Приобретённый гипотиреоз

Гипотиреоз: особенности патологии щитовидной железы

Гипотиреоз – распространенное заболевание эндокринной системы, при котором снижается концентрация гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина). Болезнь проявляется примерно у 0,2-3% людей, и еще у 10-12% населения Земли состояние протекает малозаметно. В зрелом и пожилом возрасте встречается в 10 раз чаще, чем у молодых.

Небольшая железа в форме бабочки, расположенная в нижней части шеи, выделяет гормоны, которые необходимы для всего обмена веществ. Щитовидная железа влияет на работу каждого органа в человеческом теле. Ее гормоны участвуют в энергетическом обмене, важны для иммунитета, выработки других гормонов. Можно сказать, что щитовидная железа – гормональный центр и «дирижер» обмена веществ. Без нужного уровня ее гормонов естественные процессы в организме начинают замедляться. Пониженный уровень тиреоидных гормонов называется гипотиреозом.

Гипертиреоз – состояние, обратное гипотиреозу. При этой патологии щитовидная железа, наоборот, выделяет чрезмерное количество гормонов.

Формы и причины гипотиреоза

1. Врожденный гипотиреоз. Развивается в результате патологически уменьшенной щитовидной железы, наследственных дефектов в синтезе тиреоидных гормонов, дефицита йода в питании беременной женщины. Врожденный гипотиреоз опасен нарушениями в развитии скелета, умственной отсталостью. Если вовремя обнаружить проблему, некоторых последствий можно избежать, поддерживая нормальный уровень гормонов искусственным образом.
2. Приобретенный. Более распространенная форма заболевания.

• Патологии гипофиза, который вырабатывает тиреотропный гормон, контролирующий, в свою очередь, производство гормонов щитовидной железы.
• Дефицит йода в продуктах – несбалансированное питание, увлечение фаст-фудом и быстрыми углеводами.
• Полное или частичное удаление щитовидной железы.
• Терапия реактивным йодом.
• Аутоиммунный тиреоидит – хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы.

Симптомы гипотиреоза

• мышечная слабость, хроническая усталость;
• увеличение веса, ожирение;
• отеки, особенно на лице;
• подавленное настроение, в запущенных случаях – депрессия;
• запор;
• чувство холода, зябкость;
• уменьшенное потоотделение;
• замедленная частота сердечных сокращений;
• сухая кожа, истонченные волосы;
• нарушение памяти;
• проблемы с фертильностью, нерегулярный цикл;
• боль и скованность в суставах.

С течением времени у больных гипотиреозом без правильного лечения появляются характерные внешние признаки: замедленность в движениях, лишний вес, отечность, лицо становится округлым, одутловатым, кожа – сухой, холодной и бледной, волосы – ломкими, больные мерзнут даже летом, прогрессирует атеросклероз и происходит повреждение сосудов. Чтобы не запустить болезнь, нужно проверять функцию щитовидной железы в профилактических целях и при первых подозрительных симптомах.

Кто в группе риска?

• Женщины среднего и старшего возрастов.
• Возраст больше 60 лет.
• Имеются заболевания щитовидной железы в семейном анамнезе.
• Присутствует аутоиммунное заболевание (например, диабет 1 типа).
• Пройдено лечение радиоактивным йодом или антитиреоидными препаратами.
• Получили большую порцию радиации.
• Была операция на щитовидной железе (частичная тиреоидэктомия).
• Жители районов с повышенным радиационным фоном.
• Люди, проживающие в регионах йододефицита.

Гипотиреоз у младенцев

Хотя гипотиреоз чаще поражает женщин среднего и старшего возрастов, заболевание может развиться у любого, в том числе у новорожденных. У детей гипотиреоз обычно носит врожденный характер. Существуют патологии, при которых ребенок рождается с дисфункциональной щитовидной железой, в редких и сложных случаях железа может быть сильно уменьшена в размерах, а выработка гормонов сведена к минимуму.

• желтуху (пожелтение кожи и белков глаз);
• замедленную моторику кишечника, частые запоры и боли в животе;
• отсутствие аппетита;
• сниженную активность ребенка;
• затрудненное дыхание;
• хриплый плач;
• большие роднички;
• снижение частоты пульса;
• пупочную грыжу;
• сердечные патологии (в 40-80% случаев).

Диагностика гипотиреоза у новорожденных основана на клинических симптомах и лабораторных анализах крови, которые проводятся на третий день жизни. Первое исследование для диагностики гипотиреоза – ТТГ тиреотропин — гормон гипофиза, стимулирующий выработку гормонов щитовидной железы. Стандарт показателя для новорожденных —0,73-4,75 мЕд/л. До четвертого дня жизни уровень ТТГ в норме значительно повышен.

Диагностика гипотиреоза

Как мы уже рассказали, симптомы патологии неспецифичны и часто встречаются среди населения в целом. Поэтому диагноз подозревается у многих, но подтверждается, к счастью, не так часто. Следовательно, тесты на функции щитовидной железы – одни из наиболее востребованных лабораторных исследований. Диагноз гипотиреоза подтверждается, показатель тиреотропина (ТТГ) в сыворотке выше нормы, а гормонов Т3 и Т4, наоборот, недостаточно.

• ТТГ. Аномально высокий уровень ТТГ может указывать на снижение функции щитовидной железы и, как следствие, на гипотиреоз. Первый анализ, который необходимо сдать при подозрении на патологию – исследование уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в крови.
• Общий Т4 и свободный Т4 (тироксин).
• Общий Т3 и свободный Т3 (трийодтиронин). Т3 и Т4 – гормоны щитовидной железы. Их пониженные значения – сигнал гипотиреоза.

. Нарушение всасываемости железа – неспецифический признак гипотиреоза.
• Биохимический анализ крови. Исследование расскажет про водно-солевой обмен в организме, который страдает при заболеваниях эндокринной системы. При пониженных показателях Т3 и Т4 может быть понижен уровень натрия и повышен – креатинина.

Важно понимать, что только опытный врач сможет верно интерпретировать результаты исследований и поставить правильный диагноз. В СИТИЛАБ вы можете сдать все необходимые анализы и получить консультацию специалиста по интерпретации их результатов.

Гипотиреоз

Обычно это происходит при частичной или полной дисфункции щитовидной железы, либо из-за патологических процессов, влияющих на гормональный обмен. Гипотиреоз как синдром, связан с реакцией на низкий уровень концентрации гормонов щитовидной железы, исчезающий при компенсировании необходимого уровня гормонов.

Впервые гипотиреоз как заболевание был описан в 1873 году, а термин «микседема» (слизистый отёк кожи), обозначающий тяжёлые формы гипотиреоза, вошел в употребление с 1878 года.

По статистическим данным, гипотиреоз щитовидной железы — наиболее распространенное заболевание эндокринной системы в регионах, обеднённых йодом, поражающее, в основном, женщин старше 65 лет. Недостаточное поступление в организм йода и поражение щитовидной железы вызывают гипотиреоз в 99% случаях, всего в 1% он развивается вследствие поражения гипофиза или гипоталамуса.

Нарушения в работе щитовидной железы наблюдаются почти у трети населения планеты, при этом большую часть заболеваний этого органа можно предотвратить и вылечить при своевременном диагностировании и лечении.

У детей и подростков пубертатного возраста нередко встречается увеличение размеров щитовидной железы (зоб) без нарушения секреции гормонов. В подобных случаях приём препаратов йода и наблюдение у эндокринолога решает проблему. Тяжёлые формы гипотиреоза, признаки которых самостоятельно определить сложно, у подростков встречаются редко.

Осложнения гипотиреоза

Гипотиреоз — симптомокомплекс изменений в различных органах и системах, характеризуемый снижением уровня тиреоидных гормонов. При отсутствии адекватного, вовремя начатого лечения гипотиреоза опасность развития осложнений невероятно высока.

Гипотиреоидная (микседематозная) кома — опасное для жизни тяжелое осложнение гипотиреоза, которое может закончиться летальным исходом. Оно характеризуется усугублением всех вышеперечисленных симптомов заболевания и развивается, прежде всего, у пациентов пожилого возраста, не получивших своевременного, грамотного лечения. Данное состояние могут спровоцировать:

• переохлаждение;
• сердечные (инфаркт миокарда) и другие тяжелые заболевания;
• инфекции, травмы, операции;
• физические и эмоциональные перегрузки;
• злоупотребление седативными препаратами, алкоголем, наркотиками.

Пациенты в микседематозной коме погибают, в основном, от дыхательной и сердечной недостаточности, в некоторых случаях — от скопления жидкости между листками перикарда и сдавливания полостей сердца. Даже при своевременно начатом энергичном лечении 40% пациентов умирает, при отсутствии актуальной помощи отмечается до 90% смертности.

Основой патогенеза гипотиреоидной комы является альвеолярная гиповентиляция (снижение вентиляции) с последующей гипоксией (кислородное голодание) жизненно важных органов, вследствие чего снижается температура тела, наблюдается снижение частоты пульса (брадикардия) и уровня концентрации глюкозы в крови (гипогликемия). При неоказании немедленной помощи — летальный исход, составляющий от 60 до 90% случаев микседематозной комы.

Основополагающие симптомы гипотиреоидной комы — усиление всех симптомов гипотиреоза:

• сонливость;
• дезориентация;
• коматозное состояние;
• температура тела 34-35°С;
• брадикардия;
• холодность и набухание кожных покровов.

Базовым симптомом гипотиреоидной комы является снижение температуры тела. Кома сопровождается прогрессирующими изменениями со стороны центральной нервной системы, угнетением всех рефлексов. Нарушения в ЦНС приводят к усилению брадикардии, снижению артериального давления и падению уровня глюкозы в крови.

Трансформации в органах сердечно-сосудистой системы, развивающиеся у больного в гипотиреоидной коме, наиболее часто являются причиной смерти пациента. Показатели периферической гемодинамики самые первые откликаются на изменения концентрации гормонов щитовидной железы. Гипотиреоз сопровождается снижением частоты сердечных сокращений — брадикардией, которая, в принципе, обратима при достижении эутиреоза.

Прогноз при гипотиреозе

При своевременном лечении ранних стадий гипотиреоза, прогноз — благоприятный. С компенсированным заболеванием пациент не имеет никаких ограничений, кроме необходимости ежедневного приема L-T4.

Профилактика гипотиреоза

Профилактика приобретенного гипотиреоза заключается в:

• улучшении методик операций на щитовидной железе;
• правильном подборе доз антитиреоидных препаратов при диффузном токсическом зобе;
• своевременном, целевом лечении тиреоидита и других заболеваний щитовидной железы;
• рациональном употреблении йодосодержащих препаратов и продуктов, обеспечивающих поступление достаточного количества йода в организм;
• самостоятельной диагностике щитовидной железы перед зеркалом: в норме железа не визуализируется — в противном случае необходимо безотлагательно обратиться к эндокринологу.

Не стоит забывать и о периодическом (1 раз в год) контролировании уровня гормонов щитовидной железы.

Классификация и причины гипотиреоза

По возникновению и развитию гипотиреозы классифицируют на:

1. Первичные (тиреогенные) — развиваются при заболеваниях самой щитовидной железы.
2. Вторичные (гипофизарные) — проявляются при дефиците продукции тиротропина гипофизом в головном мозге.
3. Третичные (гипоталамические) — получают развитие при недостаточности продукции тиролиберина гипоталамусом головного мозга.
4. Тканевые (транспортные, периферические) — это патологии, при которых снижается чувствительность рецепторов клеток и тканей организма к воздействию на них тироксина и трийодтиронина.

По степени тяжести первичный гипотиреоз подразделяют на виды:

• латентный (субклинический) — повышен уровень ТТГ при нормальном Т4;
• манифестный — гиперсекреция ТТГ при снижении уровня Т4, клинические проявления;
• компенсированный;
• декомпенсированный;
• осложнённый (тяжёлое течение), когда развивается кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза.

К последнему относятся своевременно нераспознанные, запущенные случаи, которые без правильно и вовремя подобранной заместительной медикаментозной терапии могут привести к развитию гипотиреоидной (микседематозной) комы.

Основной причиной гипотериоза является разрушение тканей щитовидной железы в результате долговременного, стойкого дефицита йода (аутоиммунный тиреоидит), поступающего в организм извне, а также наличие наследственных и приобретенных болезней, что определяет врожденный и приобретенный гипотиреоз.

Подразделение первичных гипотиреозов:

Врожденные возникают по причине отсутствия или недоразвития щитовидной железы, когда её гормоны совсем не вырабатываются, или недоразвитая железа продуцирует их недостаточное количество. Встречается генетический дефект ферментов, участвующих в синтезе гормонов щитовидной железы, когда нарушается усвоение йода железой и процесс преобразования прогормона в гормон, либо существует дефект белковой части гормона (тиреоглобулина).

Наиболее опасен гипотиреоз для маленьких детей, без своевременного лечения он грозит малышам многочисленными и необратимыми изменениями в организме. Ребенок до двух лет с врождённым гипотиреозом без лечения — это умственно отсталый ребенок, даже пролеченный позднее, он останется таковым. По статистике врождённый гипотиреоз отмечается у 1-2 из 5000 новорождённых, причем девочки подвержены ему в два раза больше мальчиков.

Приобретенные гипотериозы развиваются:

В послеоперационный период после удаления щитовидной железы,

• при воздействии радиационного фона окружающей среды или в результате лучевой терапии органов шеи;
• после лечения препаратами радиоактивного йода;
• после воспалительных заболеваний щитовидной железы;
• под воздействием некоторых лекарственных препаратов (лития, гормонов коры надпочечников, йодидов, бета-адреноблокаторов, при передозировке витамина А);
• при формировании опухолевых заболеваний щитовидной железы, эндемического зоба, когда характерно снижение функции щитовидной железы.

Причины вторичного гипотериоза:

• снижение синтеза гипофизом гормона тиреотропина, стимулирующего работу щитовидной железы из-за возможного кровоизлияние в гипофиз;
• воспалительные и опухолевые процессы;
• кислородное голодание клеток гипофиза вследствие большой кровопотери или нарушений мозгового кровообращения.

Кроме того, фармацевтические препараты для лечения болезни Паркинсона способны угнетать образование тиреотропина в гипофизе.

Третичный гипотиреоз возникает при недостаточной продукции гипоталамусом тиролиберина — специфического стимулятора выработки тиреотропина гипофизом. Далее недостаток тиролиберина приводит к снижению продукции тиротропина, стимулирующего функционирование щитовидной железы, что снижает её функционал.

Причины тканевого (периферического) гипотиреоза изучены недостаточно. Установлено, что дефицит тироидных гормонов в организме человека нарушает все виды метаболизма.

Симптомы гипотериоза

Когда развивается гипотиреоз, симптомы в начале заболевания проявляются по-разному, неярко выраженно и значительно смазывают клиническую картину по причине своей неспецифичности:

• плохое настроение, депрессия (иногда);
• упадок сил;
• отсутствие энергии, замедленность действий;
• зябкость, сонливость в дневное время;
• сухость и шелушение кожи, хотя подкожная клетчатка плотная, отечная;
• проявления брадикардии.

Подозрение на гипотиреозу детей и подростков могут вызывать симптомы:

• повышенная сухость кожи;
• ломкость волос и ногтей;
• склонность к запорам;
• перепады настроения;
• снижение концентрации внимания и неспособность быстро усваивать учебный материал;
• увеличение веса при малом потреблении пищи.

При дальнейшем развитии заболевания добавляются синдромы:

• кожные покровы серо-желтого оттенка (гиперкаротинемия);
• масса тела увеличивается при неизменном образе жизни (ожирение);
• температура тела снижается, появляется ощущение зябкости, непереносимости холода.

• периорбитальный отёк;
• одутловатость лица, губ, век («мешки» под глазами), языка со следами зубов по краям;
• отечность конечностей;
• затруднённость носового дыхания (из-за набухания слизистой оболочки носа);
• нарушение слуха (отек слуховой трубы и органов среднего уха);
• охриплость и огрубение голоса (отек и утолщение голосовых связок);
• воспаление серозных оболочек перикарда, плевры, брюшины, суставов (полисерозит) со всеми проявлениями.

Синдром нарушений нервной системы:

• дневная сонливость;
• заторможенность всех восприятий (брадифрения);
• нарушение памяти;
• мышечные боли;
• потеря чувствительности, онемение, «мурашки»;
• изменение сухожильных рефлексов;
• полинейропатия конечностей.

Синдром нарушений сердечно-сосудистой системы:

• микседематозное сердце (брадикардия, изменения миокарда, миокардиодистрофия, недостаточность кровообращения);
• снижение АД (гипотония);
• полисерозит;
• ряд нетипичных вариантов синдрома.

Синдром нарушений в пищеварительной системе:

• увеличение печени (гепатомегалия);
• дискинезия желчевыводящих путей;
• дискинезия толстого кишечника, запоры;
• потеря аппетита, атрофия слизистой оболочки желудка, тошнота, рвота (иногда).

Анемический синдром: вследствие недостаточного функционирования надпочечников все разновидности анемии.

Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма: дисфункция яичников (меноррагия, олигоменорея или аменорея, бесплодие), выделение грудного молока или молозива (галакторея) у женщин.

Синдром эктодермальных нарушений: замедленный рост и выпадение волос (тусклых, ломких) на голове, бровях, конечностях; повышенная сухость кожи, расслоение тонких, ломких исчерченных ногтей.

Гипотиреоидная или микседематозная кома.

Диагностика гипотиреоза

При наличии симптомов, вызывающих подозрение на гипотиреоз, пациентам проводятся следующие исследования:

• осмотр и составление анамнеза врачом-эндокринологом; для определения базального (не стимулированного) ТТГ и показателей свободных тиреоидных гормонов — Т4 и Т3 (при нормальном базальном уровне ТТГ диагноз исключается, при его повышенном уровне и снижении концентрации свободных Т4 и Т3 —подтверждается);
• проба с тиролиберином (500 мкг внутривенно) для диагностирования скрытого гипотиреоза, определяющая количество тиреотропного гормона и гормонов щитовидной железы, в норме обязанных возрастать под стимулирующим действием тиролиберина; (при гипотиреозе отмечается повышение уровня холестерина и других липидов); для определения её размеров и структуры;
• сцинтиграфия щитовидной железы или пункционная тонкоигольная биопсия при необходимости.

Нередко случаются ошибки диагностирования гипотиреоза, т.к. зачастую диагностика проводится несвоевременно из-за крайней неспецифичности симптомов в начальной стадии заболевания. Помимо этого, синдромы гипотиреоза могут имитировать всевозможные нетиреоидные заболевания, что связано с многогранностью поражений, проявляемых при дефиците гормонов щитовидной железы. Довольно часто признаки гипотиреоза у пожилых людей определяются врачом и пациентом как признаки естественного старения. Фактически сухость кожи, алопеция, снижение аппетита, слабость, деменция и прочие часто проявляются в период природного старения. Характерные симптомы гипотиреоза наблюдаются только у 25-50% пожилого населения, у остальной части проявляется крайне стертая симптоматика или клиническая картина гипотиреоза выглядит, как один из моносимптомов.

Дифференциальная диагностика проводится на базе данных клинических исследований пациента, а именно —уровней тиреоидных гормонов в продолжение какого-то времени. Определяют тироксин (Т4-норма для детей старше 2 месяцев 50-140 нмоль/л)и трийодтиронин (T3-норма 1,50-3,85 ммоль/л). При гипотиреозе их уровень снижается пропорционально усугублению течения заболевания, уровень ТТГ резко повышен.

Определённые изменения уровней тиреоидных гормонов возможны под действием неблагоприятных экологических условий, под влиянием факторов профессиональной деятельности (химические вещества, радиация).

Гипотиреоз дифференцируют с другими эндокринными патологиями:

• задержкой роста и нанизмом;
• энцефалопатиями;
• болезнью Дауна;
• хондродистрофией;
• рахитом;
• болезнью Гиршпрунга.

Лечение гипотиреоза

При таком заболевании, как гипотиреоз, лечение проводится основными методами, направленными на заместительную терапию гормонами щитовидной железы — препаратами тиреоидных гормонов (трийодтиронин, L-тироксин, тиреотом), независимо от причины заболевания. Эндокринологом подбирается препарат и его необходимая дозировка соотносительно тяжести и длительности заболевания, возраста пациента и имеющихся сопутствующих патологий.

Первоначально пациенты принимают небольшую дозу гормона, затем каждые три дня её увеличивают до получения терапевтического эффекта. Лечение проводится с обязательным контролем уровней гормонов в крови и осмотром больного. Кроме тироидных гормонов, назначаются препараты для снижения уровня жиров в крови, их перекисного окисления и средства для улучшения функции печени.

Лечение вторичного и третичного гипотиреоза координируется с терапией основного заболевания. Следует соблюдать осторожность при назначении гормонозаместительной терапии пожилым пациентам, начинать с дозировок ниже малых и увеличивать их значительно медленнее.

Гипотиреоз, вызванный снижением потребления йода с пищей, лечится йодсодержащими препаратами и продуктами.

Соблюдение рекомендаций врача, правильный прием препаратов и изменённый рацион способствуют устранению симптомов гипотиреоза. Отсутствие терапии постепенно ухудшает состояние пациента.

Гипотиреоз без лечения у детей вызывает необратимую задержку роста, физического и психического развития. У пожилых пациентов может развиваться тяжелое, часто смертельное осложнение — гипотиреоидная (микседематозная) кома.

Данная статья размещена исключительно с целью ознакомления в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом. За диагностикой и лечением обратитесь к врачу.

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.

Гипотиреоз

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Гипотиреоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Гипотиреоз – одно из наиболее распространенных эндокринных заболеваний щитовидной железы (по данным ВОЗ оно занимает второе место в мире после сахарного диабета), обусловленное стойким дефицитом тиреоидных гормонов или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне. Болезнь может проявить себя в любом возрасте, однако чаще с ней сталкиваются люди в возрасте 45-50 лет. Среди женщин гипотиреоз встречается в 4 раза чаще, чем среди мужчин. Международная статистика приводит данные о том, что ежегодно количество заболевших в мире увеличивается на 5%.

Причины появления гипотиреоза

Причинами появления врожденного гипотиреоза может быть наследственная ферментопатия (наличие дефектного гена, полностью блокирующего продукцию того или иного фермента или же уменьшающего его активность), сниженная восприимчивость клеток организма к тиреоидным гормонам, нарушения работы гипофиза или гипоталамуса.

Приобретенный гипотиреоз встречается в популяции значительно чаще, и причин его появления существенно больше. К ним относятся хронические воспалительные процессы в щитовидной железе, воздействие ионизирующей радиации, йоддефицитные состояния на фоне эндемического зоба, инфекционные заболевания (например, туберкулез), кровоизлияния в головной мозг, прием некоторых лекарственных препаратов, опухолевые процессы в щитовидной железе, а также удаление одной доли щитовидной железы. Кроме того, существенную роль в развитии гипотиреоза играют аутоиммунные процессы, в том числе аутоиммунный тиреоидит.

Классификация заболевания

По патогенезу:

• первичный гипотиреоз – развивается вследствие патологии самой щитовидной железы;
• вторичный гипотиреоз – возникает при нарушениях в работе гипоталамо-гипофизарной системы, которая регулирует работу щитовидной железы.

При подостром, послеродовом, цитокин-индуцированном тиреоидите, а также при приеме тиреостатиков или лекарственных препаратов с избыточной дозой йода может наблюдаться транзиторный гипотиреоз, который проходит после прекращения воздействия вызвавшего его фактора (например, после отмены тиреостатика).

Вторичный гипотиреоз фиксируется примерно в 1% случаев. Причинами его развития служат различные заболевания гипоталамо-гипофизарной области, а также оперативные вмешательства или облучение по поводу этих заболеваний.

По течению процесса:

• субклинический гипотиреоз – отличается скрытым течением, нарушением гормонального фона щитовидной железы при отсутствии симптомов;
• манифестный гипотиреоз – развивается быстро и имеет яркую симптоматику.

Типичный признак поздней стадии заболевания – муцинозный отек (микседема), который поражает соединительную ткань. Избыток гликозаминогликанов связывает натрий и калий, значительно усиливая гидрофильность тканей. В результате нарушается лимфоотток и формируется микседема.

Гипотиреоз у женщин после 50 лет может негативно влиять на течение климакса, вызывая стойкое недомогание и ухудшение памяти.

В некоторых случаях симптомы гипотиреоза проявляются не комплексно, а ярко выражены со стороны одной лишь системы организма, что зачастую ведет врача по ложному пути и чревато неверно поставленным первоначальным диагнозом:

• гинекологические симптомы: бесплодие, дисфункция яичников;
• ревматологические симптомы: полиартрит, остеоартроз;
• гастроэнтерологические симптомы: запоры, желчнокаменная болезнь;
• психиатрические симптомы: депрессии, деменция;
• дерматологические симптомы: алопеция, гиперкератоз кожи на локтях и коленях;
• кардиологические симптомы: диастолическая гипертензия, брадикардия, водянка перикарда.

Исследование щитовидной и паращитовидных желез, позволяющее оценить их структуру, а также обнаружить патологические изменения этих органов и регионарных лимфоузлов.

Она может быть как увеличена — при гипертрофии, так и уменьшена — при атрофии. Если у пациента обнаруживаются только узловые образования, а иные симптомы гипотиреоза отсутствуют, то диагноз не ставят. Требуется оценка клинической картины и данных лабораторного исследования уровня тиреоидных гормонов.

Диагностика гипотиреоза основывается на лабораторных исследованиях, определяющих в крови уровень тиреотропного гормона (ТТГ) и свободного тироксина (св.Т4).

Гормон гипофиза, регулирующий функции щитовидной железы. Один из важнейших тестов в лабораторной диагностике заболеваний щитовидной железы.

Гипотиреоз

Гипотиреоз – не заболевание как таковое, а состояние организма с низким уровнем гормонов щитовидной железы, которое указывает на функциональную недостаточность этого эндокринного органа или патологические процессы, влияющие на гормональный обмен. Гипотиреоз является одним из самых частых заболеваний эндокринной системы.

Крайняя форма гипотиреоза у взрослых — болезнь микседема, у детей — кретинизм.

Причины возникновения гипотиреоза

Различают первичный и вторичный гипотиреоз.

При первичном гипотиреозе снижение выработки гормонов щитовидной железы связано с патологическим процессом в самой железе.

Вторичный гипотиреоз обусловлен патологическим процессом в гипоталамо-гипофизарной системе – системе, управляющей работой щитовидной железы.

В ряде случаев генез гипотиреоза остается неясным (идиопатический гипотиреоз).

Существует несколько путей развития первичного гипотиреоза:

Альтерационный (повреждающий) – непосредственное повреждение ткани щитовидной железы со стороны иммунной системы, вероятны травмы, лучевые, медикаментозные, температурные, паразитарные и прочие вредоносные воздействия на орган.

Йододефицитный – недостаточное поступление йода в организм не позволяет нормально функционирующей щитовидной железе вырабатывать необходимое количество гормонов, так как в состав химической формулы гормонов щитовидной железы входит йод.

Первичные гипотиреозы могут быть:

• врожденными;
• приобретенными.

Врожденный гипотиреоз возникает при отсутствии или недоразвитии щитовидной железы в этом случае гормонов щитовидной железы нет совсем, или недоразвитая железа производит их недостаточно. Встречается наследственный дефект ферментов, участвующих в синтезе гормонов щитовидной железы, при этом нарушается усвоение йода щитовидной железой.

Приобретенный первичный гипотиреоз возникает после операции по удалению щитовидной железы, при воздействии радиации из окружающей среды или при лучевом облучении органов шеи, лечении препаратами радиоактивного йода, после воспалительных заболеваний щитовидной железы, под воздействием некоторых лекарственных препаратов (препараты лития, гормоны коры надпочечников, йодиды, бета-адреноблокаторы, передозировка витамина А), при возникновении опухолевых заболеваний щитовидной железы. Сюда же относятся эндемические формы зоба, сопровождающиеся снижением функции щитовидной железы.

Причина развития вторичного гипотериоза – заболевания гипофиза или гипоталамуса. Повреждение или функциональная недостаточность контролирующих деятельность щитовидной железы структур (гипофиз и гипоталамус) способно изменять её состояние – уменьшать функциональную активность.

Основные проявления гипотиреоза

По степени тяжести первичный гипотиреоз подразделяют на:

Латентный (субклинический), без видимых проявлений – повышенный уровень тиреотропного гормона (ТТГ – гормона гипофиза) при нормальном уровне тироксина (Т4 – гормона щитовидной железы).

Манифестный – повышенная продукция ТТГ, при сниженном уровне Т4, яркие клинические проявления:

• Компенсированный.
• Декомпенсированный.

Тяжелого течения (осложненный). Имеются тяжелые осложнения такие как кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза.

Истинным гипотиреозом является манифестная форма.

Чем в более раннем возрасте манифестирует гипотиреоз, тем к более тяжелым осложнениям он может привести. При неадекватном лечении врожденного гипотиреоза развивается кретинизм, нарушение развития центральной нервной системы (ЦНС) и костной системы. Развившись в детском и юношеском возрасте, гипотиреоз приводит к нарушению развития ЦНС и задержке роста. В молодом и зрелом возрасте гипотиреоз прогрессирует медленно вплоть до микседемы. В пожилом и старческом возрасте гипотиреоз, как правило, протекает практически бессимптомно и часто расценивается как собственно возрастные изменения.

Врожденный гипотиреоз после рождения проявляется: затяжной желтухой новорожденных, запорами, плохим сосанием, снижением двигательной активности. В дальнейшем происходит значительная задержка роста, нарушение развитие речи, тугоухость, задержка психического развития (кретинизм).

Проявления гипотиреоза многолики, отдельно взятые симптомы неспецифичны:

• ожирение, снижение температуры тела, зябкость – постоянное чувство холода из-за замедления обмена веществ, желтушность кожи, гиперхолестеринемия, ранний атеросклероз;
• микседематозный отек: отеки вокруг глаз, отпечатки зубов на языке, затруднение носового дыхания и снижение слуха (отек слизистых носа и слуховой трубы), хриплость голоса;
• сонливость, замедленность психических процессов (мышления, речи, эмоциональных реакций), снижение памяти, полинейропатия;
• одышка, особенно при ходьбе, резких движениях, боль в области сердца и за грудиной, микседематозное сердце (урежение сердечных сокращений, увеличение размеров сердца), сердечная недостаточность, гипотония;
• склонность к запорам, тошнота, метеоризм, увеличение размеров печени, дискинезия желчных путей, желчно-каменная болезнь;
• анемия;
• сухость, ломкость и выпадение волос, ногти ломкие с поперечными и продольными бороздками;
• нарушения менструального цикла у женщин.

Осложнение гипотиреоза

Тяжелым, угрожающим жизни, но редким осложнением гипотиреоза является гипотиреоидная, или микседематозная, кома, развивающаяся обычно у больных пожилого возраста при плохо проведенном лечении или его отсутствии. Гипотиреоидная кома может быть спровоцирована охлаждением, острыми инфекционными и другими заболеваниями, интоксикацией, травмой.

Что может сделать Ваш врач?

Лечение гипотиреоза проводит эндокринолог.

Целью лечения гипотиреоза является стойкое поддержание в организме уровня тиреоидных гормонов на уровне, который удовлетворяет физиологическим потребностям.

Лечение тиреоидными гормонами проводится осторожно, подбирается доза индивидуально каждому пациенту под контролем пульса, ЭКГ, жалоб на боли в области сердца и уровня холестерина в крови.

В зависимости от причин, способствовавших гипотиреозу и состояния организма, пациенту назначают препараты или на несколько мясяцев, или несколько лет, или пожизненно.

Правильное и своевременное лечение первичного гипотиреоза ведет к устранению основных симптомов и восстанавливает трудоспособность. Исход вторичного гипотиреоза даже при адекватной гормонотерапии зависит от успешности лечения основного заболевания.

В случае дефицита йода, его назначают в адекватных дозах и соответствующей лекарственной форме. Следует осторожно относится к самолечению йодом из-за возможности навредить себе. Это связано с тем, что активность йода может негативно сказаться на функциональном напряжении щитовидной железы, и вызвать ухудшение её состояния.

Что можете сделать Вы?

Лечение гипотиреоза нужно начинать как можно раньше во избежание серьезных осложнений. Особенно, если это касается детей. Поэтому, как только мама замечает появление симптомов, перечисленных выше, необходимо сразу же обратиться к врачу-эндокринологу.

Приобретённый гипотиреоз

Гипотиреоз – гетерогенный синдром, характеризующийся снижением или полным выпадением функции щитовидной железы и изменениями функции различных органов и систем, обусловленными недостаточным содержанием в организме тиреоидных гормонов.

Этиология

Причины гипотиреоза представлены в этиологической классификации.

Этиологическая классификация гипотиреоза.

1. Первичный гипотиреоз (обусловлен поражением самой щитовидной железы).

– Гипоплазия или аплазия щитовидной железы;

– Наследственно обусловленные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов (врожденные дефекты биосинтеза тиреоглобулина);

– лечение радиоактивным йодом и ионизирующее облучение щитовидной железы (пострадиационный гипотиреоз);

– воспалительные заболевания щитовидной железы (тиреоидиты, особенно аутоиммунный);

– недостаточное поступление йода в организм (эндемический зоб и кретинизм);

– воздействие лекарственных препаратов (тиреостатических)

– опухолевые процессы в щитовидной железе.

2. Вторичный гипотиреоз (обусловлен поражением гипофизарной зоны и снижением секреции тиреотропина):

– ишемия аденогипофиза вследствие обильной кровопотери во время родов или травмы;

– воспалительные процессы в области гипофиза;

– опухоль, исходящая из тиреотропинпродукцирующих клеток гипофиза;

– лекарственные воздействия (длительное лечение большими дозами резерпина, парлодела и др.);

– аутоиммунное поражение гипофиза.

3. Третичный гипотиреоз (обусловлен поражением гипоталамуса и снижением секреции тиреолиберина):

– воспалительные процессы в области гипоталамуса;

– опухоли головного мозга;

– лечение препаратами серотонина.

4. Периферический гипотиреоз (вследствие инактивизации тиреоидных гормонов в процессе циркуляции или снижения чувствительности периферических тканей к тиреоидным гормонам):

– инактивация тиреоидных гормонов антителами в процессе циркуляции;

– семейное снижение чувствительности рецепторов тиреоидзависимых периферических тканей к тиреоидным гормонам;

– нарушение конверсии Т4 в Т3 в печени и почках;

– избирательная резистентность к Т4 (дефект транспорта Т4 через плазменную мембрану в цитозоль клетки).

У 95% больных наблюдается первичный гипотиреоз, в 5% случаев – остальные формы гипотиреоза.

Патогенез

Дефицит тиреоидных гормонов приводит к нарушению метаболизма белка (замедление синтеза и распада), накоплению в тканях гликопротеина муцина, гиалуроновой и хондроитинсерной кислот, которые обладают способностью задерживать воду и вызывают слизистый отек тканей и органов, способствуют развитию гидроторакса и гидроперикарда.

Дефицит тиреоидных гормонов приводит также к нарушению метаболизма липидов (замедление их распада и снижение утилизации), вследствие чего развивается гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, гиперлипопротеинемия, что способствует быстрому развитию и прогрессированию атеросклероза.

Нарушение метаболизма углеводов проявляется уменьшением всасывания глюкозы в кишечнике и замедлением ее утилизации клетками. Указанные метаболические нарушения, обусловленные дефицитом тиреоидных гормонов приводят к нарушению энергообразования, выраженным дистрофическим изменениям во всех органах и тканях, нарушению эритропоэза, значительным изменениям функционального состояния центральной и периферической системы нервной системы.

Наблюдается также нарушение функции других эндокринных желез, в частности снижается синтез соматотропина уменьшается метаболизм кортизола.

Претерпевает изменения электролитный обмен – обычно снижается содержание в крови калия, увеличивается уровень натрия.

Клиника

Гипотиреоз может наблюдаться в любом возрасте, чаще болеют женщины.

– прогрессирующая общая и мышечная слабость, поышенная утомленность;

– ощущение постоянной зябкости;

– увеличение массы тела;

– отечность лица, рук, нередко всего тела;

– нарушение половых функций;

– изменение тембра голоса на низкий, грубый;

– снижение слуха (в связи с отёком евстахиевой трубы и структур среднего уха).

– больные адинамичны, апатичны, заторможены, сонливы, медлительны;

– кожа бледно – желтого оттенка (бледность обусловлена анемией, желтоватый оттенок, особенно в области ладоней, связан со снижением образования витамина А из провитамина А- каротина); холодная (особенно кисти, стопы);

– выраженное шелушение кожи и гиперкератоз, преимущественно в области локтевых, коленевых суставов, пяточной области;

– лицо одутловатое с выраженным периорбитальным отеком, веки припухшие, губы утолщены;

– температура тела снижена;

– руки и ноги отечны, причем не остается углубления после надавливания, в отличие от сердечных отеков; при тяжелых степенях гипотиреоза возможна выраженная отечность всего тела;

– волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях (симптом Хертога), конечностях, растут очень медленно;

– ногти тонкие, ломкие, тусклые с продольной или поперечной исчерченностью.

– речь замедлена, больные с трудом произносят слова (во многом это обусловлено значительным увеличением языка, что вызывает дизартрию), нередко больные с трудом вспоминают необходимые слова, что тоже замедляет речь;

– голос низкий, грубый за счет отека и утолщения голосовых связок;

– характерно поражение мышц, в основе которого лежит отек, дистрофия и гипертрофия мышечных волокон. Проявлениями гипотиреоидной мнопатии являются, мышечная слабость боли и скованность мышц, увеличение объема и плотности мышц.

Изменения органов и систем

Сердечно – сосудистая система . Клинические признаки поражения сердечно – сосудистой системы:

– кардиалгия, возможны типичные приступы стенокардии;

– нарушения ритма: брадикардия, экстрасистолия, тахикардия (за счет анемии и выраженной недостаточности кровообращения);

– увеличение границ сердца (за счет миокардиодистрофии и гидроперикарда);

– тоны сердца глухие, интенсивный систолический шум в области верхушки сердца;

– при тяжелом поражении миокарда и выраженном гидроперикарде развивается недостаточность кровообращения;

– на ЭКГ – брадикардия, низкий вольтаж зубцов, снижение сегмента ST ниже изолинии;

– АД повышено у 10 – 15% больных, у остальных оно может быть нормальным или пониженным.

Желудочно – кишечный тракт. При гипотериозе развивается атрофия и отек слизистой оболочки желудка и кишечника,а также снижение моторной функции желудочно – кишечного тракта. Клинически это проявляется хроническим гастритом (снижение аппетита, чувство тяжести в эпигастрии после еды, отрыжка воздухом, снижение кислотности и объема желудочного сока), нарушением всасывательной способности кишечника, выраженным запорам, в тяжелых случаях – к мегаколон и даже паралитической кишечной непроходимости.

Почки . При гипотиреозе нарушается функция почек: уменьшается скорость почечного кровотока, клубочковой фильтрации, что приводит к снижению диуреза, задержке жидкости и натрия в организме. В анализах мочи отмечается протеинурия. Больные предрасположены к развитию хронического пиелонефрита.

Органы дыхания. В связи с набуханием слизистой оболочки носа затруднено носовое дыхание. Часто наблюдается вазомоторный ринит. Больные предрасположены к развитию пневмоний и острых респираторных вирусных заболеваний.

Нервная система . У 80% больных наблюдается поражение периферической нервной системы в виде мононейропатии. Это проявляется парестезиями, онемением рук, ног, характерно снижение сухожильных рефлексов. Нарушение функционального состояния головного мозга проявляется снижением памяти, умственной работоспособности, не критичностью к себе, окружающим, необщительностью, заторможенностью, сонливостью. В тяжелых случаях возможны нарушения психики: депрессия, галлюцинации, бред.

Так как тиреоидные гормоны необходимы для созревания и дифференцировки ЦНС, то при врожденном гипотиреозе при отсутствии своевременной заместительной терапии тиреоидными гормонами нарушается нормальное психическое развитие, наблюдается умственное недоразвитие (кретинизм).

Эндокринные железы . У больных гипотиреозом нарушается функция половых желез у женщин: наблюдается аменорея, бесплодие. У мужчин исчезает либидо, развивается половая слабость. Нередко гипотиреоз сочетается с инсулинзависимым сахарным диабетом, при этом возможны частые гипогликемии, так как при гипотиреозе нарушается всасывание углеводов в кишечнике.

Система кроветворения . У больных, как правило развивается гипохромная анемия (что обусловлено снижением всасывания железа в тонком кишечнике и отсутствием стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на эритропоэз), реже – В12 – дефицитная анемия (вследствие нарушения всасывания витамина В12 в кишечнике).

Лабораторно – инструментальная диагностика .

1) полный анализ крови (гипохромная анемия, лейкопения, лимфоцитоз, ускорение СОЭ);

2) полный анализ мочи (возможна протеинурия); уменьшение диуреза;

3) биохимический анализ крови (увеличение холестерина, триглицеридов, липопротеинов; снижено содержание общего белка и альбуминов, возможна гипергаммаглобулинемия, повышение уровня креатин-фосфокиназы, лактатдегидрогеназы);

4) иммунологическое исследование крови (при гипотиреозе, обусловленном аутоиммунным тиреоидитом отмечается снижение количества и функции Т – лимфоцитов, повышение уровня иммуноглобулинов);

5) ЭКГ (брадикардия, низкий вольтаж зубцов, снижение интервала ST книзу от изолинии);

6) Эхо ЭКГ (увеличение размеров сердца, признаки снижения сократительной способности миокарда, наличие гидроперикарда);

7) УЗИ щитовидной железы (уменьшение размеров при первичном гипотиреозе – атрофическая форма аутоиммунного тиреоидита, струмэктомия);

8) Компьютерная или магнитно – резонансная томография головного мозга (обнаружение увеличения гипофиза, если вторичный гипотиреоз обусловлен опухолевым поражением гипофиза);

9) Исследование функционального состояния щитовидной железы (снижено содержание в крови Т3 и Т4, снижен захват йода – 131 щитовидной железой);

Дифференциальная диагностика

1) хронический гломерулонефрит,

2) анемия железодефицитная, В12 – дефицитная;

3) недостаточность кровообращения.

Дифференциальная диагностика гипотиреоза и хронического гломерулонефрита.

Гипотиреоз — виды, симптомы, последствия

Гипотиреоз — коварное заболевание, которое может развиваться годами без каких-либо характерных симптомов. Если вовремя не обнаружить болезнь, это может привести к опасным для жизни и здоровью осложнениям. Какие бывают типы гипотиреоза? Какие симптомы могут указывать на гипотиреоз? Каковы последствия нелеченного гипотиреоза?

Что приводит к появлению гипотиреоза (основные причины)

Гипотиреоз — это комплекс симптомов, связанный с дефицитом гормонов щитовидной железы в организме. Щитовидная железа вырабатывает и секретирует три гормона: тироксин (T4), трийодтиронин (T3) и кальцитиноин, дефицит первых двух приводит к гипотиреозу. Кальцитозин, в свою очередь, отвечает за метаболизм кальция и фосфата в организме.

Гипотиреоз может быть вызван изменениями в самой щитовидной железе, что в дальнейшем называется первичным гипотиреозом. Причиной гипотиреоза также могут быть заболевания гипоталамо-гипофизарной системы, регулирующей гормональную активность щитовидной железы. Во втором случае у пациента диагностируется вторичный гипотиреоз.

Гипотиреоз

Кроме того, гипотиреоз делится на врожденный, то есть когда он возникает в пренатальном периоде или вскоре после рождения, и приобретенный, который проявляется в более позднем возрасте.

Симптомы гипотиреоза

Гормоны щитовидной железы отвечают за работу почти всех систем органов человеческого тела. Функционирование кроветворной, кровеносной, нервной, пищеварительной, дыхательной, репродуктивной систем зависит от правильной концентрации тироксина и трийодтиронина. Вот почему гипотиреоз проявляется множеством симптомов, как соматических, так и психологических.

Основные физические симптомы гипотиреоза включают:

• запор;
• увеличение веса;
• асцит;
• брадикардия;
• снижение переносимости физических нагрузок;
• жидкость в перикардиальном мешке;
• анемия;
• мышечная слабость;
• обильные менструации и ановуляторные циклы у женщин;
• сухие, ломкие и сильно выпадающие волосы .

Психологические симптомы гипотиреоза включают:

• чрезмерную сонливость;
• замедление движений и речи;
• отсутствие воли к жизни;
• нарушения концентрации внимания и памяти;
• в депрессии;
• снижение либидо.

Болезнь Хашимото: связь с гипотиреозом

Сам по себе гипотиреоз тесно связан с болезнью Хашимото или хроническим лимфоцитарным тиреоидитом. Хашимото — аутоиммунное заболевание. Это означает, что во время Хашимото иммунная система вырабатывает антитела, которые атакуют щитовидную железу, что приводит к ее постепенному истощению.

Щитовидная железа, поврежденная болезнью, со временем перестает вырабатывать и секретировать гормоны. Другими словами, у вас развивается гипотиреоз. Эпидемиологические исследования показывают, что болезнь Хашимото является наиболее частой причиной гипотиреоза, то есть врожденного гипотиреоза.

Последствия гипотиреоза. Как их избежать?

Неспецифичность симптомов гипотиреоза вызывает трудности диагностики. Если вовремя не обнаружить, это может привести к развитию опасных для жизни осложнений.

Стоит подчеркнуть, что гормоны щитовидной железы играют решающую роль в развитии центральной нервной системы, которое начинается на ранних этапах жизни плода и заканчивается в трехлетнем возрасте. Следствием невылеченного гипотиреоза может стать тяжелая умственная отсталость у ребенка.

Напротив, нелеченный гипотиреоз у взрослых может привести к:

• перикардиту;
• ишемической болезни сердца;
• желудочковой тахиаритмии;
• кардиомегалии;
• анемии;
• диастолической гипертензии;
• нарушениям фертильности;
• тяжелой депрессии.

В своей крайней форме он может вызвать опасную для жизни гипометаболическую кому. Однако вы можете защитить себя от последствий гипотиреоза с помощью периодических анализов крови для определения уровней ТТГ и гормонов щитовидной железы. Диагностированный гипотиреоз требует приема левотироксина — синтетической натриевой соли левотироксина.

Анализ крови для определения уровней гормонов щитовидной железы

Изменение диеты при гипотиреозе

Диета также играет важную роль в лечении гипотиреоза, потому что щитовидной железе нужен йод, чтобы иметь возможность эффективно вырабатывать и выделять гормоны в кровь, а йод является элементом, поступающим в организм с пищей.

Наибольшее количество йода содержится в рыбе, в основном в треске, скумбрии и лососе. В особенности пациенты с первичным приобретенным гипотиреозом, вызванным дефицитом йода, должны обеспечить достаточное количество этого элемента.

Суточная потребность в йоде для взрослого человека — 150 мкг, у беременных — до 250 мкг. При диагностировании дефицита йода необходимо увеличить суточную дозу в зависимости от индивидуальных потребностей организма.

Важно отметить, что диета при гипотиреозе также должна быть богата селеном, который влияет на всасывание йода из желудочно-кишечного тракта. Селен также содержится в рыбе, а также в зерновых, молочных продуктах и ​​яйцах.

Диета, богатая селеном

Однако так называемые продукты, продуцирующие гойтрогены, то есть те, которые содержат сульфаты и гойтрогены, которые могут способствовать гипертрофии щитовидной железы. Продукты, вызывающие зоб, включают:

• овощи из семейства капустных;
• семена бобовых;
• арахис;
• горчицу.

В последние годы все больше внимания уделяется вопросу питания при гипотиреозе, вызванном болезнью Хашимото.

Пациентам, страдающим аутоиммунным тиреоидитом, назначают диету с высоким содержанием омега-3 жирных кислот, обладающих противовоспалительными свойствами. Вам также следует увеличить потребление белка, которое должно составлять 25% суточной потребности в энергии. Добавки витамина B12 также рекомендуются из-за повышенного риска анемии.

При заболевании Хашимото стоит сдать анализы на целиакию, ведь болезни часто сосуществуют. У пациентов с лимфоцитарным тиреоидитом может облегчить аутоиммунный процесс безглютеновая диета. Также стоит воспользоваться медицинскими консультациями эндокринологов из клиники Диана. Среди множества методов лечения мы также предлагаем медицинские консультации по поводу гипотиреоза.

Вы можете записаться по бесплатному номеру телефона 8-800-707-15-60 или заполнить контактную форму. В этом случае мы свяжемся с вами сами.