Как лечить церебральный атеросклероз

Атеросклероз сосудов головного мозга (церебральный атеросклероз)

Атеросклероз сосудов головного мозга – распространенное заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типов (крупного и среднего калибра), характеризующееся инфильтрированием стенки сосудов атерогенных апопротеин-β-содержащих липопротеинов с последующим развитием соединительной ткани, атероматозных бляшек, острых и хронических расстройств мозгового кровообращения. Наиболее значимыми факторами риска развития атеросклероза считаются отягощенная наследственность, что особенно сказывается на возникновении его в молодом возрасте, мужской пол, возраст старше 40 лет, артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение, гиподинамия, гипотиреоз, избыточная масса тела, а также сочетание указанных факторов.

Формирование бляшек происходит в несколько стадий: 1 стадия — стадия жировых пятен, полосок. При этой стадии во внутренней оболочке стенок сосудов откладываются липиды, преимущественно холестерин.

2 стадия — липосклероз. В области жировых пятен происходит образование соединительной ткани и формируется бляшка. Ее поверхность может изъязвляться, трескаться, в трещинах оседает фибрин и тромбоциты. Дестабилизация атеросклеротической бляшки приводит к её распаду и развитию атеротромботических осложнений в дистальных сосудах головного мозга.

3 стадия — атерокальциноз. Происходит отложение солей кальция и уплотнение бляшки. Постепенно бляшка увеличивается, стенозируя просвет сосуда в плоть до полной его окклюзии (закупорки).

Стенозирующий атеросклероз является, как правило, проявлением системной патологии с вовлечением интрацеребральных (внутримозговых) артерий, сонных и коронарных артерий, сосудов конечностей, сетчатки и т. д. Существуют, однако, предпосылки к избирательному поражению внутренних сонных артерий, которое встречается гораздо чаще, чем поражение интракраниальных артерий. Как правило, атеросклеротические бляшки локализованы в устье либо интракраниально в области сифона внутренней сонной артерии. Преимущественное поражение этих областей связано с гемодинамическими факторами, с постоянной микротравматизацией эндотелия кровотоком.

Проявления атеросклеротического поражения головного мозга появляются, когда снижается кровоснабжение мозга. При этом, симптомы бывают общемозговыми, такими как общая слабость, утомляемость, когнитивный дефицит (снижение внимания, интеллекта и памяти), негрубые головокружение и неустойчивость, головная боль, изменения настроения и т. п. , и очаговыми – в зависимости от преимущественной зоны дефицита кровоснабжения: это могут быть в различном сочетании слабость в конечности (парез или паралич), нарушение речи (афазия), зрения, асимметрия лица, онемение части тела (гипестезия), выраженное головокружение с тошнотой и рвотой и др.
Атеросклеротическое стенозирующее поражение экстракраниальных артерий является ведущей причиной развития ишемического инсульта – одной из наиболее тяжелых острых форм цереброваскулярных расстройств. Развитие прогредиентного безинсультного поражения мозга при атеросклеротическом стенозе внутренних сонных артерий связано с ограничением перфузии или церебральными микроэмболиями. Прогрессирующие когнитивные нарушения наблюдаются в случае развития как острых, так и хронических цереброваскулярных заболеваний, которые чаще всего обусловлены атеросклерозом церебральных сосудов и сопутствующей артериальной гипертензией.

Лечение атеросклероза сосудов головного мозга. При установлении атеросклеротического поражения сосудов головного мозга лечение должно быть комплексным и проводиться под наблюдением врача. Необходимо сохранение активного образа жизни: утренняя гимнастика, посещение бассейна, лыжные, пешие и велосипедные прогулки продолжительностью не менее 35-40 минут ежедневно. В диете следует ограничить углеводы и жиры животного происхождения.
Лекарственная терапия включает прием холестеринснижающих и гипотензивных препаратов, антиагрегантов. Физиотерапевтические процедуры подбираются индивидуально с учетом сопутствующих заболеваний.

В настоящее время научно убедительно показана эффективность хирургической коррекции стеноза внутренней сонной артерии как средства профилактики ишемического инсульта. Способами коррекции являются каротидная эндартерэктомия из эстракраниальных артерий и миниинвазивное эндоваскулярное вмешательство с установкой металлической конструкции (стента) в экстра- или интракраниальные артерии. Предпочтительный вид вмешательства определяется индивидуально для каждого пациента.

Проведение реконструкции пораженного сосуда – эффективный способ снижения риска развития как острой, так и хронической ишемии головного мозга и достоверно снижает риск не только повторных эпизодов острой церебральной ишемии, но и замедляет темпы нарастания когнитивного дефицита.

Атеросклероз сосудов головного мозга

Атеросклероз сосудов головного мозга, также известный как церебральный атеросклероз, может возникнуть у людей самого разного возраста, однако намного чаще встречается у пожилых пациентов. Это заболевание способно привести к таким осложнениям, как инсульт и сосудистая деменция. От церебрального атеросклероза не застрахован никто, поэтому в этой статье мы хотим рассказать о том, как вовремя распознать первые признаки заболевания и что предпринять для того, чтобы не допустить развития тяжелых осложнений.

Что это такое

Атеросклероз – это заболевание, при котором в сосудах образуются атеросклеротические бляшки, создающие препятствия для нормального кровотока. Этот процесс продолжается в течение всей жизни, поражая любые сосуды, в том числе и мозговые. При церебральном атеросклерозе из-за затрудненного кровотока в сосудах головного мозга ухудшается мозговое кровообращение.

Для этого заболевания характерно медленное, но стабильно прогрессирующее течение. Это означает, что при отсутствии лечения и профилактических мер оно рано или поздно проявится в виде инсульта или старческого слабоумия, также известном как сосудистая деменция.

Причины

Атеросклероз в той или иной степени развивается у любого человека по мере его взросления. Чем старше человек, тем хуже состояние его сосудов, поэтому преклонный возраст можно смело назвать одним из главных предрасполагающих факторов. То, насколько быстро церебральный атеросклероз может развиться у человека, во многом зависит от образа его жизни и питания.

Внимание: Чем больше жиров в рационе, тем выше шансы, что болезнь будет прогрессировать быстрыми темпами. Основные продукты с высоким содержанием жира это красное мясо, сыр и цельное молоко, майонез, сливочное масло.

У атеросклероза сосудов выделяют несколько стадий — они отражают как сильно заблокирован сосуд. Источник: Depositphotos

Церебральный атеросклероз считается мультифакторным заболеванием, поскольку специалисты сами признают, что его этиология до сих пор окончательно не установлена, однако предрасполагающих факторов достаточно много.

• пожилой и старческий возраст;
• несбалансированное питание с преобладанием жирной и жареной пищи;
• малоподвижный образ жизни;
• хронические интоксикации (отравления организма);
• перенесенные инфекционные заболевания;
• наследственность;
• частые стрессы;
• перепады артериального давления.

Симптомы

Сам по себе атеросклероз может длительное время развиваться и не давать каких-либо характерных признаков – они начинаются уже тогда, когда кровообращение ощутимо ухудшается, и проявляется ишемическими явлениями. В случае с церебральным атеросклерозом все происходит примерно так же: пока просвет сосудов не сужен настолько, чтобы значимо ухудшить мозговое кровообращение, симптомов либо нет совсем, либо они настолько слабо выражены, что пациенты все списывают на усталость.

Однако по мере прогрессирования заболевания клинические проявления нарушения церебрального кровообращения постепенно нарастают, поэтому поводом для беспокойства должны стать следующие симптомы:

• частые головные боли;
• тиннитус(шум в ушах);
• онемение лица или конечностей;
• ухудшение памяти;
• снижение концентрации внимания;
• затруднение с построением фраз, сбивчивая речь;
• ухудшение зрения;
• эмоциональная неустойчивость;
• приступы головокружения.

Все перечисленные симптомы могут иметь разную степень выраженности и не обязательно проявляться одновременно, поскольку многое зависит от того, какая именно часть мозга поражена. При возникновении подобных признаков не следует заниматься самолечением – оптимальным вариантом будет консультация с профильным специалистом. Без сдачи анализов них не обойтись, поскольку похожие симптомы могут возникать и при других заболеваниях.

Источник: onsei medical journal / Open-i (Attribution-NonCommercial 3.0 Unported) (CC BY-NC 3.0)

При сильном сужении или полной закупорке артерии, питающей головной мозг, возникает инсульт. Это опасное для жизни состояние, которое требует неотложной медицинской помощи.

Важно: Основные характерные признаки инсульта:

1. На просьбу у пациента улыбнуться, один уголок его или ее рта будет слегка опущен.

2. При попытке поднять обе руки вверх пациент обнаруживает, что одна рука слушается хуже, а иногда и вовсе отказывается двигаться.

3. Речь становится невнятной, а тембр голоса может изменяться до неузнаваемости.

Кроме того, при инсульте, как правило, возникает сильная слабость, рвота и головокружение. При возникновении этих симптомов следует немедленно вызвать скорую помощь, подробно описав диспетчеру все симптомы.

Диагностика

Наиболее ощутимые результаты дает лечение, начатое на ранних стадиях болезни. Сложность ситуации в том, что как раз на этих стадиях болезнь себя не проявляет: характерные симптомы начинаются лишь тогда, когда не менее 50% просвета сосуда сужено, что, как мы уже знаем, ведет к повышению риска нарушения мозгового кровообращения.

Помимо описанных выше симптомов, на мысль о развитии церебрального атеросклероза наводит ухудшение координации движений, нистагм (непроизвольные подрагивающие движения глазных яблок), неустойчивость в позе Ромберга (стоя с закрытыми глазами, сведенными вместе ступнями и вытянутыми вперед руками), а также дрожание пальцев вытянутых рук.

При диагностике церебрального атеросклероза применяют лабораторные методы, направленные на определение уровня холестерина в организме, а также аппаратные, при помощи которых можно обнаружить изменения кровотока, участки сужения артерии и наличие холестериновых бляшек, сужающих просвет сосуда.

Из лабораторных методов используется биохимическое исследование крови, определяющее уровень холестерина, триглицеридов, а также понижение уровня липопротеинов высокой плотности.

Из аппаратных методов наиболее распространены:

1. УЗИ сосудов головы.

2. Дуплексное сканирование.

3. КТ и МРТ церебральных сосудов.

Дуплексное сканирование сосудов головы и шеи. Источник: Houston Methodist DeBakey CV Education / YouTube

Все эти методы совершенно безболезненны и безопасны для здоровья пациента.

Лечение

При атеросклерозе сосудов головного мозга лечение направлено на восстановление функций головного мозга. Для этого, в свою очередь, необходимо нормализовать мозговое кровообращение и липидный обмен, а также устранить или хотя бы свести к минимуму все факторы риска.

Консервативное

Медикаментозное лечение включает в себя назначение следующих препаратов:

1. Секвестранты желчных кислот. Это препараты, предотвращающие всасывание холестерина из пищи (колестирамин, колестипол).

2. Статины. Препараты этой группы замедляют образование холестерина в организме (аторвастатин, симвастатин).

3. Фибраты. Снижают концентрацию триглицеридов в крови, повышают уровень липопротеинов высокой плотности («полезный холестерин») и снижают уровень липопротеинов низкой плотности («вредный холестерин»). Препараты этой группы – ципрофибрат, фенофибрат.

4. Ангиопротекторы. Улучшают метаболизм в сосудистой стенке, снижая содержание холестерина во внутренней оболочке артерии (мизопростол, поликозанол).

5. Ноотропы. Улучшают кровоснабжение мозга и метаболизм в нервных клетках. Это способствует повышению когнитивных (интеллектуальных) способностей, улучшает память и концентрацию внимания. Препараты этой группы – фенибут, пирацетам.

6. Антиагреганты. Разжижают кровь, предотвращая закупорку просвета артерии тромбом (ацетилсалициловая кислота, тиклопидин).

Важно: Следует понимать, что бесконтрольный прием перечисленных препаратов в рамках самолечения может только ухудшить ситуацию, поскольку для лечения церебрального атеросклероза необходимо точно знать его причину.

Оперативное

Если изменения сосудов, обусловленные атеросклерозом, выражены значительно, показано хирургическое вмешательство: баллонная ангиопластика с установкой стента. При помощи специального баллона место сужения артерии раздувается и устанавливается стент, который представляет собой эластичную пружину, препятствующую повторному сужению артерии.

Это дорогостоящая операция – стоимость стентов в зависимости от качества материала варьируется в пределах 1000-2500 $. При этом необходимо учитывать, что дешевые стенты нередко приходится менять, поскольку на их стенках повторно накапливается холестерин. Кроме того, недорогие материалы не всегда обеспечивают необходимую биосовместимость с тканями сосуда. Хорошо зарекомендовали себя стенты из сплава кобальта и хрома, а также никеля и титана (нитинол).

Как работает стент в сосуде. Источник: Wikipedia

Иногда из-за большого скопления холестериновых бляшек баллонный катетер не эффективен, поэтому хирург в подобных ситуациях использует лазерную ангиопластику. Сначала при помощи лазера скопления бляшек разрушаются, а затем в просвет артерии вводится стент, который со временем вживляется в ткани сосуда.

Ангиопластика относится к числу малоинвазивных процедур, то есть вмешательство осуществляется при минимальном повреждении тканей. После ангиопластики практически не остается шрамов, а сама манипуляция проводится под местным наркозом. Как правило, ее продолжительность составляет около 2 часов.

Риск осложнений после ангиопластики минимален – иногда может возникнуть аллергия на контрастное вещество, которое используется для рентген-визуализации. В очень редких случаях у пациентов нарушается сердечный ритм. В месте прокола может остаться небольшая гематома, которая через несколько дней исчезает.

Прогноз

Источник: 8photo / ru.freepik.com

При атеросклерозе сосудов головного мозга прогноз во многом зависит от того, на какой стадии удалось обнаружить заболевание, общего состояния пациента и его возраста. При своевременно начатом лечении и неуклонном следовании врачебным рекомендациям со стороны больного течение болезни можно существенно облегчить, сведя к минимуму ее проявления.

Важно: Если лечение было начато уже на поздних стадиях болезни, нельзя исключать возможность инсульта и сосудистой деменции. Прогноз наименее благоприятен для пожилых пациентов.

Профилактика

Наиболее эффективна первичная профилактика, когда сосуды еще сохраняют эластичность. Это означает, что дожидаться явных признаков болезни не следует – чем раньше начать профилактические меры, тем выше будет их эффективность. Разумеется, пока атеросклероз только начинает развиваться, никак не отражаясь на самочувствии, проникнуться важностью этих рекомендаций достаточно трудно. Однако не следует надеяться на то, что болезнь никогда о себе не заявит – по мере старения каждый человек в той или иной степени начинает испытывать на себе ее неприятные проявления.

Следует понимать, что полностью наступление атеросклероза предотвратить невозможно – примерно с таким же успехом можно пытаться предотвратить наступление старости. Однако выявление болезни на самых ранних стадиях поможет существенно замедлить ее прогрессирование – разумеется, при условии корректности терапевтической схемы и соблюдения пациентом предписаний врача.

Что же в таком случае предпринять? Во-первых, после 45 лет следует не менее одного раза в год сдавать анализ крови на содержание липидов в крови. Во-вторых, необходимо модифицировать образ жизни. И начать следует с питания.

Диета

Некоторые люди регулярно употребляют тушеную в сметане картошку с жирным мясом, а потом сетуют на странное самочувствие, объясняя его «магнитными бурями». Между тем, дело не столько в природных катаклизмах, сколько в последствиях пренебрежения принципами здорового питания.

Важно: не нужно полностью отказываться от жиров, поскольку в умеренных количествах они необходимы нашему организму. Однако их переизбыток крайне негативно отражается на состоянии сосудов. А еще важно качество жиров, например ненасыщенные жиры предпочтительные насыщенных, а от транс-жиры свести к минимуму.

• Ненасыщенные жиры содержатся например в растительных маслах, рыбе, авокадо и орехах.
• Насыщенные можно обнаружить в жирном мясе и сливочном масле.
• Транс-жиры — в обработанных мясных продуктах (сосиски, колбасы), тортах и конфетах.

Основные принципы диеты:

1. Нормализовать калорийность питания – она не должна превышать примерно 2500 ккал в сутки. Для человека, не занимающегося силовыми видами спорта, этого более чем достаточно.

2. Ограничить количество жиров в рационе. Придется отказаться от сала, жирных соусов, майонеза, сметаны (допускается лишь эпизодическое употребление этих продуктов). Вместо сливочного масла лучше использовать подсолнечное и оливковое.

3. В качестве источника белка рекомендуются нежирные сорта мяса – преимущественно рыба (треска, хек, тунец) и птица (индюшатина, кура). Не рекомендуется утка, свинина, паштеты.

4. Из молочных продуктов предпочтение следует отдавать творогу, нежирным сортам сыра, йогуртам и кефиру. Не рекомендуется мороженое, сгущенное молоко и жирные сорта сыра.

5. Рацион следует насытить клетчаткой. Рекомендуется морская, брюссельская и белокочанная капуста, чеснок, чечевица, гранулированные отруби.

6. В качестве источника углеводов предпочтительны гречка, овсянка, неполированный рис и другие крупы, цельнозерновой хлеб, и паста из твердых сортов пшеницы. От жареной и тушеной картошки необходимо отказаться. Или сильно ограничить.

Предпочтительные способы термической обработки: на пару, аэрогриль, запекание, варка. Количество соли необходимо постепенно сокращать. Также очень важно не злоупотреблять кондитерскими изделиями, а в перспективе – полностью от них отказаться. Задача не из легких, но от ее выполнения во многом зависит эффективность профилактики.

Коррекция образа жизни

Все факторы риска следует устранить или свести к минимуму. Наиболее важные аспекты:

1. Постепенное сокращение выкуренных за день сигарет с перспективой полного отказа от курения.

2. Сокращение употребляемого алкоголя. Допускается 150 мл красного вина не чаще раза в неделю.

3. Контроль артериального давления.

4. Профилактика стрессов.

5. Регулярные физические нагрузки (ходьба, бег трусцой, силовые упражнения умеренной интенсивности).

Заключение

Церебральный атеросклероз с течением времени развивается у всех людей без исключения, однако степень выраженности его клинических проявлений во многом зависит от коррекции питания, образа жизни и соблюдения врачебных рекомендаций. При позднем выявлении и неправильном лечении эта болезнь может давать такие осложнения, как инсульт и сосудистая деменция. Если же пациент своевременно начал лечение и профилактику, проявления церебрального атеросклероза будут минимальными.

Лечение церебрального атеросклероза сосудов головного мозга

Церебральный атеросклероз – серьезное заболевание, требующее к себе пристального внимания. Головной мозг подвергается поражению из-за проблем со стороны артерий и сосудов.

Запущенная стадия заболевания может привести необратимому последствию – слабоумию. Лечение церебрального атеросклероза сосудов головного мозга – мероприятие, необходимое для того, чтобы сохранить здоровье и предотвратить потерю трудоспособности.

Что означает “атеросклероз”?

В разговорной речи часто можно услышать слово «склероз». Мы связываем его с потерей памяти – частичной или полной, которая совершенно напрасно приписывается людям только пожилого возраста. В медицине эта патология имеет такую классификацию:

Церебральный атеросклероз характеризуется хроническим течением. Кровеносный сосуд в голове становится плотным и малоэластичным. Это приводит к тому, что на его стенках постепенно появляются бляшки – они сужают просвет, из-за чего приток крови уменьшается вплоть до полного прекращения.

Общий признак – головной мозг приобретает необратимые патологические особенности. Нейроны заменяются соединительной тканью рубцового характера.

Церебральный тип поражает головной мозг в любом возрасте – это может произойти даже в 20 лет. Средний возраст подверженных, когда сосуд постепенно теряет свою эластичность – 45-50 лет. Большинство обращающихся с этой проблемой пациенты – шестидесятилетние.

Особенность состоит в том, что он долгое время себя не показывает. Достаточно часто патологический процесс запускается любым воспалением на фоне выраженных возрастных изменений.

Симптомы заболевания

Симптом – это способ, с помощью которого болезнь заявляет о себе. Церебральный атеросклероз можно определить по таким признакам:

1. Головной болевой синдром – возникает после умственной работы, имеет частые повторы.
2. Пониженная работоспособность, трудно соображать.
3. Общая ослабленность организма.
4. Бессонница, плохой сон ночью.
5. Потливость и гиперемия.
6. Постепенное снижение зрительной функции.
7. Головной шум.
8. Непрекращающееся головокружение.
9. Трудно дается мелкая ручная моторика.
10. Шатающаяся походка.
11. Плохая и постоянно ухудшающаяся память.
12. Нарушение речевой функции.

Церебральный атеросклероз имеет характерный симптом – периодически мозг подвергается кризисным проявлениям, которые характеризуются приступом головной боли, выраженной слабостью в руках и ногах справа или слева.

Зрение и речь могут ухудшаться периодически, спустя некоторое время эти функции снова восстанавливаются. Если симптом приобретает постоянный характер, следует предположить высокий риск необратимых процессов в головном мозгу.

Стадии атеросклероза

Во врачебной практике церебральный тип делится на несколько стадий:

• Внутри сосуд обрастает липидными пятнами.
• Увеличенные образования переходят в бляшки.
• Постепенный рост и перекрытие просветов.

Заболевание характеризуется несколькими видами протекания:

1. Медленно прогрессирующее – симптомы учащаются по принципу снежного кома.
2. Интермиттирующее – признаки то появляются, то исчезают, как маятник.
3. Злокачественное – начинаются инсульты. Повторение приводит к наступлению слабоумия – потери связи с окружающим миром.
4. Острое – серьезные психические нарушения.

Общий признак – пораженный сосуд не способен восстановиться самостоятельно, это приводит к ухудшению работы мозга. Рано или поздно симптоматика становится более выраженной.

Диагностика

Церебральный тип сложно диагностируется на начальных этапах, потому что почти никак себя не проявляет. Больной сосуд дает о себе знать лишь тогда, когда просвет частично закрывается и внутренний орган перестает получать достаточно кислорода и питательных веществ.

Процедуры, которые проходят пациенты:

• Липидограмма.
• УЗИ.
• Рентген.
• МРТ.
• Доплерография.
• Электроэнцефалограмма.

Кровь сдается на проверку уровня гормонов и состояние иммунитета. Точное определение диагноза и стадии заболевания – залог грамотного лечения и выздоровления.

Специалистом, начинающим диагностику, является терапевт. На основе полученных результатов анализов крови и мочи он направляет к другим специалистам:

• Неврологу.
• Кардиологу.
• Ангиохирургу и др.

Лечение

Времена, когда использоваись лишь народные способы, которые не давали ощутимого результата, прошли. Современное лечение делится на два типа:

• Медикаментозный.
• Хирургический.

Первый успешно заменил народный метод. Он состоит в приеме специальных лекарств, направленных на восстановление здоровья сосудов:

• Нормализующие тканевую регенерацию.
• Регулирующие артериальное давление.
• Сосудорасширяющие.
• Противовоспалительные.
• Статины и дезагреганты – уменьшают возможность образования тромбов.

Народный способ может быть назначен в комплексе – он усиливает действие медикаментов, оказывает общеукрепляющее действие, снабжает организм витаминами. Травы, которые можно применять, назначает только врач, самостоятельное лечение может привести к значительному ухудшению состояния.

Хирургическое вмешательство производится в случае, если тромб закрывает сосудный просвет – делается эндартерэктомия. Врач назначает лечение в зависимости от индивидуальных особенностей протекания болезни.

Эффективное лечение нарушений, связанных с тиннитусом, производится в клинике «Тиннитус Нейро». Помогаем не просто уменьшить симптоматику, а полностью избавиться от шумового дискомфорта и сопутствующих ему заболеваний.

Атеросклероз сосудов головного мозга ( Церебральный атеросклероз )

Атеросклероз сосудов головного мозга — процесс образования атеросклеротических бляшек внутри церебральных сосудов, влекущий за собой расстройства мозгового кровоснабжения. Может иметь субклиническое течение или проявляться дисциркуляторной энцефалопатией, ТИА, инсультом. В диагностике используется РЭГ, УЗДГ, дуплексное сканирование или МРТ церебральных сосудов, а также электроэнцефалография, КТ и МРТ головного мозга. Терапия комбинированная с назначением гиполипидемических, антиагрегантных, ноотропных, нейрометаболических, сосудистых фармпрепаратов. При наличии показаний производится хирургическое лечение.

МКБ-10

Общие сведения

Атеросклероз сосудов головного мозга составляет примерно пятую часть всей неврологической патологии и около половины сердечно-сосудистых заболеваний. Атеросклеротические процессы в церебральных сосудах могут стартовать уже в 20-30-летнем возрасте, однако, благодаря длительному субклиническому течению, манифестация заболевания обычно происходит после 50-ти лет. Клинические проявления церебрального атеросклероза связаны с постепенно развивающейся в результате поражения сосудов недостаточностью мозгового кровообращения и ишемией тканей мозга. Хроническая ишемия головного мозга, наряду с ишемической болезнью сердца, является наиболее тяжелым следствием атеросклероза. Она может выступать причиной таких осложнений как инсульт и деменция. Ввиду большой распространенности и высокой частоты осложнений атеросклероз сосудов головного мозга относится к самым приоритетным проблемам современной неврологии.

Причины

Известен целый ряд факторов, способствующих развитию церебрального атеросклероза. К ним относят, прежде всего, возраст. С возрастом атеросклероз сосудов в той или иной степени наблюдается у всех. Более раннее развитие атеросклеротических изменений и более быстрое прогрессирование церебрального атеросклероза отмечается при несбалансированном питании (чрезмерное употребление жиров и углеводов, недостаточное количество растительной пищи, переедание, наличие в рационе жаренных и острых блюд и т. п.), нарушении обмена веществ (ожирение, сахарный диабет, гормональные сбои), гиподинамии, курении, частом приеме больших доз алкоголя.

Благоприятные условия для возникновения и прогрессирования атеросклероза формируются на фоне артериальной гипертензии. Зачастую атеросклероз и гипертоническая болезнь развиваются совместно, взаимно усугубляя друг друга. Хронические инфекции и интоксикации, оказывающие неблагоприятное воздействие на сосудистую стенку, также являются факторами, способствующими возникновению атеросклероза церебральных сосудов. Немаловажное значение имеет психоэмоциональное состояние, обуславливающее восприятие человеком различных жизненных событий. Отсутствие спокойного доброжелательного отношения приводит к тому, что многие ситуации становятся для человека стрессовыми. Стресс негативно воздействует на тонус стенок церебральных сосудов и вызывает перепад давления. Многочисленный повтор таких сосудистых изменений является благоприятной основой для развития церебрального атеросклероза.

Не все вопросы этиологии атеросклероза окончательно ясны. Существование большого количества предрасполагающих факторов наводит на мысль о полиэтиологичности этого процесса. Однако остается открытым вопрос, почему у одних пациентов наблюдается поражение преимущественно сердечных сосудов, а у других — церебральных. Необходимо также учитывать определенную роль наследственных механизмов, поскольку широко известны семейные случаи возникновения такого осложнения церебрального атеросклероза, как инсульт.

Патогенез

Основным фактором в механизме развития атеросклероза считается дисметаболизм липидов. В результате сбоя в обмене веществ происходит отложение холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) на внутренней поверхности стенок церебральных сосудов. В процесс вовлекаются преимущественно артерии крупного и среднего калибра. Формирование т. н. атеросклеротической бляшки происходит стадийно – от жирового пятна до атерокальциноза. Образовавшаяся атеросклеротическая бляшка, увеличиваясь в размерах, постепенно все больше перекрывает просвет пораженного сосуда и может служить источником тромбоэмболов.

В первом случае из-за прогрессирующего уменьшения просвета сосуда происходит снижение кровоснабжения определенного участка головного мозга. В церебральных тканях этой зоны возникает гипоксия и нехватка питательных веществ — развивается хроническая ишемия, которая со временем приводит к дегенерации и гибели отдельных нейронов. Клинически этот процесс проявляется симптомами дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП). Выраженность последних зависит от распространенности атеросклероза, калибра пораженного сосуда, размеров атеросклеротической бляшки, степени развития альтернативного (коллатерального) кровоснабжения ишемизированной зоны мозга.

Во втором случае часть атеросклеротической бляшки отрывается от нее и в виде эмбола с током крови переносится в более мелкий артериальный сосуд, вызывая его внезапную и полную окклюзию (тромбоз). В зависимости от размеров зоны кровоснабжения окклюзированной артерии и степени развития сосудистых коллатералей возникает транзиторная ишемическая атака (ТИА) или ишемический инсульт. Более редко атеросклероз сосудов головного мозга выступает причиной геморрагического инсульта. Разрыв сосудистой стенки происходит из-за нарушения ее эластичности в месте образования атеросклеротических отложений и зачастую обусловлен высокой артериальной гипертензией.

Симптомы

Клинически атеросклероз сосудов головного мозга начинает проявляться, когда находящиеся внутри сосудов атеросклеротические бляшки перекрывают церебральный кровоток настолько, что возникает ишемия и развивается дисциркуляторная энцефалопатия. В соответствии с выраженностью расстройств церебрального кровообращения различают 3 стадии церебрального атеросклероза.

• Начальная стадия. Симптомы имеют преходящий характер, зачастую возникают при психоэмоциональных и физических перегрузках и исчезают в условиях отдыха. Имеет место астенический синдром: слабость, необычная утомляемость, повышенная раздражительность, вялость, сложности с концентрацией внимания. Возможны периодические нарушения сна в виде инсомнии и/или дневной сонливости, иногда возникающие головокружения. Отмечается некоторое снижение темпа мышления, способности запоминать и удерживать в памяти новую информацию. У многих пациентов в этот период на первый план выходит жалоба на головную боль, сочетающуюся с шумом в голове, ушах или одном ухе.
• Прогрессирующий церебральный атеросклероз. Усугубляются мнестические расстройства и психоэмоциональные изменения в характере. Снижается общий фон настроения, может развиться депрессия. Пациент становится мнительным и тревожным. Нарушения памяти становятся четко выраженными — пациент и его родственники говорят о том, что он не может запомнить события текущего дня, путает их. Шум в голове приобретает постоянный характер. Отмечается вестибулярная атаксия, нечеткость речи. Возможен тремор пальцев или головы, зачастую наблюдается снижение зрения и некоторая тугоухость. Постепенно теряется способность к продуктивной профессиональной деятельности.
• Деменция. Прогрессирует интеллектуальное снижение, наблюдаются провалы в памяти, нарушение речи, апатия, неряшливость, полное исчезновение интересов. Пациент утрачивает способность ориентироваться в обстановке и во времени, теряет навыки самообслуживания, требует присмотра.

Диагностика

В неврологическом статусе пациентов с церебральным атеросклерозом в зависимости от стадии заболевания может выявляться парез взора кверху, горизонтальный нистагм, некоторая анизорефлексия, симметричное повышение или вялость рефлексов, неустойчивость в позе Ромберга, тремор вытянутых пальцев рук, нарушение координаторных проб. После перенесенного инсульта возможно наличие парезов и другого неврологического дефицита. Офтальмоскопия, проведенная офтальмологом, может выявить атеросклеротические изменения сосудов сетчатки. При понижении слуха показана консультация отоларинголога с аудиометрией.

КТ головного мозга. На уровне турецкого седла выраженное атеросклеротическое обызвествление стенок интракраниальных сонных артерий с обеих сторон

Более точно диагностировать атеросклероз сосудов головного мозга позволяют сосудистые исследования. Наиболее доступным из них является РЭГ. Более информативны УЗДГ сосудов головы, дуплексное сканирование и МРТ сосудов головного мозга. Важное значение имеет проведение сосудистых исследований в динамике, оценка степени окклюзии сонных артерий и магистральных интракраниальных артерий. Для анализа функционального состояния мозга используется ЭЭГ, с целью визуализации церебральных тканей (особенно в ходе диагностики инсультов) — КТ и МРТ головного мозга.

Лечение

Вылечить церебральный атеросклероз невозможно, но путем своевременной, регулярной и комплексной терапии можно замедлить его прогрессирование. В первую очередь следует устранить факторы, усугубляющие развитие атеросклеротического процесса. Необходимо соблюдать растительную диету с исключением нутриентов с высоким содержанием холестерина (мясо, яйца, маргарин, рыбные консервы, колбаса, фастфуд), ввести ежедневные пешие прогулки, снизить психоэмоциональную нагрузку, исключить курение и прием спиртного, оптимизировать массу тела. Гипертоники нуждаются в тщательном подборе гипотензивного лечения. Важное значение имеет коррекция липидного спектра крови, которая назначается по результатам исследования содержания холестерина и липидов в крови. Назначаются гиполипидемические фармпрепараты: симвастатин, атромидин, флувастатин, гемфиброзил и др.

Патогенетическое лечение церебрального атеросклероза имеет целью улучшить метаболизм и кровоснабжение нейронов, повысить их устойчивость к условиям ишемии, предупредить тромбообразование, улучшить мнестические функции. В качестве антиагрегантной терапии назначается длительный прием тиклида или небольших доз ацетилсалициловой кислоты. Сосудистая терапия проводится препаратами пентоксифиллина и винпоцетина, нифедипином. Нейрометаболическое лечение включает назначение витаминов группы В, глицина, препаратов гингко билобы. Улучшению когнитивных способностей способствует прием ноотропов: пирацетама, пикамилона, ницерголина и пр.

Повторные ТИА, перенесенный малый инсульт, окклюзия сонных артерий с уменьшением ее просвета более чем на 70% являются показаниями к хирургическому лечению церебрального атеросклероза. Различают 2 вида операций: эндартерэктомия (удаление атеросклеротической бляшки вместе с участком интимы сосуда) и создание сосудистого шунта, идущего в обход обтурированного атеросклеротической бляшкой участка артерии. По показаниям нейрохирурги производят каротидную эндартерэктомию, формирование экстра-интракраниального анастомоза, протезирование брахиоцефального ствола и другие операции.

Прогноз

Прогноз церебрального атеросклероза весьма вариабелен. Многое зависит от возраста пациента, своевременности начатых лечебных мероприятий, возможности полностью устранить имеющиеся факторы риска. Наиболее тяжелыми осложнениями атеросклероза церебральных сосудов выступают инсульт и деменция, в результате которых происходит грубая инвалидизация пациента и возможен летальный исход.

Профилактика атеросклероза

Лучшей профилактикой атеросклероза любой локализации является здоровый образ жизни, подразумевающий разумные физические нагрузки, рациональное питание, пребывание на свежем воздухе, спокойный ритм жизни с адекватным чередованием труда и отдыха. Предупреждением развития атеросклеротического процесса является исключение из своей жизни всех факторов, способствующих его прогрессированию, в т. ч. недоброжелательных реакций (гнева, злости, обиды, раздражения и т. п.), которые провоцируют тонические изменения церебральных сосудов. Своевременное приведение в порядок своего образа жизни, адекватное лечение, при необходимости улучшение мозгового кровотока хирургическим путем — все эти мероприятия можно отнести к мерам вторичной профилактики церебрального атеросклероза, позволяющим избежать таких его осложнений, как инсульт и деменция.

Церебральный атеросклероз

Консультация профильного специалиста после диагностики.

Порядка 75-80% от общего количества нарушений мозгового кровообращения составляют ишемические инсульты. А самой частой причиной их возникновения становится церебральный атеросклероз. Только своевременное выявление и устранение факторов риска, коррекция питания и образа жизни позволяют предупредить сосудистую катастрофу и избежать ее тяжелых последствий.

Статью проверил

Дата публикации: 22 Ноября 2021 года

Дата проверки: 28 Января 2022 года

Дата обновления: 10 Февраля 2022 года

Содержание статьи

Причины атеросклеротического поражения сосудов

Атеросклероз сосудов головного мозга – это хроническая системная патология, приводящая к местным и общим расстройствам кровообращения. Прогрессирующий процесс связан с формированием на внутренней стенке сосуда атеросклеротической бляшки. Это сложное структурное образование, состоящее из липидно-белковой массы и гладкомышечных клеток, со временем прорастает соединительнотканными волокнами. На нем осаживаются нити фибрина, тромбоциты, соли кальция. Постепенно эндотелиальный нарост заполняет сосудистый просвет и приводит к ухудшению кровотока, или же разрывается и вызывает острый атеротромбоз.

Существует множество факторов, провоцирующих церебральный атеросклероз:

• повышенный уровень общего холестерина, уменьшение концентрации липопротеидов высокой плотности
• отягощенная наследственность
• курение
• артериальная гипертензия
• сахарный диабет
• метаболический синдром
• возрастные изменения
• злоупотребление алкоголем
• хламидийная инфекция
• трансплантация сердца

Атеросклероз сосудов головного мозга у мужчин диагностируется в 3-4 раза чаще, чем у женщин. У пациентов, перенесших лучевую терапию в области грудной клетки или эпизоды острого тромбоза, риск пристеночного тромбообразования существенно повышается.

Симптомы церебрального атеросклероза

В течение многих лет церебросклероз ничем себя не проявляет. Первые признаки заболевания появляются тогда, когда атеросклеротическая бляшка становится серьезным препятствием мозговому кровотоку. Самые характерные жалобы: головная, шейно-головная боль, головокружения, шум в ушах, снижение памяти и концентрации внимания, нарушение сна.

При сужении сосудистого просвета больше, чем на 70%, возможно развитие транзиторных ишемических атак. Короткие периоды нарушения мозгового кровообращения могут сопровождаться обмороками, расстройствами речи, зрительных функций, трудностями при глотании. Выраженное эндотелиальное поражение влечет за собой развитие психозов и атеросклеротического слабоумия.

Стадии церебрального атеросклероза

I – долипидная: общие метаболические нарушения, повышение проницаемости интимы (внутренней оболочки) артерии;

II – липоидоз: очаговая инфильтрация (скопление) липидов в поверхностных отделах эндотелия, формирование жировой полоски или пятна

III – липосклероз: созревание выпуклой фиброзной бляшки

IV – атероматоз: распад липидно-белкового комплекса, кровоизлияние в толщу атеромы (интрамуральная гематома), образование атероматозной язвы

V – атерокальциноз: обызвествление атеросклеротической бляшки

При церебральном атеросклерозе чаще всего поражаются внутричерепные артерии. Поражение экстракраниальных сосудов, расположенных между головой и сердцем, может повлечь за собой тяжелые мозговые нарушения. При стенозе позвоночной или внутренней сонной артерии возможно развитие ишемического инсульта или кровоизлияния в мозг.

Как диагностировать церебральный атеросклероз

В сети клиник ЦМРТ пациентам с симптомами мозгового стенозирующего повреждения назначается комплексное диагностическое обследование:

• дуплексное сканирование сосудов головы и шеи
• ТКДГ (оценка кровотока головного мозга)
• КТ или МР-ангиография
• биохимические анализы крови (коагулограмма, липидный профиль)
• манжеточная проба (оценка тромбогенного потенциала)

После хирургического удаления атеросклеротических бляшек из сонной артерии рекомендовано морфологическое исследование полученного биопсийного материала.

К какому врачу обратиться?

Лечением атеросклероза сосудов головного мозга занимается ангионевролог. В зависимости от выраженности клинических проявлений может быть назначена консервативная терапия или оперативная внутрисосудистая коррекция.

Как лечить церебральный атеросклероз

Медикаментозное лечение включает прием антитромбоцитарных препаратов, статинов, средств, нормализующих артериальное давление. Кроме того, обязательным условием является модификация образа жизни (отказ от вредных привычек, соблюдение специальной гиполипидемической диеты, регулярная физическая активность, нормализация массы тела).

При серьезных проблемах с кровоснабжением головного мозга рекомендуется хирургическая операция (отслоение атеросклеротической бляшки и последующая реконструкция сосудистой стенки пластическим материалом). Для восстановления кровообращения при тяжелом поражении сонной артерии выполняется эндоваскулярная ангиопластика с последующим стентированием (установкой в суженный сегмент проволочного стента).

Последствия

Атеросклероз мозговых артерий может повлечь за собой тяжелые, порой несовместимые с жизнью осложнения:

• ишемический инсульт (острое нарушение церебрального кровообращения)
• внутримозговое кровоизлияние
• стойкое расстройство функций ЦНС, полная утрата трудоспособности

Профилактика

Чтобы предотвратить дальнейшее развитие атеросклероза и улучшить общее состояние пациента, необходимо устранить возможные факторы риска и неукоснительно выполнять все рекомендации лечащего врача. Избежать проблем с сосудами поможет активный образ жизни, полный отказ от курения, сбалансированное питание с умеренным потреблением животных жиров.

Лечение атеросклероза лекарствами

Причины и развитие атеросклероза

Главной причиной клинических проявлений облитерирующего атеросклероза является способность человека жить более 40 лет. Ранняя смертность в прежние века не позволяла диагностировать поражение артерий. Большинство заболеваний, приводящих к смерти или инвалидизации, так или иначе ассоциированы с атеросклерозом. Возрастной атеросклероз рано или поздно появляется у всех людей. Однако у ряда пациентов выявляется врожденная склонность к атеросклерозу – гиперлипедемия (наследственное повышение холестерина в крови).

Основные изменения при атеросклерозе развиваются в интиме (внутренней оболочке) артерий. Здесь начинают откладываться холестерин и жировые включения (липиды) – формируя желтоватые пятна на внутренней стенке сосуда. В последующем происходит образование атеросклеротической бляшки. На бляшках оседают тромбоциты и сгустки фибрина, соли кальция.

При обильном накоплении липидов и кальция происходит нарушение кровообращения в бляшках, омертвение которых обусловливает появление атером-полостей, заполненных распадающимися массами. Стенка артерии в области такой бляшки имеет каменную твердость, легко крошится. Крошкообразные массы отторгаются в просвет сосуда. Попадая с током крови в нижележащие кровеносные сосуды, кусочки раскрошившейся атеросклеротической бляшки могут стать причиной закупорки (эмболии) и привести к тромбозу артерий конечности с развитием гангрены (омертвения). Кроме этого, крупная бляшка приводит к значительному нарушению тока крови, что снижает доставку кислорода в ткани. При физической нагрузке мышцы, не получающие достаточного питания отказываются работать, возникает боль, которая исчезает только после отдыха. Крупная бляшка способствует развитию тромба в месте сужения сосуда, что может привести к острой ишемии и гангрене.

Медикаментозная терапия может быть направлена на причины болезни (этиотропное лечение), механизмы его развития (патогенетическое лечение), симптомы заболеваний (симптоматическая терапия) и профилактику осложнений. В лечении сосудистых пациентов должна применяться схема, затрагивающая все аспекты заболевания.

Этиотропное и патогенетическое лечение.

Облитерирующий атеросклероз. Лечение направлено на предупреждение развития атеросклеротических бляшек. Помимо диеты, применяются препараты снижающие повышенный уровень холестерина – статины. Их перечень достаточно обширен. В нашей практике применяются ловастатин, правастатин, симвастатин, флувастатин, аторвастатин, розувастатин. Статины обладают сосудистыми эффектами. На уровне сосудистой стенки они за счет уменьшения образования холестерина и липопротеидов низкой плотности, снижают включение холестерина в субинтиму сосудов, способствуют стабилизации уже существующих атеросклеротических бляшек за счет уменьшения липидного ядра, а следовательно, снижают риск разрыва бляшки и тромбообразования. Улучшение функционального состояния эндотелия сосудов на фоне терапии статинами связывают не только с их основным действием, но и с плейотропными эффектами. Прием статинов должен быть длительным.

Диабетическая макроангиопатия. Помимо терапии статинами, для улучшения состояния сосудистой стенки применяется препарат Vessel Due F, органический глиполисахарид, который способствует восстановлению эндотелия и снижает риск сосудистых тромбозов. Для лечения нейропатии у больных с диабетом используются витамины группы В (мильгамма), тиоктацид.

Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера) – воспалительное заболевание артерий. Для патогенетического лечения используются противовоспалительные препараты – гормоны надпочечников в ударных дозах (пульс-терапия). Чаце всего применяется метилпреднизолон (солу-медрол), коротким курсом. Целенаправленая пульс-терапия позволяет улучшить прогноз для пациентов с облитерирующим эндартериитом.

Препараты улучшающие кровоток и влияющие на коллатеральное кровообращение.

Простагландины (вазапростан, алпростан, иломедин). У этих препаратов отмечается сосудорасширяющий эффект на мелкие артериолы, что увеличивает объем протекающей через ткани крови. Иногда этот эффект позволяет купировать критическую ишемию и отсрочить развитие гангрены. Однако, без восстановления магистрального кровотока, эти препараты редко помогают сохранить конечность при развитии гангрены.

Препараты – спазмолитики. Современные данные о таких спазмалитиках, как папаверин, ношпа, никотиновая кислота свидетельствуют об их неэффективности и даже вредности для пациентов с облитерирующими заболеваниями. Расширяя крупные непораженные артерии, они вызывают обкрадывание в мелких сосудах и усугубляют артериальную недостаточность, поэтому должны быть исключены из арсенала сосудистых хирургов.

Пентоксифиллин (трентал, вазонит) до сих пор широко используются в отечественной клинической практике, хотя множество исследований показали их небольшую эффективность.

Циластозол (плетал) – препарат с доказанным эффектом при перемежающейся хромоте. Однако в Российской Федерации он не зарегистрирован.

Актовегин и солкосерил – популярные в отечественной практике препараты (депротеинизированные вытяжки из плазмы КРС) содержат набор витаминов и минералов, некоторых плазменных гормонов. К сожалению, их эффект не соответствует ожиданиям. В нашей практике эти препараты не используются.

Неоваскулген – новый генетический препарат, стимулирующий выработку в тканях эндотелиального фактора роста. По замыслу создателей должен стимулировать развитие коллатерального кровообращения. Наш небольшой опыт не подтверждает эффективности препарата у больных с критической ишемией на фоне болезни Бюргера. Высокая стоимость препарата не позволяет провести масштабные исследования этого вопроса.

Симптоматическая терапия.

Подразумевает уменьшение симптомов сосудистых заболеваний. Эффективное патогенетическое лечение способствует устранению симптоматики хронической артериальной недостаточности. При критической ишемии важным аспектом лечения является обезболивание. Для этих целей используются ненаркотические анальгетики (кеторол, баралгин, диклофенак). При невралгических болях назначается финлепсин и другие седативные средства. В сложных случаях возможно назначение наркотических анальгетиков (трамадол, промедол, морфин) или эпидуральной продленной анестезии.

Профилактика осложнений.

Основное осложнение, связанное с облитерирующими заболеваниями, это тромбоз артерии с развитием острой ишемии конечности. В настоящее время возможности современной терапии позволяют многократно снизить риск тромбоза. Наиболее эффективны препараты клопидогреля (плавикс, зилт, тромбостоп). Могут использоваться препараты аспирина (тромбоасс, кардиомагнил) в дозе не менее 100 мг в сутки, но они слабее. У пациентов с склонностью к венозным тромбозам и с мерцательной аритмией, для профилактики тромбоэмболии могут использоваться непрямые антикоагулянты (варфарин), прямые ингибиторы тромбина (продакса), низкомолекулярные гепарины (фраксипарин, клексан)

Высокий уровень холестерина в крови приводит к опасности развития атеросклеротических бляшек. Из-за закупорки сосудов атеросклеротическими бляшками развивается инфаркт миокарда, ишемический инсульт или гангрена конечностей.

Чем опасен высокий уровень холестерина?

Повышенный уровень холестерина приводит к риску развития ИБС и инфаркта миокарда, ишемического инсульта и гангрены конечностей!

Необходимо снижать концентрацию общего холестерина в крови: снижение концентрации общего холестерина в крови на 10% приводит к уменьшению смертности от заболеваний сердца на 20%. Малая физическая активность (гиподинамия), избыточное питание и курение оказывают плохое воздействие на уровень холестерина.

Физические упражнения и похудание уменьшают концентрацию холестерина и триглицеридов, тем самым позволяя предотвратить развитие атеросклероза.

Препараты для снижения уровня холестерина

Статины – это группа препаратов предназначенных для снижения снижение уровня холестерина в крови. Действие статинов основано на блокировании образования холестерина в печени, что снижает его уровень в крови, так как весь холестерин в организме вырабатывается именно там, а не поступает с пищей. Тот холестерин, что мы съедаем является только материалом для синтеза собственного.

• Розувастатин – Крестор (Розукард, Розулип, Тевастор)

Назначается пациентам с высоким риском развития инсульта и инфаркта. Прием Розувастатина зависит от уровня липидов в крови и составляет в стандартной дозировке от 5 до 10 мг в день.