Трикуспидальная регургитация — степени и лечение

Трикуспидальная регургитация — степени и лечение

В основе недостаточности трикуспидального клапана у новорожденных могут лежать разнообразные причины. К ним относятся органические изменения структур клапана (аномалия Эбштейна, дисплазия клапана), повышенное давление в правом желудочке (клапанный или инфундибулярный легочный стеноз, персистирующая легочная гипертензия, объемные перегрузки правых отделов сердца вследствие артериовенозного шунта или значительной анемии), выраженная гипоксия миокарда. В последнее время выделяют синдром транзиторной трикуспидальной недостаточности, который диагностируют при отсутствии другой врожденной патологии сердца.

При фетальной эхокардиографии трикуспидальную регургитацию обнаруживают у 6-7% плодов, однако лишь в 20% этих случаев она является значительной (занимает всю систолу, максимальная скорость потока более 2 м/с) и в большинстве наблюдений быстро исчезает после родов. В постнатальном периоде изолированная трикуспидальная регургитация при отсутствии анатомических изменений внутрисердечных структур, как правило, сопровождает дисфункцию правого желудочка вследствие перенесенной перинатальной гипоксии; частота трикуспидальной регургитации среди таких новорожденных составляет около 7%. Морфологическим субстратом патологии может быть дискинезия желудочка, особенно папиллярных мышц; примерно у 15% больных находят инфаркт папиллярной мышцы, чаще передней. В некоторых случаях это приводит к ее разрыву или отрыву хорды.

Нарушения гемодинамики связаны с возникающей объемной перегрузкой правого предсердия и правого желудочка, сопровождающейся застойной сердечной недостаточностью. Массивная трикуспидальная регургитация приводит к снижению антеградного выброса из желудочка, вплоть до развития функциональной легочной атрезии. Нарядусэтим возникает сброс венозной крови через овальное окно в левые отделы сердца, что приводит к артериальной гипоксемии.

Естественное течение патологии обычно благоприятное, в большинстве случаев трикуспидальная регургитация уменьшается и исчезает в течение нескольких недель, по мере физиологического снижения давления в легочной артерии и улучшения условий работы правого желудочка. Однако при наличии инфаркта папиллярной мышцы, особенно сопровождающегося отрывом хорд, возможен летальный исход в первые 7 дней жизни.

Клиническая симптоматика трикуспидальной недостаточности.

Заболевание напоминает персистирующую легочную гипертензию. Как правило, у данных новорожденных имеются указания на неблагоприятное течение беременности, перенесенную гипоксию. В первые часы после рождения определяются цианоз (без существенной реакции на повышение концентрации кислорода во вдыхаемой смеси) и систолический шум над областью сердца; быстро развивается сердечная недостаточность. Шум может отсутствовать при выраженной депрессии правого желудочка. При анализе р02 и S02 выявляется артериальная гипоксемия.

Диагностика недостаточности трехстворчатого клапана.

Электрокардиография. Наряду с типичной для новорожденных правограммой определяется диффузная ишемия миокарда, преимущественно в субэндокардиальной зоне, отражающая последствия перинатальной гипоксии.

Рентгенография грудной клетки. Легочный кровоток обеднен. Сердце увеличено за счет правых отделов, преимущественно правого предсердия.

Эхокардиография. Характерной является дилатация правого предсердия и правого желудочка. В некоторых случаях расширен и левый желудочек. Межпредсердная перегородка выбухает в сторону левого предсердия; через овальное окно регистрируется сброс крови справа налево. На трикуспидальном клапане имеется регургитация, величина которой нередко достигает значительной степени (рис. 3-4 на цветной вкладке). Суммарная фракция выброса правого желудочка может быть существенно не изменена, однако ударный выброс в легочную артерию и давление в ней значительно снижены.

При исследовании остальных структур сердца врожденных пороков их развития не выявляют. В некоторых случаях определяется функционирующий ОАП.

Лечение трикуспидальной недостаточности.

Базовая терапия включает снижение физической активности больного, поддержание нормальной температуры тела, оксигенотерапию. Показано назначение инотропных препаратов (допамин 4—6 мкг/кг/мин, адреналин 0,1 —0,2 мкг/кг/мин), иногда — мочегонных препаратов. Это сочетают с применением препаратов-вазодилататоров легочного русла (простагландины, гидралазин).

В тяжелых случаях проводят искусственную вентиляцию легких с гипервентиляцией, повышенной концентрацией кислорода, низким давлением на вдохе и в конце выдоха, введением оксида азота.
В случаях отрыва хорд выполняют хирургическое вмешательство с целью их восстановления.

– Вернуться в оглавление раздела “Кардиология.”

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Обратный заброс крови через трикуспидальный клапан

Появление симптомов сердечно-сосудистых заболеваний напрямую связано с нарушением кровообращения из-за несостоятельности внутрисердечной гемодинамики или васкулярной патологии. Нормальное функционирование клапанов обеспечивает адекватный выброс крови в магистральные сосуды, в случае расстройства возникают вторичные изменения в камерах сердца. Приобретенные пороки чаще всего характеризуются поражениями структур «левой половины» (митральный и аортальный), однако функциональная недостаточность правого атриовентрикулярного клапана ведет к не менее серьезным последствиям.

Что приводит к регургитации крови через трикуспидальный клапан?

Нормальное передвижение крови по правым отделам сердца обеспечивается способностью створок трикуспидального клапана двигаться синхронно с фазами систолы и диастолы миокарда.

Клапанные пороки, в зависимости от морфологического субстрата и функционального нарушения, разделяют на:

• стеноз, который развивается из-за кальциноза, воспалительного поражения. Патология характеризуется сужением просвета отверстия, что снижает объемную скорость кровотока с предсердия в желудочек;
• регургитация (в старой терминологии – недостаточность) – удлинение хорд, повреждение клапанных структур инфекционными процессами способствует расширению просвета и патологическому перемещению крови во время систолы желудочков не только в легочную артерию, но и в предсердие;
• комбинированный порок.

Патологии трехстворчатого клапана относятся к редкостным приобретенным порокам и чаще всего развиваются в качестве вторичных изменений на фоне декомпенсации состояния.

Наиболее частые причины трикуспидальной регургитации:

• инфекционный эндокардит – бактериальная патология, характеризующаяся попаданием возбудителя в крови и избирательным поражением ткани эндокарда. Вовлечение в процесс клапанов правой половины сердца чаще всего развивается у потребителей инъекционных наркотиков;
• хроническая ревматическая болезнь сердца – последствие перенесенной инфекции бета-гемолитическим стрептококком, имеющим перекрестные антигены с клапанными структурами;
• системные патологии соединительной ткани: синдром Эллесра-Данло, Марфана, синдром недиференциированной дисплазии;
• аномалия Эбштейна – врожденный порок формирования клапана, при котором створки развиваются не из соединительной ткани фиброзного кольца, а из миокарда правого желудочка. Первые признаки нарушений диагностируются при осмотре новорожденного в родильном доме;
• дилатационная кардиомиопатия. Возникшая регургитация считается относительной, поскольку увеличение размера правого атриовентрикулярного отверстия связано с патологическим расширением полостей сердца;
• карциноидный синдром – специфическая реакция организма при злокачественных опухолях различной локализации. Формируется в ответ на попадание продукта обмена раковых клеток в кровоток: диарея, тошнота, приливы (как при климаксе), боли в животе.

Чаще всего регургитация трикуспидального клапана 1 степени диагностируется у пациентов с декомпенсированным пороком митрального. Нарушение оттока крови с левого предсердия повышает давление в малом кругу (сосуды легких), и вторично – в правом желудочке.

Симптомы, возникающие у пациента

Поражение трехстворчатого клапана сопровождается неспецифическими признаками, выраженность которых зависит от стадии патологии и уровня декомпенсации функций. В клинической практике выделяют 3 степени приобретенного порока клапанного аппарата:

• регургитация 1 степени на трикуспидальном клапане («мягкая») отличается незначительными проявлениями застоя крови в большом круге (умеренные отеки на ногах к концу дня);
• при регургитации трикуспидального клапана 2 степени наблюдается расширение просвета правого предсердно-желудочкового отверстия до 10 см 2 , с умеренным нарушением кровотока в портальной вене печени, набуханием шейных вен, выраженными отеками в нижних конечностях;
• регургитация 3 степени («острая») с расширением полостей правых камер, повышением давления в полостных венах, увеличением печени и селезенки, выраженными отеками в конечностях, накоплением жидкости в грудной и брюшной полости.

Функциональная недостаточность развивается при скачке роста у ребёнка (в 7-9 и 14-17 лет) и связана с пролапсом створок клапана во время систолы желудочков в предсердие. Патология не требует специального лечения, только динамического наблюдения.

Основные жалобы у пациента связаны с застоем крови и представлены:

• болями в правом подреберье (нарушение оттока крови от печени растягивает капсулу органа и вызывает болевые ощущения);
• одышкой, тяжестью в груди из-за накопления жидкости;
• набухание шейных вен (видима пульсация последних при осмотре);
• отеки на ногах, развиваются ближе к вечеру, цианотичные, холодные, плотные;
• увеличение в объеме живота (из-за свободной жидкости).

К вторичным симптомам относится ощущение сдавливания в груди, перебоев в работе сердца, замирание.

Диагностика и лечение патологии

Постановка диагноза трикуспидальной регургитации проводится по данным:

• клинического осмотра: отеки, асцит, увеличение в размерах печени, гепатоюгулярный синдром (пульсация печени). При аускультации определяется систолический шум по левому краю грудины, ослабление основных тонов;
• электрокардиограмма (ЭКГ): признаки гипертрофии правых отделов, часто – фибрилляция предсердий, блокада правой ножки пучка Гисса;
• рентгенография органов грудной полости – расширение сердечной тени за счет правых отделов;

Верификационным методом считается эхокардиография (эхо-КГ), с помощью которой устанавливается степень и стадия нарушений, измеряется давление в полостях, скорость кровотока и объем регургитации.

ЭхоКГ используется для безопасной диагностики аномалии Эбштейна у плода на третьем триместре беременности.

Для коррекции состояния пациента используется консервативные и хирургические методы лечения.

Фармакологическая поддержка направлена на устранение признаков правожелудочковой недостаточности:

• диуретики (мочегонные) – Фуросемид, Торсид для выведения избытка жидкости из организма;
• гипотензивные препараты для снижения системного давления в сосудах;
• сердечные гликозиды – Дигоксин, Коргликон – для поддержания силы и частоты сокращений миокарда;

Хирургическая коррекция назначается пациентам при умеренной регургитации и подразумевает полную замену клапана с постановкой протеза (биологического или механического) или пластику правого атриовентрикулярного отверстия (сужение просвета с помощью швов). Больные, у которых проведено операционную коррекцию регургитации, не пригодны к службе в армии.

Выводы

Недостаточность трехстворчатого клапана – редкая патология, которая сопровождается значительным снижением качества жизни человека. Диагностика нарушений чаще всего проводится в комплексе исследований по поводу других заболеваний. Для военной экспертизы пациенты с мягкой формой пригодны для службы в армии, с умеренной и острой – нет. Своевременная хирургическая коррекция порока полностью избавляет больного от признаков сердечной недостаточности.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Трикуспидальная недостаточность

Трикуспидальная недостаточность – неплотное смыкание створок трехстворчатого клапана во время систолы, что приводит к обратному току крови из желудочка в предсердие. При трикуспидальной недостаточности ощущается слабость, умеренная одышка, сердцебиение, боли в области сердца; развивается цианоз и сердечная недостаточность. Трикуспидальная недостаточность диагностируется по данным ЭКГ, рентгенографии, ЭхоКГ, катетеризации сердца, яремной флебографии, вентрикулографии. Симптоматическое лечение трикуспидальной недостаточности направлено на уменьшение сердечной недостаточности, легочной гипертензии, профилактику бактериального эндокардита; радикальная хирургическая коррекция включает проведение пластики или протезирования трехстворчатого клапана.

МКБ-10

Общие сведения

Трикуспидальная недостаточность – порок правых отделов сердца, характеризующийся неполным закрытием атриовентрикулярного отверстия трехстворчатым клапаном, что сопровождается патологической систолической регургитацией крови из правого желудочка в правое предсердие. Среди приобретенных пороков сердца ревматической этиологии трикуспидальная недостаточность встречается в 15–30% случаев. В кардиологии по данным ЭхоКГ трикуспидальная недостаточность I степени выявляется даже у практически здоровых людей.

Трикуспидальной недостаточности могут сопутствовать другие врожденные пороки сердца: дефект межпредсердной перегородки, открытое овальное окно, корригированная транспозиция магистральных сосудов. Трикуспидальный стеноз или недостаточность могут входить в структуру сочетанного митрально-аортально-трикуспидального порока.

Причины трикуспидальной недостаточности

Врожденная трикуспидальная недостаточность может быть обусловлена аномалией Эбштейна, недоразвитием или аномалией количества створок клапана, дисплазией соединительной ткани при синдромах Марфана и Элерса–Данлоса. Приобретенная первичная недостаточность трехстворчатого клапана встречается чаще и может вызываться различными причинами.

Самая распространенной причиной развития трикуспидальной недостаточности служит ревматизм. Рецидивирующий ревматический эндокардит приводит к утолщению и сморщиванию створок, укорочению и утолщению сухожильных нитей. Формирующаяся трикуспидальная недостаточность в большинстве случаев сочетается со стенозом правого предсердно-желудочкового отверстия (комбинированный трикуспидальный порок). Изолированная трикуспидальная недостаточность ревматической этиологии встречается крайне редко. Другими относительно нечастыми причинами развития трикуспидальной недостаточности могут выступать травматические разрывы папиллярных мышц, карциноидный синдром (при раке яичников, раке тонкой кишки, бронхогенном раке легких), инфекционный эндокардит наркоманов.

Случаи вторичной трикуспидальной недостаточности могут быть связаны с дилатацией фиброзного кольца при дилатационной кардиомиопатии, легочной гипертензией высокой степени; ослаблением миокарда правого желудочка при легочном сердце, хронической сердечной недостаточности, миокардитах, миокардиодистрофии. Трикуспидальной недостаточностью осложняется течение 90% митральных пороков (чаще митрального стеноза). Развитию вторичной трикуспидальной недостаточности может способствовать разрыв папиллярных мышц при инфаркте миокарда правого желудочка. Преходящая недостаточность трикуспидального клапана у новорожденных встречается при ишемической дисфункции правого желудочка, обусловленной гипоксией плода, ацидозом и гипогликемией. Недостаточность трехстворчатого клапана может развиваться или прогрессировать после выполнения митральной комиссуротомии.

Классификация трикуспидальной недостаточности

Таким образом, по этиологическому принципу различают врожденную и приобретенную, первичную (органическую) и вторичную (функциональную) трикуспидальную недостаточность. Органическая недостаточность может быть обусловлена деформацией, сморщиванием, обызвествлением створок; функциональная трикуспидальная недостаточность – дисфункцией клапанного аппарата (папиллярных мышц, сухожильных хорд, фиброзного кольца).

С учетом выраженности регургитации, определяемой при ЭхоКГ, принято различать 4 степени трикуспидальной недостаточности:

• I – минимальный обратный ток крови, не вызывающий нарушения гемодинамики;
• II – обратная струя крови на расстоянии 2 см от трехстворчатого клапана;
• III – поток регургитации на расстоянии более 2 см от трехстворчатого клапана;
• IV – выраженная регургитация на значительном протяжении полости правого предсердия.

Особенности гемодинамики при трикуспидальной недостаточности

Трикуспидальная недостаточность сопровождается возвращением части крови во время систолы правого желудочка в правое предсердие, в которое одновременно поступает кровь из полых вен. Незначительная трикуспидальная недостаточность компенсируется усиленной работой правых отделов сердца, приводя к их расширению и гипертрофии. Однако ввиду ограниченности компенсаторных возможностей правого предсердия, при трикуспидальной недостаточности рано развивается венозный застой в большом круге кровообращения.

В случае выраженной трикуспидальной недостаточности и большого объема регургитации происходит переполнение не только правого предсердия, но и системных вен, прежде всего – печеночных и яремных. Повышенное венозное давление обусловливает систолическую пульсацию крупных вен. Систолическое давление в правом предсердии значительно повышается и составляет 10—25 мм рт. ст. (при норме около 3 мм рт. ст.); диастолическое давление в правом желудочке также увеличено. Выраженная дилатация правого предсердия может сопровождаться его тромбозами, ТЭЛА и фибрилляцией предсердий, вызывая декомпенсацию кровообращения и смерть.

Симптомы трикуспидальной недостаточности

У грудных детей с врожденной трикуспидальной недостаточностью обнаруживается тяжелая сердечная недостаточность и цианоз. В 25% случаев начальным проявлением трикуспидальной недостаточности служит развитие наджелудочковой тахикардии (при сочетании аномалии Эбштейна с синдромом WPW) или фибрилляции предсердий.

В более старшем возрасте предъявляются жалобы на слабость, быструю утомляемость при минимальной нагрузке, одышку, сердцебиение, боли в области сердца, кровохарканье, тяжесть в правом подреберье, диспепсические нарушения (тошноту, рвоту, метеоризм). При застое в большом круге кровообращения присоединяются периферические отеки, гидроторакс, асцит, гепатомегалия.

Осмотр больного с трикуспидальной недостаточностью выявляет одутловатость лица, синюшно-желтушную окраску кожи лица и дистальных частей тела, пульсацию вен шеи, передней части грудной клетки и увеличенной печени. Вследствие портальной гипертензии могут возникать желудочно-кишечные кровотечения. У беременных с трикуспидальной недостаточностью беременность может осложниться гестозом, фетоплацентарной недостаточностью, преждевременными родами.

Диагностика трикуспидальной недостаточности

При аускультативном обследовании выявляется систолический шум в области мечевидного отростка и на уровне V-VII межреберий по левому краю грудины, усиливающийся при глубоком вдохе, а также другие акустические феномены, обусловленные сопутствующими пороками. При пролапсе трикуспидального клапана выслушиваются звуки «хлопающего паруса». Перкуторно определяется смещение границ относительной сердечной тупости вправо.

Инструментальная диагностика при трикуспидальной недостаточности включает полипозиционную рентгенографию грудной клетки, рентгенографию сердца с контрастированием пищевода, фонокардиографию, ЭКГ, ЭхоКГ с допплеровским исследованием, зондирование правых отделов сердца, вентрикулографию, яремную флебографию и др.

Электрокардиографические данные при трикуспидальной недостаточности свидетельствуют о гипертрофии и перегрузке правых отделов сердца, нарушениях ритма и проводимости (пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии, АВ-блокаде). Фонокардиографическими признаками трикуспидальной недостаточности служат снижение амплитуды первого тона в области проекции клапана, лентовидный систолический шум. Рентгенологически определяется расширение теней правого предсердия и желудочка, полых вен при отсутствии признаков застоя в малом круге кровообращения.

При проведении УЗИ сердца обнаруживается гипертрофия стенок и дилатация полостей правых отделов сердца, деформация трехстворчатого клапана (при ревматизме), расширение фиброзного кольца (при вторичной трикуспидальной недостаточности), наличие вегетаций на створках (при бактериальном эндокардите), смещение створок клапана (при аномалии Эбштейна), сопутствующие ВПС и т. д. По отношению площади струи к правому предсердию определяется тяжесть регургитации.

Яремная флебограмма характеризуется выраженными V-волнами, высота которых зависит от степени трикуспидальной регургитации. Во время выполнения правой вентрикулографии осуществляется регистрация потока регургитации и исключение дополнительных аномалий. Зондирование правых отделов сердца позволяет определить давление в правом предсердии, желудочке, легочной артерии, оценить обратимость артериальной гипертензии и спланировать хирургическое лечение трикуспидальной недостаточности.

Лечение трикуспидальной недостаточности

Консервативная тактика при трикуспидальной недостаточности носит, главным образом, паллиативный характер и направлена на борьбу с сердечной недостаточностью и легочной гипертензией. Больным назначаются диуретики, венозные вазодилататоры, ингибиторы АПФ, b-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, метаболические препараты, антикоагулянты. При наличии гидроторакса прибегают к проведению плевральных пункций или дренирования; в случае скопления выпота в брюшной полости – к лапароцентезу.

При трикуспидальной недостаточности I степени хирургическое лечение не показано. Основаниями для кардиохирургического вмешательства служат гемодинамически значимые нарушения при трикуспидальной недостаточности II-IV степень. Основными видами операций служат пластика трикуспидального клапана и протезирование трикуспидального клапана биологическим или искусственным протезом. Протезированию отдается предпочтение при инфекционном эндокардите, грубых структурных изменениях клапана, неэффективности аннулопластики.

Оперативное лечение трикуспидальной недостаточности сопряжено с риском развития протезного эндокардита, дегенерации биологического протеза, тромбоза или кальциноза искусственного протеза, АВ-блокады.

Прогноз и профилактика трикуспидальной недостаточности

Факторами, отягощающими естественное течение трикуспидальной недостаточности, служат органические изменения клапана, наличие других пороков сердца, тяжелая недостаточность кровообращения. Гибель больных обычно наступает от прогрессирующей сердечной недостаточности, пневмонии, легочной эмболии. Развитие вторичной трикуспидальной недостаточности также считается прогностически неблагоприятным.

5-летняя выживаемость после аннулопластики составляет 70%, после протезирования 62-66%. Больным, перенесшими замену трикуспидального клапана искусственным протезом, показан прием непрямых антикоагулянтов, профилактика инфекционного эндокардита.

Основу профилактики трикуспидальной недостаточности служит предупреждение рецидивов ревматизма, лечение основного заболевания для предупреждения развития относительной недостаточности клапана, систематическое наблюдение кардиолога и кардиохирурга.

Трикуспидальная недостаточность (I07.1)

Недостаточность трехстворчатого клапана ( трикуспидальная недостаточность) обусловлена неполным смыканием створок клапана во время систолы желудочков, что вызывает патологическую регургитацию крови из правого желудочка в правое предсердие.
У 60-90% здоровых лиц при проведении ЭХОКГ во время систолы желудочков выявляется небольшая физиологическая регургитация крови в правое предсердие, однако обратный ток крови невелик и не находит своего подтверждения при обычном клиническом исследовании. Патологическая регургитация при пороке трикуспидального клапана приводит к значительным нарушениям внутрисердечной гемодинамики.

Чаще всего недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана является функциональной, развивающейся вторично вследствие выраженной дилатации правого желудочка и кольца соответствующего клапана.

Этиология и патогенез

Различают органическую и функциональную недостаточность трикуспидального клапана.

Органическая недостаточность характеризуется грубыми морфологическими изменениями створок трехстворчатого клапана (уплотненим, сморщиванием, деформацией и обызвествлением) и развивается чаще всего при ревматизме.

Патологическая физиология. Регургитация крови из правого желудоч­ка в правое предсердие относительно быстро ведет к дилатации правого предсердия без существенной его гипертрофии. Компенса­ция порока осуществляется подобно митральной недостаточности, од­нако компенсирующие возможности правого предсердия меньше, по­этому рано формируются венозная гипертензия и венозный застой с де­понированием крови в печени и других органах брюшной полости.
Недостаточность трехстворчатого клапана с большим объемом регургитации создает волну обратного тока, которая приводит к систолической пульсации яремных вен и печени. Среднее давление в полости правого предсердия повышено в 2-3 раза и более. Как и при недостаточности митрального клапана, вследствие большей податли­вости к растяжению сердечной мышцы, чем фиброзного кольца, воз­можно появление относительного стеноза с небольшим градиентом диастолического давления между правым предсердием и правым же­лудочком, манифестирующего слабым диастолическим шумом

Эпидемиология

По данным аутопсий пороки трёхстворчатого клапана обнаруживают у 15–30% больных c ревматическими пороками сердца. Трикуспидальная недостаточность составляет 85% пороков трёхстворчатого клапана. По данным ЭхоКГ трикуспидальную недостаточность I степени можно выявить практически у всех здоровых людей. Заболеваемость и смертность, связанные с трикуспидальной регургитацией, зависят от ее причины и степени тяжести. Клиническими детерминантами тркуспидальной регургитации являются пожилой возраст, низкий индекс массы тела и женский пол. Частота развития трикуспидальной регургитации увеличивается с возрастом

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Клиническая картина. Типичны жалобы на одышку, слабость, серд­цебиение, тяжесть в правом подреберье. Если порок формируется у больного с ранее имевшимся митральным стенозом, застойные явле­ния в малом круге кровообращения уменьшаются, одышка ослабевает, больной легче переносит горизонтальное положение.

При осмотре обращает на себя внимание выраженный акроцианоз, иногда с желтушным оттенком. Лицо у больных с правожелудочковой недостаточностью одутловато, кожа желтовато-бледная с акроцианозом, рот полуоткрыт, глаза тусклые – лицо Корвизара.
Вены шеи набухшие, при выраженной трикуспидальной недостаточности определяется видимая пульсация шейных вен – положительный венный пульс.
Также при осмотре обнаруживаются признаки застойной сердечной недостаточности – периферические отеки, гепатомегалия. Иногда (редко) при исследовании печени можно обнаружить ее пульсацию – так называемый “печеночный пульс” – симптом Фридрейхса.
Еще одно из характерных клинических проявлений трикуспидальной недостаточности – “симптом качелей” – это не совпадающая по времени пульсация области сердца и области печени.
Аускультативно определяется систолический шум средней интенсивности, усиливающийся ко II тону и определяющийся у основания мечевидного отростка, слева у нижнего края грудины, шум усиливается на вдохе (симптом Риверо — Корвалло). Возможно ослабление 1 тона, а также формирование патологического третьего тона с формированием протодиастолического ритма галопа

Диагностика

На электрокардиограмме определяются признаки гипертрофии правого желудочка в виде увеличенной амплитуды зубцов комплекса QRS в соответ­ствующих отведениях в сочетании с измененной конечной частью желу­дочкового комплекса (уплощение, инверсия зубца Т, снижение сегмента ST) в тех же отведениях, увеличение зубца Р в отведениях II, III и aVF.
Фонокардиографически определяются снижение амплитуды I тона в области проекции клапана. Систолический шум имеет лентовидную форму и занимает всю систолу, шум усиливается на вдохе и в по­ложении на правом боку.
Рентгенологически определяются расширение верхней полой вены, преобладающее увеличение правых отделов сердца, закругление их контуров во всех проекциях, увеличение правого предсердия и желу­дочка во второй косой проекции.
При эхокардиографическом исследовании определяется расширение полости правого желудочка, признаки регургитации на трехстворча­том клапане.
О наличии и выраженности трикуспидальной недостаточности мож­но судить по кривым давления в правом предсердии.
Диагностика порока основывается на признаках венозного полнокро­вия, положительного венного пульса, обнаружении систолического шума с характерной топографией, а также на данных рентгенографии сердца.

Дифференциальный диагноз

При трикуспидальной недостаточности возникает необходимость в дифференциальной диагностике с легочным сердцем, первичной легочной гипертензией и с карциноидным синдромом. Трикуспидальная недостаточность у больных с легочным сердцем появляется в очень поздней стадии хронических заболеваний легких, при кифосколиозе, что облегчает правильное понимание происхождения порока. При первичной легочной гипертензии имеется клиника: выраженная одышка, цианоз. В области легочной артерии выслушиваются резкий акцент II тона и систолический шум выброса, а позднее – диастолический шум, обусловленный относительной недостаточностью пульмонального клапана.Рентгенологически выявляются признаки легочной гипертензии при отсутствии признаков легочной патологии и митрального стеноза. При необходимости для окончательного диагноза первичной легочной гипертензии нужна катетеризация правого сердца.
Симптомы трикуспидального порока могут быть при карциноидном синдроме . Карциноид – это маленькая опухоль из хромаффинной ткани с наиболее частой локализацией в желудочно-кишечном тракте (обычно в тонком кишечнике), в подвздошной кишке. Опухоль продуцирует вазоактивные субстанции – серотонин, брадикинин и триптофан. Через полую вену они попадают в правое сердце, повреждают его эндокард, но не доходят до левого сердца, так как инактивируются в легких.Что касается створок трикуспидального клапана, то они постепенно уплотняются, утолщаются, укорачиваются и становятся недостаточными, а из-за потери подвижности створки устанавливаются в полузакрытом положении, что может обусловить функциональный трикуспидальный стеноз. Позже иногда поражается и клапан легочной артерии.Клиника карциноидного синдрома: жалобы на эпизоды покраснения кожи лица и верхней части туловища в ответ на эмоциональные реакции, еду, алкоголь; часто боли в животе, диарея.Объективно: особый красно-фиолетовый цвет кожи, увеличение печени, отеки, асцит, позднее появляются признаки печеночной и почечной недостаточности. Поражение трикуспидального клапана появляется в поздней стадии болезни, когда есть метастазы в печень, которые тоже продуцируют вазоактивные вещества, и увеличение их концентрации в правом сердце ускоряет формирование порока. Поэтому о возможностях поражения сердца надо помнить и внимательно их искать.
При аускультации выслушивается систолический шум над трехстворчатым клапаном, который в ранней стадии болезни может появляться только на вдохе, а потом становится постоянным. Позднее выслушивается систолический шум изгнания на легочной артерии. Самые поздние аускультативные признаки – диастолические шумы трикуспидального стеноза или пульмональной недостаточности. В редких случаях есть мерцательная аритмия. На ЭКГ обычно изменены только волны Р, редко – гипертрофия правого желудочка. На ЭхоКГ – дилатация правого желудочка, ненормальное движение межжелудочковой перегородки. Рентгенологически в поздней стадии болезни – увеличение правого сердца.
Недостаточность трехстворчатого клапана необходимо дифференцировать от недостаточности двустворчатого, при которой в далеко зашедших случаях также наблюдается расширение сердца вправо. В пользу поражения трехстворчатого клапана свидетельствуют хорошая слышимость систолического шума справа от грудины, проведение его в правую подмышечную область, наличие печеночного и положительного венного пульса.

Осложнения

Осложнени­ями порока часто бывают мерцание предсердий, тромбирование поло­сти правого предсердия с тромбоэмболией легочной артерии, иногда желудочно-кишечные кровотечения.

Лечение

Специфических консервативных методов лечения трикуспи­дальной недостаточности нет, развивающуюся сердечную недостаточ­ность лечат, используя общепринятые методы. По показаниям назнача­ют мочегонные препараты, периферические вазодилататоры, блокаторы В-адренорецепторов (в том числе карведилол), сердечные гликозиды, антикоагулянты, метаболические препараты. Лечение направлено на уменьшение застоя в большом круге кровообращения, уменьшение объе­ма выброса из правого желудочка, коррекцию метаболизма миокарда и гомеостаза.

Показания к оперативному вмешательству

Оперативное вмешательство на трехстворчатом клапане обычно проводят при вмешательстве на других клапанах, если неэффективно медикаментозное лечение.
При недостаточности трехстворчатого клапана время выполнения хирургического лечения и оптимальная методика окончательно не определены в основном из-за малочисленности и противоречивости имеющихся данных (см. таблицу).

Показания к операции при заболеваниях трехстворчатого клапана

Показания	Класс
Тяжелая недостаточность трехстворчатого клапана у пациентов, подлежащих хирургическому лечению клапанов левых отделов сердца	IC
Тяжелая первичная недостаточность трехстворчатого клапана с наличием симптомов, несмотря на медикаментозную терапию, без тяжелой правожелудочковой недостаточности	IC
Тяжелый стеноз трехстворчатого клапана (± недостаточность трехстворчатого клапана) с наличием симптомов, несмотря на медикаментозную терапию*	IC
Тяжелый стеноз трехстворчатого клапана (± недостаточность трехстворчатого клапана) у пациентов, подлежащих хирургическому лечению клапанов левых отделов сердца*	IC
Умеренная органическая недостаточность трехстворчатого клапана у пациентов, подлежащих хирургическому лечению клапанов левых отделов сердца	IIaC
Умеренная вторичная недостаточность трехстворчатого клапана с дилатированным кольцом (> 40 мм) у пациентов, подлежащих хирургическому лечению клапанов левых отделов сердца	IIaC
Тяжелая недостаточность трехстворчатого клапана с наличием симптомов после выполнения хирургического лечения на левых отделах сердца, при отсутствии миокардиальной, клапанной недостаточности левых отделов сердца или наличие правожелудочковой недостаточности при отсутствии тяжелой легочной гипертензии (систолическое давление в легочной артерии > 60 мм рт. ст.)	IIaC
Тяжелая изолированная недостаточность трехстворчатого клапана в сочетании с минимальными симптомами или их отсутствием и прогрессивной дилатацией или ухудшением функции правого желудочка	IIbC

* Перкутанное вмешательство может быть применено на первых этапах, если стеноз трехстворчатого клапана изолирован

Прогноз

Течение органической трикуспидальной недостаточности, как пра­вило, быстро прогрессирующее, рефрактерное к терапии. Наиболее тяжело протекает органическая трикуспидальная недостаточность, ко­торая присоединяется к сформированному митральному пороку, по­скольку быстро нарастают нарушения кровообращения.

Профилактика

В соответствии с данными экспертов Американской кардиологической ассоциации все пациенты с ревматическим пороком сердца входят в группу умеренного риска по развитию инфекционного эндокардита. Этим пациентам при выполнении различных медицинских манипуляций, связанных с риском развития бактериемии ( экстракция зуба, тонзиллэктомия, операции на желчных путях или кишечнике и т.д.) необходимо профилактическое назначение антибиотиков.

При манипуляциях в полости рта, пищеводе, дыхательных путях:
– взрослым внутрь за 1 час до процедуры амоксициллин 2 г однокрактно, детям до 12 лет – амоксициллин из расчета 50 мгкг.
– при аллергии к пенициллину за 1 час до процедуры взрослым внутрь клиндамицин 600 мг , или азитромицин 500 мг, или кларитромицин 500 мг, или цефалексин 2г, детям до 12 лет – клиндамицин 20 мгкг, цефалексин 50 мгкг, азитромицин 15 мгкг, кларитрллергии омицин 15 мгкг

При манипуляциях на желудочно-кишечном и урогенитальном трактах:
– взрослым амоксициллин 2 г внутрь за 1 час до процедуры или ампициллин 2 г вв или вм, введение закончить за 30 мин до процедуры, детям до 12 лет амоксициллин 50 мгкг или ампициллин 50 мгкг вв или вм за 30 мин до процедуры.-
– при аллергии к пенициллину взрослым ванкомицин 1 г вв в течение 1-2 часов, введение закончить за 30 мин до процедуры, детям до 12 лет – ванкомицин 20 мгкг вв в течение 1-2 часов, введение закончить за 30 мин до процедуры

Вторичная профилактика ОРЛ
Направлена на предотвращение рецидивов забо­левания.
Применяют препараты пролонгированного действия: бициллин-1 (бензатинпенициллин, экстенциллин) и бициллин-5. Бициллин-1 менее аллергичен и дольше сохраняется в необходимой концентрации (21 день против 7-14 дней у бициллина-5).
Бициллин-1 вводят в/м:
– взрослым и подросткам – 2,4 млн ЕД;
– детям при массе тела менее 25 кг – 600 000 Ед;
– детям с массой тела более 25 кг -1,2 млн ЕД.

Бициллинопрофилактика проводится круглогодично. Для больных с ревматическим пороком сердца проводится пожизненно.

Трикуспидальная регургитация

Под трикуспидальной регургитацией принято понимать сердечную болезнь, для которой свойственна недостаточность трехстворчатого клапана. Она сопровождается тем, что из желудочка в предсердие с правой стороны во время систолы стремительно, непрерывным током идет кровь.

Причины

• инфаркта правого сердечного желудочка;
• ревматических лихрадок;
• инфекционного эндокардита;
• пролапса трехстворчатго клапана;
• карционного синдрома;
• ишемической дисфункции сосочковых мышц;
• разнообразных травматических поражений в области грудной клетки.

Довольно часто данная болезнь возникает у людей, страдающих ревматизмами, а также употребляющих лекарственные препараты без назначения врача. Фенфлурамин, фентермин, эрготамин как популярные медикаментозные средства могут быть крайне опасны и стать источниками зарождения недуга.

Возникновение трикуспидальной регургитации

Трикуспидальная регургитация бывает:

• первичная – развивается в результате первичной патологии сердца и не сопровождается признаками легочной гипертензии;
• вторичная – развивается на фоне легочной гипертензии, а также гипертрофии правого желудочка.

По другой классификации трикуспидальная регургитация бывает:

• врожденная – является врожденным пороком в развитии сердца;
• приобретенная – развивается в течение жизни из-за различных причин.

По результатам диагностических исследований выделяют следующие стадии трикуспидальной регургитации:

• Первая степень – обратная струя крови практически определяется;
• Вторая степень – определяется обратный ток на расстоянии около 20 мм от клапана (заболевание диагностируется на этой стадии);
• Третья степень – поток крови хорошо виден и определяется на расстоянии от клапана более 2 см;
• Четвертая степень – поток крови выявляется на довольно большом расстоянии от клапана.

Симптомы

• дрожание и набухание яремных вен;
• мерцательная аритмия;
• сердечная недостаточность;
• голосистолический шум в сердце;
• печеночная систолическая пульсация;
• расщепление сердечных тонов;
• усиление пульсации легочной артерии при вдохе в левой части грудины;
• пульсация в правом предсердии (редко);
• отек нижних конечностей;
• повышенная утомляемость; ;
• частое мочеиспускание;
• кожа имеет желтоватый оттенок;
• ощущение тяжести в правом подреберье;
• брюшинная водянка;
• увеличение печени;
• увеличение правого желудочка и предсердия;
• мезодиастолический или протодиастолический шумы сердца (при тяжелом течении заболевания);
• митральный или аортальный порок сердца (при ревматическом происхождении регургитации).

Недостаточность трехстворчатого клапана

Диагностика

При появлении первых признаков данного заболевания необходимо немедленно записаться на прием к врачу-кардиологу. Также необходима консультация терапевта. Специалист проведет первичный осмотр и направит на прохождение необходимых диагностических обследований:

• физикальный осмотр при помощи стетоскопа;
• доплеровская эхокардиография;
• электрокардиография;
• рентгенография грудной клетки;
• катетеризация сердца.

Лечение

Трикуспидальная регургитация первой степени не нуждается в специализированном лечении. Лечение остальных степеней данного заболевания направленно на устранение причин и возникших осложнений. Используется консервативный метод с применением различных лекарственных препаратов.

При прогрессирующем, а также остром течении заболевания показано лечение у кардиохирурга и применение оперативного хирургического вмешательства: протезирование, анулопластика, пластика или иссечение трехстворчатого клапана.

Трикуспидальная регургитация: причины, симптомы, диагностика, лечение

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Трикуспидальная регургитация – недостаточность трехстворчатого клапана, приводящая к току крови из правого желудочка в правое предсердие во время систолы. Наиболее частая причина – дилатация правого желудочка. Симптомы трикуспидальной регургитации обычно отсутствуют, но тяжелая трикуспидальная регургитация может вызвать пульсацию вен шеи, голосистолический шум и правожелудочковую сердечную недостаточность или мерцательную аритмию. Диагноз устанавливают при физикальном обследовании и эхокардиографически. Трикуспидальная регургитация обычно бывает доброкачественным состоянием, не требующим лечения, однако некоторым больным необходимы анулоп ластика, пластика клапана, его протезирование или иссечение.

Причины трикуспидальной регургитации

Наиболее часто трикуспидальная регургитация вызвана расширением правого желудочка (ПЖ) с нарушением функционирования нормального клапана. Такие ситуации возникают при легочной артериальной гипертензии, вызванной дисфункцией правого желудочка, сердечной недостаточности (СН) и обструкции выносящего тракта легочной артерии. Реже трикуспидальная регургитация развивается вследствие инфекционного эндокардита у наркоманов, практикующих внутривенные инъекции; карциноидного синдрома, ревматической лихорадки, идиопатической миксоматозной дегенерации, ишемической дисфункции сосочковых мышц, врожденных дефектов (например, расщепленный трехстворчатый клапан, эндокардиальные дефекты), порока Эпштейна (нисходящее смещение измененных створок трехстворчатого клапана в правом желудочке), синдрома Марфана и при использовании определенных лекарственных препаратов (например, эрготамина, фенфлурамина, фентермина).

Длительная выраженная трикуспидальная регургитация может привести к обусловленной дисфункцией правого желудочка, сердечной недостаточности и предсердной фибрилляции (МА).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Симптомы трикуспидальной регургитации

Трикуспидальная регургитация обычно не вызывает никаких симптомов, но некоторые пациенты отмечают пульсацию вен шеи из-за повышенного давления в яремных венах. Острая или тяжелая трикуспидальная регургитация может спровоцировать сердечную недостаточность вследствие дисфункции ПЖ. Возможны проявления мерцатеной аритмии или трепетания предсердий.

Единственный видимый признак умеренной или тяжелой трикуспидальной регургитации – набухание яремных вен, с выраженно сглаженной c-v (или s) волной и крутым снижением у. При тяжелой трикуспидальной регургитации можно пропальпировать дрожание правых яремных вен, также как и систолическую печеночную пульсацию и сокращения правого желудочка у левого нижнего края грудины. При аускультации I сердечный тон (S1 может быть нормальным или ослабленным, если присутствует шум трикуспидальной регургитации.

II сердечный тон (S2) может быть расщеплен (с громким легочным компонентом Р при легочной артериальной гипертензии) или одиночным из-за быстрого закрытия клапана легочной артерии, совпадающего с Р и аортальным компонентом (А).

III сердечный тон правого желудочка (S3), IV сердечный тон (S4) или оба могут быть слышимыми при сердечной недостаточности, вызванной дисфункцией правого желудочка или гипертрофии ПЖ. Эти тоны можно отличить от левожелудочковых сердечных тонов, поскольку они располагаются в четвертом межреберье слева от грудины и усиливаются на вдохе.

Шум трикуспидальной регургитации – голосистолический шум. Он слышен лучше всего справа или слева от грудины на уровне ее середины или в эпигастральной области через стетоскоп с диафрагмой, когда больной сидит прямо или стоит. Шум может быть высокочастотным, если трикуспидальная регургитация функциональная или вызвана легочной гипертензией, либо среднечастотным, если трикуспидальная регургитация выраженная и имеет другие причины. Шум изменяется при дыхании, становясь громче на вдохе (симптом Карвальо), и при других приемах, которые увеличивают венозный приток (подъем ноги, надавливание на печень, после желудочковой экстрасистолы). Шум обычно не иррадиирует, но иногда слышится над печенью.

Диагностика трикуспидальной регургитации

Легкую трикуспидальную регургитацию чаще всего обнаруживают при эхокардиографии, выполняемой по другим причинам. Предположительный диагноз более выраженной или тяжелой трикуспидальной регургитации ставят при сборе анамнеза, физикальном обследовании и подтверждают допплеровской эхокардиографией. Часто выполняют ЭКГ и рентгенографию грудной клетки. Данные ЭКГ обычно нормальные, но в некоторых случаях выявляют высокие заостренные зубцы Р, вызванные расширением правого предсердия, высокие зубцы R ил и QR в отведении V1, характеризующие гипертрофию правого желудочка, или МА. Рентгенография грудной клетки обычно в норме, но в некоторых случаях при гипертрофии правого желудочка или сердечной недостаточности, вызванной дисфункцией правого желудочка, можно увидеть увеличенную верхнюю полую вену, увеличенное правое предсердие или контур правого желудочка (за верхней частью грудины в боковой проекции) либо обнаружить плевральный выпот.

Катетеризацию сердца назначают редко. Если ее все же проводят (например, для оценки анатомии венечных сосудов), находки включают выраженную предсердную систолическую волну v во время систолы желудочков и нормальное или повышенное предсердное систолическое давление.

[10], [11], [12], [13], [14], [15]