениями ритма и проводимости требует выделения лиц с данным синдромом в особую группу для более углубленного медицинского обследования с тщательным динамическим контролем и подбором метаболической и антиаритмической терапии, а также для разработки индивидуального тренировочного режима, контроля и коррекции объема и интенсивности тренировочных упражнений как в высокоинтенсивные периоды подготовки и участия в соревнованиях, так и в восстановительные периоды спортивной деятельности.