Нейролептики влияют на потенцию у мужчин

Антидепрессанты и сексуальная дисфункция: пути решения проблемы

Несмотря на то, что пациенты, получающие антидепрессивную терапию, чаще всего, не озвучивают присутствие проблем в сексуальной сфере, приблизительно 60 процентов из них при активном расспросе подтверждают наличие жалоб в этой области.

Ангедония

Ангедония — технический термин, более часто используемый психиатрами, чем в обыденной жизни. Понятие это означает неспособность испытывать удовольствие, и является основным симптомом депрессии. Человек с ангедонией — и депрессией — как будто теряет весь интерес к удовольствиям, таким как пища, социальное взаимодействие и секс. Одно обследование обнаружило, что 40 — 50 процентов как мужчин, так и женщин, которым был выставлен диагноз «большой депрессии», испытывают снижение полового влечения и ослабление уровня возбуждения. К счастью, депрессия излечима; к несчастью, почти у всех лекарств, используемых для лечения депрессии, есть побочные эффекты, выражающиеся либо в возникновении половой дисфункции, либо в возникновении в этой области проблем у тех, у кого ранее их не было. Подобный побочный эффект, скорее всего, связан с изменением баланса нейромедиаторов, таких как серотонин, дофамин и норадреналин; а также тестостерона, пролактина и тиреотропного гормона.

Воздействие антидепрессантов на сексуальные функции

Согласно исследованию, опубликованному в Журнале Клинической Психиатрии, самый высокий уровень сексуальной дисфункции — больее чем у 40 процентов — связан с приемом препаратов Ремерон (Миртазапин) и Паксил (Пароксетин).

Уровень между 30 и 40 процентами соответствует приему препаратов Селекса (Циталопрам), Прозак (Флуоксетин), Эффексор (Венлафаксин), и Золофт (Сертралин). Самый низкий уровень побочных эффектов в сексуальной сфере — между 20 и 30 процентами — связывался исследователями с приемом препаратов Веллбутрин (Бупропион) и Серзон (Нефазодон). Последний, как оказалось, обладает гепатотоксичностью, и поэтому больше не производится. В настоящее время его место занял препарат этой же группы Триттико (Тразодон).

Побочные эффекты в сексуальной сфере, наблюдаемые при приеме трициклических антидепрессантов, включают снижение желания и либидо. «Новые» СИОЗС (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина), похоже, оказывают влияние на оргазм. Остальные побочные эффекты в половой сфере — для любого из антидепрессантов этих двух типов — включают эректильную дисфункцию и проблемы с эякуляцией у мужчин и снижение возбуждения и любрикации у женщин.

Считается, что около 90 процентов пациентов с депрессией прекращают принимать лекарства слишком рано именно из-за побочных эффектов в сексуальной сфере.

Пути устранения проблемы

Когда пациент сообщает о своих проблемах врачу, у последнего есть несколько вариантов изменить схему лечения. Во-первых, врач может рекомендовать «наблюдение в динамике”. Ведь интенсивность некоторых проблем уменьшается или сходит на нет с течением времени. Доктор может изменить время приема препарата так, чтобы он происходил уже после предполагаемого времени половой активности. В конце концов, врач может снизить дозу лекарства или позволить одно — или двухдневные «каникулы» — отдых от приема лекарственного средства — каждую неделю.

Если, несмотря ни на что, проблемы сохраняются, доктор может выбрать лекарственный препарат с низким процентом побочных эффектов. Веллбутрин (Бупропион), несомненно, является препаратом выбора как для людей с высоким риском побочных эффектов, так и для тех, кто испытывает тревогу по поводу половой дисфункции. Веллбутрин — ингибитор обратного захвата дофамина и норадреналина (ИОЗДН), и не рекомендован к приему у пациентов с судорожными расстройствами, анорексией или булимией, а также у тех, кто принимает Зибан — лекарственное средство для прекращения курения (Зибан также содержит Бупропион). Другие препараты с относительно низким процентом половых побочных эффектов включают Амитриптилин и Дулоксетин (Симбалта).

Переход с одного препарата на другой должен быть совершен с пристальным вниманием: необходимо точно определить лекарство, которое лучше всего подходит пациенту. Необходимо иметь в виду, что в некоторых случаях может наступить рецидив депрессии или синдром отмены, а это весьма опасно.

Во многих случаях оптимальный выход — добавление в схему лечения препарата для купирования половой дисфункции. Для мужчин естественным выбором представляется вещество из класса ингибиторов фосфодиэстеразы 5, например Виагра, Сиалис или Левитра.

В рандомизированном контролируемом исследовании, опубликованном в Журнале американской медицинской ассоциации, сообщается о том, что 55 процентов мужчин, принимающих Виагру (Сиденафил) перед половым актом, сообщают о нормализации или существенном улучшении половой функции и уменьшении или исчезновении симптомов нарушений в сексуальной сфере, связанных с приемом антидепрессантов.

Препараты, применяемые для лечения эректильной дисфункции у мужчин, не одобрены для терапии женской половой дисфункции. Однако в исследовании, опубликованном в июле 2008 года в Журнале американской медицинской ассоциации, сообщается, что женщины в преклимактерическом периоде, испытывающие побочные эффекты, связанные с приемом препаратов группы СИОЗС, отметили значительное улучшение половых функций в течение восьми недель, когда они принимали Виагру за один-два часа до половой активности.

Приблизительно 72 процента женщин, принимавших в эксперименте Виагру, сообщили о значительном улучшении половых функций, по сравнению с 27 процентами, которым давали плацебо. Ни одна испытуемая не испытала рецидива дисфункции, или рецидива большого депрессивного эпизода.

Дополнение

Существует препарат Силденафил, который продается под наименованием «Розовая Виагра» или «Виагра для женщин». Лекарство было создано фармакологами фирмы Пфайзер и прекрасно борется с сексуальными проблемами, которые могут возникать при приеме антидепрессантов.

В августе 2015 года стало известно, что в Америке прошел все необходимые исследования и тестирования и допущен в продажу препарат Флибансерин, представляющий из себя еще один аналог «Виагры», специально разработанный для женщин. Медикамент способен создавать и усиливать желание и половое влечение у представительниц слабого пола. О его создании стало известно еще несколько лет назад. Теперь препарат появился на прилавках аптек под торговой маркой «Abbyi».

Предостережение

Депрессия — состояние, представляющее угрозу для жизни, и выполнение назначений врача является критическим — даже если препараты вызывают половую дисфункцию. Даже несмотря на тот очевидный факт, что проблемы в сексуальной сфере сами по себе способны вызывать серьезный психологический дистресс, потерю чувства собственного достоинства, ухудшение качества жизни — то есть симптомы депрессии.

Если препараты для лечения депрессии, которые Вы принимаете, мешают Вам наслаждаться жизнью во всей ее полноте, имеет смысл поговорить об этом с Вашим лечащим врачом и что-то изменить.

Все материалы на сайте представлены в ознакомительном порядке, одобрены дипломированным врачом, Васильевым Михаилом, диплом серия 064834, согласно лицензии № ЛО-77-005297 от 17 сентября 2012 г., сертифицированным специалистом в сфере психиатрия номер сертификата 0177241425770.

Самолечение и самодиагностика может привести к ухудшению вашего здоровья.

В любых ситуациях связанных с расстройством психики необходимо обращаться к специалисту .

About the Михаил Васильев

Практикующий врач психиатр. Диплом по специальности “Лечебное дело”, Тверская государственная медицинская академия, 1993 год. Свидетельство об окончании ординатуры по психиатрии, СПб МАПО 2002 год. Сертификат о повышении квалификации по психиатрии (аккредитация) в 2017 году. Практика: участковый врач психиатр 1993 – 1996 гг, врач психиатр скорой психиатрической помощи 1994 – 2009 гг, врач психиатр частной психиатрической скорой помощи, практикующий врач психиатр частной психиатрической амбулаторной службы с 2009г, руководитель частной психиатрической амбулаторной службы с 2012г.

Нейролептики нового поколения: комфортный путь к душевному здоровью

Нейролептики или антипсихотики неохотно и с настороженностью назначаются большинством психиатров ввиду их тяжелых побочных эффектов. Тем не менее, они являются важным средством в устранении продуктивной симптоматики, например, при шизофрении.

Чтобы снизить риск здоровью пациента во время применения этой группы психотропных препаратов, были разработаны нейролептики нового поколения или атипичные нейролептики, обладающие более мягким воздействием на организм человека.

Что такое нейролептики

Нейролептики – это психотропные средства, главной функцией которых является купирование психотического расстройства, в частности, его продуктивной симптоматики. К таковой относят бред, галлюцинации, псевдогаллюцинации, мания, тревожность, агрессивность, расстройства поведения и мышления.

Именно поэтому антипсихотики назначают при психозах и других расстройствах с нарушениями поведения, возбудимостью и агрессивностью:

;
• биполярное расстройство;
• мании;
• фобии;
• аффекты;
• истерии;
• тяжелые формы бессонницы;
• старческое слабоумие;
• аутизм;
• невроз навязчивых состояний.

Механизм действия нейролептиков основан на блокировании D2-рецепторов нейромедиатора дофамина, а также на снижении его передачи в различных системах мозга.

Антипсихотическое, то есть главное действие этих препаратов связано с угнетением передачи дофамина в мезолимбическом пути. Благодаря этому и устраняется положительная симптоматика. Но эффект достигается только лишь при блокаде 65% нейромедиатора.

К другим эффектам относят:

• снотворный;
• седативный;
• противотревожный;
• противорвотный;
• гипотермический;
• гипотензивный;
• стабилизирует поведение.

Впервые мир узнал об антипсихотиках в 1950 году с синтезированием аминазина. До этого для лечения психозов применяли белену, опиаты, бромиды, антигистаминные средства.

Побочные эффекты

Весь негатив, связанный с типичными антипсихотиками и с потребностью выведения атипичных препаратов этой группы, вызван их побочными реакциями.

Инактивируя передачу дофамина в мезолимбических путях, они, вместе с тем, действуют аналогично в мезокортикальном, нигростриарном и тубероинфундибулярном путях.

Активничая в нигростриарном пути, нейролептики вызывают такое осложнение, как нейролептические экстрапирамидные расстройства – самые типичные для данной группы препаратов. Проявляются они паркинсонизмом с нарушением двигательной активности в виде замедленных движений, мышечной скованности, тремора, слюнотечением.

Другим их проявлением является острая дистония, сопровождающаяся непроизвольными спастическими движениями, а также акатизией – стремлением к постоянному движению для снижения внутреннего дискомфорта и беспокойства.

Нейролептические экстрапирамидные расстройства могут проявляться как в начале терапии антипсихотиками, так и в более поздний период. Они являются довольно мучительными для пациента, осложняют его жизнь и усугубляют проявления основного заболевания.

Блокировка дофамина в мезокортикальном пути приводит к развитию нейролептической депрессии, то есть появляются негативные симптомы. Среди них – подавленность настроения, снижение двигательной активности, чувство безнадежности и т.д. Такое состояние повышает возможность суицида. На фоне действия нейролептиков снижаются и когнитивные функции, ухудшается внимание, снижается память.

Еще одно частое осложнение при терапии антипсихотическими препаратами – гиперпролактинемия (повышение пролактина в крови). Оно развивается на фоне изменения уровня дофамина в тубероинфундибулярном пути.

Расстройство сопровождается понижением уровня половых гормонов. Это влечет за собой изменения в половой сфере человека, например, фригидность, аноргазмия, нарушение эякуляции. Влияет на половое развитие, вызывает нарушения менструального цикла, изменение вторичных половых признаков. Меняет психоэмоциональный фон: человек становится раздражительным, нарастает тревожность, расстройства сна.

Среди других побочных эффектов от нейролептиков выделяют антихолинергические расстройства (запоры, сухость во рту, сонливость, спутанное сознание, изменение сердечного ритма). Они оказывают токсическое воздействие на печень и изменяют работу сердца, вплоть до внезапной смерти.

Надо отметить, что представители данной группы препаратов не одинаково воздействуют на организм человека. В зависимости от их вида, они проявляют побочные действия в большей или меньшей степени.

Атипичные антипсихотики: в чем преимущество

Нейролептики нового поколения были синтезированы с целью снизить проявления побочных эффектов и развития осложнений во время использования этой группы препаратов.

Действие их схоже с типичными представителями, но имеет принципиальные отличия. Атипичные нейролептики избирательно действуют на D2-рецепторы, то есть дофаминовые. Прежде всего, препараты этой группы влияют на те из них, которые расположены в мезолимбическом пути, и, таким образом, подавляют положительные симптомы психозов.

Одни представители этого класса препаратов проявляют тотальное антипсихотическое воздействие, то есть купируют все продуктивные симптомы, а другие действуют выборочно, купируя отдельные проявления. На рецепторы, находящиеся, например, в нигростриарном пути, эти средства не воздействуют, что значительно снижает риск возникновения экстрапирамидных расстройств. Это довольно существенный плюс атипичных антипсихотиков. Такое их свойство позволило кардинально изменить отношение к ним. Ведь ранее считалось, что антипсихотическое воздействие нейролептиков невозможно без проявления экстрапирамидных нарушений. На их выраженности основывались выводы о терапевтическом эффекте препарата.

Атипичными новые нейролептики и назвали потому, что они не проявляют типичного для этих средств побочного явления.

Первым нейролептиком нового поколения считают клозапин, разработанный еще в 1968. Его экстрапирамидные осложнения были минимальны, но все-таки его производство пришлось отменить. Это было связано с тем, что он вызывал тяжелое заболевание крови. Но впоследствии клозапин был восстановлен в связи с его уникальными функциями, а терапия им требовала постоянного контроля показателей крови.

С 1980-х годов начали появляться и другие препараты нового поколения.

В связи с избирательным действием на дофаминовые рецепторы атипичных нейролептиков, снижается степень проявления при терапии ими нейролептической депрессии и гиперпролактинемии. Мало того, их даже назначают для снятия депрессивных проявлений. Хотя подобные сведения неоднозначны. Например, было установлено, что некоторые средства из этой группы способны, наоборот, вызывать двигательные неврологические осложнения даже в большей мере. К ним относят Оланзапин, Зелдокс. А Рисперидон, влияя на гипоталамус, вызывает гиперпролактинемию.

Атипичные нейролептики в меньшей степени влияют на дофаминовые рецепторы. И в большей – на серотониновые. Это позволяет воздействовать на негативные симптомы психического заболевания, такие как эмоциональная холодность, ангедония, уход в себя.

Помимо вышеперечисленных свойств, новые нейролептики усиливают и повышают когнитивные функции.

Классическими представителями нейролептиков 2 поколения считают Рисперидон, Амисульприд, Илоперидон, Клозапин и др.

Атипичные психотики разделяют на 2 группы:

• к первой из них относят средства, которые в одинаковой мере блокируют дофаминовые и серотониновые рецепторы, а также избирательно действуют на норадреналиновые синапсы – Рисперидон, Сертиндол. Препараты этой группы оказывают выраженные антипсихотический и антидепрессивный эффекты;
• 2 группа включает препараты, блокирующие серотониновые рецепторы, а также и другие медиаторы – Оланзапин. Основное их действие – антипсихотическое. Возможен риск гипотензии.

Отрицательные свойства

Несмотря на неоспоримые преимущества данных препаратов перед классическими, они, тем не менее, оказывают несколько негативных действий на организм.

В первую очередь, это риск повышения массы тела, способный привести к ожирению. Последствиями становятся сахарный диабет, заболевания сердца, панкреатит, атеросклероз. Атипичные препараты в большей степени провоцируют ожирение, чем типичные представители.

Появляется патологическое поглощение жидкости. Человек за сутки способен выпить около 20 л воды. Это вызывает головную боль, нарушения зрения, расстройства пищеварения и даже кому.

Все антипсихотики проявляют кардиотоксичность в разной степени. Сюда относят нарушение ритма, проводимости миокарда, гипотонию, воспаление сердечной мышцы. В тяжелых случаях у пациентов с кардиопатологией антипсихотики вызывают инфаркт миокарда, стенокардию, становятся причиной внезапной смерти.

Из других побочных эффектов атипичных нейролептиков выделяют сонливость и седацию. В начале терапии такие проявления даже полезны, особенно в тех случаях, когда пациента одолевает бессонница. Однако впоследствии они приводят к нарушению мышления, сознания, двигательной активности, мешают выполнению повседневной работы и профессиональной деятельности.

Такие эффекты, в случае когда они выходят за рамки дозволенного, нередко принимают за новые симптомы заболевания. Это вносит определенные сложности в ясное понимание картины расстройства.

Стоит повторить, что действие разных представителей атипичных психотиков разнится между собой. Среди них присутствуют средства с минимальной выраженностью побочных эффектов. С другой стороны, существуют и такие препараты, действие которых более выражено, но негативных последствий тоже больше.

Некоторые представители группы

Рисперидон, наверное, самый яркий представитель нейролептиков 2-го поколения. Являясь мощнейшим блокатором дофаминовых рецепторов, он проявляет сильное, эффективное антипсихотическое действие. Но, наряду с этим, список его побочек достаточно широк. Он в наибольшей степени по сравнению с другими «атипистами» вызывает депрессию, повышение пролактина и экстрапирамидные нарушения, провоцирует тошноту и рвоту, прибавку в весе, сонливость и другие нежелательные реакции. Но со счетов его никто не списывает, поскольку он наиболее эффективно борется с психотическим возбуждением.

Кветиапин. Один из самых безопасных атипичных нейролептиков. Проявляет выраженный противотревожный эффект, нормализует настроение. Слабо воздействует на серотониновые и дофаминовые рецепторы, в большей степени влияет на адренорецепторы. Применяется при шизофрении и биполярном расстройстве.

Флуфеназин. Препарат для инъекционного применения. Проявляет умеренное воздействие на норадренергическую систему, и выраженное – на дофаминовую. Устраняет раздражительность и проявляет психоактивизирующее действие. Используют при галлюцинациях и для лечения неврозов.

Препарат вводят внутримышечно в дозе 0.25 или 0.5 мл с дальнейшим рассмотрением схемы введения. Он способен усиливать действие других психотропных средств и алкоголя, поэтому их одновременный прием нежелателен. При параллельном употреблении с наркотическими анальгетиками вызывает угнетение ЦНС и дыхания.

Клопиксол был разработан более 20 лет назад. Он активно используется за рубежом, но в России введен в практику относительно недавно. Препарат воздействует на 3 вида рецепторов: серотониновые, дофаминовые и адренергические. Выпускается в двух формах: инъекции и таблетки.

Инъекционные формы – это Акуфаз и Депо.

Клопиксол-Акуфаз применяют при острых психозах, обострениях хронических его форм, а также при маниях. Он устраняет ядерные симптомы шизофрении: галлюцинации, мании, нарушения мыслительной деятельности, снимает тревогу, агрессивность, уменьшает проявления враждебности.

Одной инъекции препарата достаточно, чтобы снять острые симптомы. Эффект сохраняется до трёх дней. После этого они наверняка проявятся снова, поэтому целесообразно назначить Клопиксол в форме депо или таблеток.

Клопиксол-Депо обеспечивает пролонгированное седативное действие. Максимальный эффект достигается по истечении первой недели после введения препарата. Однократное введение 1 мл Клопиксол-Депо за две недели или 2 мл за четыре недели заменяет ежедневный прием одноименных таблеток на протяжении 14 дней.

Схемы приема

Назначение атипичных антипсихотиков должно быть строго обоснованным, а их прием требует четкого соблюдения схемы. Назначают их несколькими способами.

Самый надежный и проверенный – это постепенное увеличение дозы.

В противовес предыдущему способу действует быстрый: доза в течение нескольких дней повышается до приемлемой, и поддерживается на этом уровне все последующее лечение.

Метод зигзага предусматривает периодическую смену высоких и низких доз в процессе всей терапии.

Шоковый способ предполагает введение препарата в максимальной дозировке несколько раз в неделю. Таким образом, организм испытывает своеобразное химическое потрясение, и психоз под его действием отступает.

Используют также комбинированную терапию, при которой применяется несколько групп нейролептиков. Это могут быть исключительно атипичные антипсихотики либо сочетание обоих поколений.

Особые группы пациентов

Особого внимания и осторожности требует назначение нейролептиков нового поколения детям. Нужно тщательно проверить правильность выставляемого диагноза и взвесить все показания к назначению данной группы препаратов.

Такая бдительность связана с тем, что дети тяжелее переносят все побочные эффекты подобных средств. К тому же они чаще проявляются у младшего поколения. Практически во всех случаях терапию начинают с самых маленьких доз и постепенно доводят до оптимальной. Критерием этого может стать достижение терапевтического эффекта либо появление осложнений.

Абсолютными показаниями для назначения атипичных нейролептиков детям являются:

• мании;
• бред и галлюцинации;
• психомоторное возбуждение;
• синдром Туретта.

Эффективность терапии данными средствами оценивают по наличию результата и побочных действий. Если в течение недели положительных сдвигов не наблюдается или появились нежелательные последствия, требуется смена терапии. В этом случае нежелательный препарат отменяют постепенно. Одномоментная отмена недопустима.

Чтобы избежать побочных явлений при терапии атипичными нейролептиками у детей, поскольку риск очень высок, необходимо предотвратить появление их предельной концентрации в крови. Для этого установленную дозу разбивают на большее количество приемов либо выбирают препарат с замедленным высвобождением действующего вещества.

Нужно отметить, что успешность лечения современными нейролептиками юных пациентов зависит от соблюдения ими правильного образа жизни. Некоторые представители данной группы заметно усиливают аппетит. Чтобы избежать при этом метаболических нарушений, следует придерживаться диеты и достаточного уровня физической активности.

С другой стороны, для полного усвоения отдельных средств требуется прием пищи с содержанием не менее 500 ккал. В противном случае они усваиваются только наполовину. Все эти нюансы следует учитывать при прохождении нейролептической терапии.

В большинстве случаев требуется полное исключение алкогольных напитков и наркотиков, хотя для некоторых подростков это достаточно сложно. В ситуации, когда юноша или девушка не в состоянии полностью отказаться от подобных веществ, прием препарата отсрочивается на более позднее время, после принятия вещества. Но следует понимать, что в таком случае терапия затягивается и становится менее эффективной.

Другая, особая, группа пациентов – это пожилые люди. У них антипсихотики применяют чаще всего при болезни Альцгеймера, Паркинсона и других форм старческого слабоумия. В ходе ряда исследований было установлено, что атипичные нейролептики куда более эффективны для купирования психотических симптомов, чем типичные. Это связано с уменьшением выраженности экстрапирамидных нарушений. К их возникновению пожилые люди подвержены особо, и протекают они для них особенно мучительно.

Стандартная триада – ограниченность движений, тремор и мышечная скованность. Такие симптомы заметно ухудшают течение болезни, особенно Паркинсона. Из-за этого пациенты самостоятельно отказываются от приема препарата или отходят от схемы. Типичные антипсихотики в большинстве своем имеют такой побочный эффект, поэтому атипичные средства для таких людей становятся более подходящими.

Установлено, что люди преклонного возраста достаточно хорошо переносят Кветиапин, Рисперидон, и менее позитивно откликаются на Клозапин.

Нейролептики нового поколения обладают более мягким и щадящим воздействием на организм пациента с одновременным проявлением выраженного антипсихотического действия. Правильное использование препарата помогает эффективно избавиться от психического расстройства с минимальным риском для здоровья. Несмотря на ряд побочных эффектов, сопровождающих средства этой группы, они проявляются значительно реже. В большей степени это случается при превышении оптимально подобранной дозы и отхождения от схемы лечения.

Влияние нейролептиков на сексуальную сферу

Сексуальность зависит от многих биологических , психологических и социальных факторов. К таким факторам относятся сексуальное влечение (либидо), физиологическое возбуждение (смазывание / эрекция), оргазм и эякуляция, а также поддержание нормального менструального цикла. Оценка сексуальной дисфункции может быть затруднена из-за интимного характера проблемы и нежелания пациентов обсуждать ее. Поддержание нормальной сексуальной функции у людей во время терапии нейролептиками , может повлиять на качество жизни пациентов , настроение, самооценку, отношение к приему лекарств и соблюдение режима терапии.

Сексуальные нарушения при психических расстройствах

Сексуальная дисфункция является распространенной проблемой у пациентов с расстройствами настроения, шизофренией и другими психотическими расстройствами Показатели распространенности сексуальных расстройств здесь колеблются : 30% -80% у женщин и 45% -80% у мужчин.

Повышение пролактина и другие эффекты нейролептиков

Взаимосвязь между нейролептиками и сексуальной дисфункцией частично опосредована антипсихотической блокадой рецепторов дофамина (D2) через гипофиз , увеличивающий секрецию пролактина, хотя прямой корреляции между повышенным уровнем пролактина и сексуальными расстройствами не установлено. Различные механизмы, вероятно, способствуют сексуальной дисфункции, связанной с антипсихотиками, включая гиперпролактинемию, седативный эффект и антагонизм ряда рецепторов нейротрансмиттеров (α-адренергических, дофаминергических, гистаминовых и мускариновых). У больных , получающих психиатрическое лечение, также следует учитывать возможность других сопутствующих сексуальным расстройствам факторов (хронические метаболические заболевания и другие лекарства), которые могут влиять на половую функцию. Сексуальная дисфункция также может быть связана с заболеваниями щитовидной железы

Дофамин и серотонин

Дофаминергические структуры, участвующие в сексуальной мотивации, включают прилежащее ядро, которое является частью мезолимбического пути, и медиальную преоптическую область гипоталамуса. Стимуляция дофаминергических рецепторов паравентрикулярного ядра в гипоталамусе важна для возникновения эрекции. Серотонинергическая система (гиппокамп и миндалина) оказывает тормозящее влияние на сексуальную мотивацию, оргазм и эякуляцию. Однако стимуляция отдельных серотонинергических рецепторов в центральной нервной системе может вызывать различные эффекты. Серотонинергические рецепторы 5-HT 2 и 5-HT 3 оказывают ингибирующее влияние на сексуальную активность, в то время как стимуляция рецепторов 5-HT 1A стимулирует эти функции.

Блокирование секреции дофамина приводит к гиперпролактинемии, которая может подавлять сексуальную функцию, в частности либидо и эрекцию, за счет увеличения активности гамма-аминомасляной кислоты и уровней опиоидов.

Дофамин оказывает ингибирующее влияние на секрецию пролактина главным образом двумя путями: тубероинфундибулярной дофаминергической (TIDA) системой и туберогипофизарным путем. Система TIDA, образованная агрегацией дофаминергических нейронов, обнаруженных в аркуатном ядре гипоталамуса, играет наиболее важную роль в высвобождении пролактина у людей. Эти дофаминергические нейроны выделяют дофамин в периваскулярное пространство среднего возвышения. Впоследствии дофамин транспортируется в переднюю долю гипофиза. Второй тормозной путь дофамина – туберогипофизарный путь, проецируется на промежуточные и задние доли гипофиза. Дофамин, попадающий в кровь, достигает лактотрофных клеток и связывается с D 2 R на мембране этих клеток. D 2 Стимуляция R подавляет синтез и высвобождение пролактина , а также пролиферацию лактотрофов. Сеть TIDA частично регулируется аутокринно-отрицательной обратной связью пролактина.

Сексуальные расстройства при приеме нейролептиков у мужчин

Уровень распространенности сексуальных расстройств у мужчин, принимающих антипсихотические препараты, оценивается в 54%. Среди них 38% имеют проблемы с достижением эрекции, 42% – с поддержанием эрекции, по крайней мере 19% имеют нарушения эякуляции (уменьшение объема или отсутствие эякуляции) и 58% – снижение интенсивности оргазма.Кроме того, у мужчин также могут наблюдаться приапизм, галакторея (3%) и гинекомастия (6%).

Сексуальные расстройства при приеме нейролептиков у женщин

Сексуальные расстройства обнаруживаются примерно у 30% женщин, принимающих нейролептики . Согласно результатам, полученным разными авторами, снижение качества оргазма (33%), снижение способности достигать оргазма (22%) и боль во время оргазма (7%) были наиболее частыми проблемами у женщин, принимавших антипсихотики. Однако гиперпролактинемия, галакторея (5–19%) и набухание груди (3%) чаще встречаются у женщин, чем у мужчин. Кроме того, у женщин наблюдалось нерегулярное (78%) или полное подавление менструальных циклов (22–50%).

Оценка нарушений в сексуальной сфере

Сексуальную функцию пациента следует оценивать в преморбидном периоде, в период от начала заболевания до начала лечения, после начала лечения, а также во время обострения психического заболевания и в ремиссии.

Атипичные антипсихотики

Атипичные антипсихотики могут влиять на сексуальную функцию следующими способами: (1) посредством своего специфического центрального эффекта блокирования дофаминергических рецепторов в гипоталамусе, способствуя гиперпролактинемии, галакторее, нарушениям менструации или эрекции и снижению либидо; (2) благодаря их периферическому эффекту блокирования α-адренорецепторов, ответственных за расширение артерий в половом члене; (3) через неспецифический центральный седативный эффект, ведущий к снижению сексуальной активности.

Сексуальные нарушения при приеме нейролептиков

Сексуальная дисфункция является типичной проблемой у людей с расстройствами настроения, шизофренией и другими психотическими расстройствами. Показатели распространенности здесь составляют 30% -80% у женщин и 45% -80% у мужчин. Уровень распространенности сексуальных расстройств у мужчин, принимающих антипсихотические препараты, оценивается в 54%. Среди них 38% имеют проблемы с достижением эрекции, 42% – с поддержанием эрекции, по крайней мере 19% имеют нарушения эякуляции (уменьшение объема или отсутствие эякуляции) и 58% имеют снижение интенсивности оргазма. Кроме того, у мужчин также могут наблюдаться приапизм, галакторея (3%) и гинекомастия (6%). Сексуальные расстройства обнаруживаются примерно у 30% женщин, принимающих антипсихотические препараты. Согласно результатам, полученным разными авторами, снижение качества оргазма (33%), снижение способности достигать оргазма (22%) и боль во время оргазма (7%) были наиболее частыми проблемами у женщин, принимавших антипсихотики. Однако гиперпролактинемия, галакторея (5–19%) и набухание груди (3%) чаще встречаются у женщин, чем у мужчин. Кроме того, у женщин наблюдалось нерегулярное (78%) или полное подавление менструальных циклов (22–50%).

У психически больных людей , следует учитывать возможность других сопутствующих факторов (хронические метаболические заболевания и другие лекарства), которые могут влиять на сексуальную функцию. Сочетание заболевания щитовидной железы у психически больных пациентов может значительно отсрочить начало фармакологического лечения, включая лечение антипсихотическими препаратами, и препятствовать использованию транскраниальной магнитной стимуляции и электросудорожной терапии.

Влияние дофамина и серотонина на сексуальную сферу

Дофаминергические структуры, участвующие в сексуальной мотивации, включают прилежащее ядро, которое является частью мезолимбического пути, и медиальную преоптическую область гипоталамуса. Стимуляция дофаминергических рецепторов паравентрикулярного ядра в гипоталамусе важна для возникновения эрекции. Серотонинергическая система (гиппокамп и миндалевидное тело) оказывает тормозящее влияние на сексуальную мотивацию, оргазм и эякуляцию. Однако стимуляция отдельных серотонинергических рецепторов в центральной нервной системе может вызывать различные эффекты. Серотонинергические рецепторы 5-HT 2 и 5-HT 3 оказывают ингибирующее влияние на половую активность, в то время как стимуляция рецепторов 5-HT 1A стимулирует эти функции.

Атипичные антипсихотики , как причина сексуальных расстройств

Атипичные нейролептики (ААР ) рекомендуются для лечения шизофрении и других психотических расстройств, в том числе вызванных органическими заболеваниями. Эти препараты оказывают более сильное влияние на ряд симптомов шизофрении (дефицитных, аффективных и когнитивных), чем типичные нейролептики . Более того, антипсихотики редко вызывают побочные эффекты, такие как злокачественный нейролептический синдром, по сравнению с типичными антипсихотиками первого поколения . AAP можно рассматривать как атипичные, если они характеризуются константой Мельцерта (их сродство к 5-HT 2A и дофаминовым D 2 рецепторам должно превышать или быть равным. Еще одна отличительная черта атипичных препаратов – это D 2 время блокировки R, которое прямо коррелирует с константой диссоциации ( K d ) комплекса лиганд-рецептор. Препараты ААР образуют комплекс лиганд-рецептор с более коротким сроком жизни, чем типичные нейролептики. Кроме того, значения их константы диссоциации ниже, чем K d для дофамина. AAP также используются при лечении биполярного расстройства из-за их свойств стабилизации настроения. Они также усиливают антидепрессивный влияние лекарственных средств, используемых при лечении других аффективных заболеваний , таких как атипичная депрессия, лекарственной устойчивостью депрессии и депрессии в результате органического заболевания.

Атипичные антипсихотики могут влиять на сексуальную функцию следующими способами: (1) посредством своего специфического центрального эффекта блокирования дофаминергических рецепторов в гипоталамусе, способствуя гиперпролактинемии, галакторее, нарушениям менструации или эрекции и снижению либидо; (2) благодаря их периферическому эффекту блокирования α-адренорецепторов, ответственных за расширение артерий в половом члене; (3) через неспецифический центральный седативный эффект, ведущий к снижению сексуальной активности.

Причины сексуальных нарушений при приеме нейролептиков

Различные механизмы, вероятно, способствуют сексуальной дисфункции, связанной с антипсихотиками, включая гиперпролактинемию, седативный эффект и антагонизм ряда рецепторов нейротрансмиттеров (α-адренергических, дофаминергических, гистаминовых и мускариновых).

Пролактин

Связь между нейролептиками и сексуальной дисфункцией частично опосредована антипсихотической блокадой рецептора дофамина D2 гипофиза, увеличивающей секрецию пролактина, хотя прямой корреляции между повышенным уровнем пролактина и клиническими симптомами сексуальных расстройств не установлено. Блокирование секреции дофамина приводит к гиперпролактинемии, которая может подавлять сексуальную функцию, особенно либидо и эрекцию, за счет повышения активности гамма-аминомасляной кислоты и уровней опиоидов. Дофамин оказывает ингибирующее влияние на секрецию пролактина главным образом двумя путями: тубероинфундибулярной дофаминергической (TIDA) системой и туберогипофизарным путем. Система TIDA, образованная агрегацией дофаминергических нейронов, обнаруженных в дугообразном ядре гипоталамуса, играет наиболее важную роль в высвобождении пролактина у людей. Эти дофаминергические нейроны выделяют дофамин в периваскулярное пространство среднего возвышения. Впоследствии дофамин транспортируется в переднюю долю гипофиза. Второй тормозной путь дофамина – туберогипофизарный путь, проецируется на промежуточную и заднюю доли гипофиза. Дофамин, попадающий в кровь, достигает лактотрофных клеток и связывается с D 2 R на мембране этих клеток. D 2. Стимуляция R подавляет синтез и высвобождение пролактина , а также пролиферацию лактотрофов. Сеть TIDA частично регулируется аутокринно-отрицательной обратной связью пролактина. Повышение уровней циркулирующего пролактина приводит к более высокой активности нейронов TIDA, тогда как снижение уровней циркулирующего пролактина снижает их активность. Таким образом, пролактин регулирует собственное высвобождение, воздействуя непосредственно на дофаминергические нейроны гипоталамуса.

Пролактин , вероятно, регулирует активность тирозингидроксилазы, фермента, ограничивающего скорость синтеза дофамина. Блокада D 2 R противодействует тонизирующему ингибирующему эффекту на секрецию пролактина . Следовательно, чем сильнее дофаминовая блокада, тем выше повышение пролактина. Секреция пролактина увеличивается во время сна и достигает максимума во время сна на стадии быстрого движения глаз. Уровни пролактина повышаются до 30 нг / мл с 4 до 6 часов утра. Современные исследования показали, что галакторея, импотенция, азооспермия и отсутствие либидо наблюдаются при уровне пролактина > 60 нг / мл. Гиперпролактинемия также может привести к снижению уровня тестостерона в крови и может косвенно способствовать снижению сексуальной активности. Согласно исследованию, 80% мужчин с уровнем пролактина в крови> 50 нг / мл имели пониженное либидо и страдали импотенцией. Из новых нейролептиков рисперидон, амисульпирид и зотепин оказывают наиболее сильное стимулирующее действие на синтез пролактина.

Респиридон

Повышение уровня пролактина во время лечения рисперидоном сопровождалось сексуальной дисфункцией, особенно проблемами с сексуальным возбуждением и эрекцией полового члена, которые измерялись с помощью Аризонской шкалы сексуального опыта. Симптомы сексуальной дисфункции исчезли после отмены рисперидона и начала приема арипипразола. Влияние рисперидона на синтез пролактина и половую функцию сочетается с его сильным сродством к D 2.рецепторы и его одновременным действием на рецепторы 5-HT 2

Peuskens и др. ( 2014) обнаружили, что среди мужчин, получавших рисперидон в дозе 1–16 мг / день, 4,2–17,7% имели проблемы с эрекцией и 3,6–17,7% имели проблемы с эякуляцией.Авторы предположили, что причиной этих нарушений может быть гиперпролактинемия. Тем не менее, Jummani и Coffey 2( 2009) наблюдали легкую гиперпролактинемию (11–21 нг / мл), преждевременную эякуляцию и импотенцию у пациентов, получавших рисперидон в дозе 3,5 мг / день.

Оланзапин

Оланзапин – еще один новый нейролептик , который влияет на уровни пролактина и сексуальную функцию. Это имеет отношение к связыванию оланзапина с широким спектром дофаминергических (D 1 , D 2 , D 3 , D 4 ) и серотонинергических (5-HT 2A , 5-HT 3 , 5-HT 6 , 5-HT 2C ) рецепторов. Согласно многим исследованиям, оланзапин характеризуется более низким и более селективным сродством к дофаминергическим рецепторам (в основном мезолимбическим путем), чем рисперидон.

Сертиндол

Имеются также сообщения о сексуальной дисфункции и лечении сертиндолом, при которых наблюдался оргазм без эякуляции, который был связан с периферическим α1-адренергическим антагонизмом этого препарата, а также оргазм с эякуляцией уменьшенного объема эякулята. Сертиндол – антипсихотический препарат второго поколения с высоким сродством к дофаминергическим D 2 , серотонинергическим 5-HT 2A , 5-HT 2C и α1-адренорецепторам и низким сродством к другим рецепторам

Клозапин , кветиапин , арипипразол

Другие атипичные антипсихотики такие как клозапин и кветиапин, не влияют на секрецию пролактина. Однако , сексуальная дисфункция (дисфункция влечения, возбуждения и оргазма) возникла во время лечения кветиапином и арипипразолом, хотя уровни пролактина в крови были в пределах нормы.

ЭРЕКТИЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ у кардиологических пациентов

Какова взаимосвязь между антигипертензивными препаратами и эректильной дисфункцией? Какие антигипертензивные препараты являются препаратами выбора при эректильной дисфункции? Эректильная дисфункция (ЭД) представляет собой неспособность достигать и (и

Какова взаимосвязь между антигипертензивными препаратами и эректильной дисфункцией?
Какие антигипертензивные препараты являются препаратами выбора при эректильной дисфункции?

Эректильная дисфункция (ЭД) представляет собой неспособность достигать и (или) поддерживать эрекцию, достаточную для удовлетворения сексуальной активности. Термин, предложенный в 1988 году Национальным институтом здоровья США вместо слова «импотенция», в 1992 году был принят международными организациями урологов и андрологов. Это определение более полно и точно характеризует разнообразие выраженности половых нарушений. Оно включает в себя не только неспособность удерживать половой член в состоянии эрекции, но и нарушение оргазма (представляющего собой высшую степень сладострастного ощущения, возникающую в момент завершения полового акта), а также ослабление либидо (полового влечения).

Если раньше основной причиной ЭД считались различные психологические проблемы, то в последние годы это мнение изменилось. Исследования, прояснившие истинный механизм возникновения эрекции, показали, что ЭД в 80% случаев возникает как осложнение различных соматических заболеваний [3, 7]. В частности, наличие ЭД часто связывают с хроническими заболеваниями, в первую очередь с артериальной гипертензией (АГ), сахарным диабетом и атеросклерозом [10]. При атеросклерозе стенки сосудов утрачивают эластичность и сужаются за счет покрывающих их атеросклеротических бляшек, что приводит к развитию инфарктов и инсультов. Атеросклеротическое поражение сосудов полового члена препятствует достаточному притоку крови в орган. С этим заболеванием связывают приблизительно 40% случаев ЭД у мужчин в возрасте старше 50 лет. Однако повышенное артериальное давление (АД) может вызывать ЭД независимо от того, страдает человек атеросклерозом или нет. Если длительное время не лечить АГ, стенки сосудов, постоянно подвергающиеся воздействию повышенного давления крови, становятся плотными и неэластичными и сосуды оказываются не способными снабжать орган необходимым количеством крови.

25% случаев возникновения ЭД так или иначе связаны с приемом лекарственных средств (Slag M. F. и соавт., 1983, O‘Keefe M. и соавт., 1995). Эти данные базируются на эмпирических наблюдениях, сообщениях об отдельных случаях заболевания, пре- и постмаркетинговых исследованиях лекарственных средств [14]. Однако очень немногие пациенты знают о возможности нарушения потенции под влиянием медикаментов. По данным общественного исследования, посвященного изучению сексуальной активности у мужчин пожилого возраста (Hamdy F. C. и соавт., 1997), о возможности влияния лекарств на сексуальную функцию знают 64% мужчин в Испании, 51% — во Франции, 38% — в Великобритании. В то же время пациент, подозревающий, что медикаментозное лечение послужило причиной половых проблем, может прекратить прием лекарств или уменьшить дозу, не сообщив об этом врачу. Так, приверженность лечению среди больных артериальной гипертензией в России через год после подбора гипотензивной терапии составила только 30%, причем в 15% случаев причиной для отказа от терапии послужили сексуальные нарушения [30].

Основные группы используемых в кардиологии лекарств, которые, как полагают, могут негативно влиять на мужскую половую функцию, представлены в таблице.

ЭД связывают с приемом дигоксина (Guay A. T., 1995), гипотензивных средств — клофелина, тиазидных диуретиков, b-адреноблокаторов (Buffum J., 1986), антигиперлипидемических средств, по-разному влияющих на либидо, эрекцию и эякуляцию. Лекарственный приапизм, вслед за которым нередко развивается ЭД, включает приблизительно 30% случаев приапизма и вызывается преимущественно лекарствами, влияющими на a-адренорецепторы, — гипотензивными средствами (главным образом празозином), а также гепарином [2].

Наиболее часто возникновение ЭД связывают с применением различных гипотензивных средств. Так, в ходе Массачусетского исследования по изучению вопросов старения мужчины [10] было установлено, что частота ЭД среди мужчин-гипертоников, получающих лекарственную терапию, составляет 15%. До настоящего времени, однако, остается неясным, связана ли эта проблема с самой АГ или с гипотензивной терапией, поскольку далеко не все гипотензивные средства вызывают ЭД. В частности, на сегодняшний день нет данных, указывающих на способность антагонистов кальция и ингибиторов АПФ негативно влиять на мужскую половую функцию. Двойное слепое, рандомизированное исследование [13] выявило, что число половых актов в месяц на фоне терапии атенололом снизилось с 7,8 до 4,5 через месяц и до 4,2 через 4 месяца. На фоне терапии лизиноприлом (синоприлом) соответствующие показатели составили 7,1; 4 и 7,7, то есть половая активность полностью восстановилась к концу четырехмесячного наблюдения. Процент больных, у которых отмечались сексуальные расстройства, также был достоверно выше на фоне терапии атенололом по сравнению с группой, принимавшей лизиноприл (синоприл): 17 и 3 соответственно. Что же касается ингибиторов ангиотензиновых рецепторов, то по результатам рандомизированного, двойного слепого, перекрестного исследования [12] на фоне приема вальсартана отмечена даже тенденция к повышению сексуальной активности мужчин. В исследовании участвовали 94 мужчины-гипертоника в возрасте 40-49 лет с впервые выявленной артериальной гипертензией, которые ранее не лечились. После приема плацебо в течение месяца больные получали антагонист ангиотензиновых рецепторов вальсартан (диован) либо a- и b-адреноблокатор карведилол в течение 16 недель. Затем, после приема плацебо в течение 4 недель, больным назначали другой исследуемый препарат, после чего они наблюдались в течение еще 16 недель. В группе пациентов, принимавших вальсартан, через месяц число половых актов в неделю снизилось с 2,1 до 1,6, но по истечении 16 недель показатель сексуальной активности составил 2,7; после замены препарата карведилолом к концу исследования снизился до 0,9. В группе терапии карведилолом уровень сексуальной активности снизился с 2,2 до 1,1 к концу первого месяца лечения и до 0,9 к концу 16 недель наблюдения, а после переключения на вальсартан повысился до 2,6.

Таким образом, хотя ЭД на фоне гипотензивной терапии и может возникать вследствие уменьшения притока крови к половому члену, неясно, однако, является ли это уменьшение следствием снижения системного АД при эффективной гипотензивной терапии, результатом сосудистого заболевания или проявлением каких-либо других неизвестных побочных эффектов лекарственного средства [1].

В пользу последнего предположения свидетельствуют результаты исследования [21], в ходе которого оценено наличие ЭД у 472 пациентов с АГ. По данным дуплексной сонографии, пациенты, получавшие гипотензивную терапию, демонстрировали замедление артериальной реакции на интракавернозное введение папаверина по сравнению с теми, кто обходился без медикаментозного лечения. Сосудистая реакция на папаверин была лучше у пациентов, получающих комбинацию b-адреноблокатора и вазодилататора, а тиазидные диуретики в качестве монотерапии или в комбинации с другими гипотензивными средствами ухудшали артериальную функцию. Однако уровень снижения АД не коррелировал со способностью достичь полной эрекции после интракавернозного введения папаверина. В ходе эксперимента [20] обнаружено, что введение собакам в пудентальную артерию низких доз клонидина, не способных повлиять на системное АД, подавляет вызываемую электростимуляцией эрекцию. Авторы полагают, что это может быть обусловлено локальным сужением артерий полового члена, опосредованным влиянием клонидина на a₂-адренорецепторы.

Среди гипотензивных средств наиболее достоверно ЭД вызывают тиазидные диуретики. В ходе многоцентрового, рандомизированного, плацебо-контролируемого исследования TAIM (1991) ЭД была выявлена у 28% пациентов, получавших в течение 6 месяцев хлорталидон. В рандомизированном, плацебо-контролируемом исследовании (Chang S.W. и соавт., 1991), посвященном оценке влияния тиазидных диуретиков на качество жизни при мягкой гипертензии у мужчин в возрасте от 35 до 70 лет, через 2 месяца от начала терапии пациенты, получавшие мочегонные средства, сообщали о достоверно большей половой дисфункции, чем в группе контроля, включая уменьшенное либидо, трудности достижения и поддержания эрекции, нарушение эякуляции. Статистический анализ показал, что ЭД не была обусловлена гипокалиемией или снижением системного АД.

На сегодняшний день имеется масса сообщений о возникновении эректильной дисфункции на фоне терапии b-адреноблокаторами. При этом неселективные b-адреноблокаторы в большей степени вызывают нарушения половой функции, чем селективные, что было доказано и экспериментальным путем, и в ходе клинических исследований. Так, например, в ходе эксперимента [25] через 30 мин после однократного подкожного введения пропранолола и пиндолола (но не атенолола) самцу крысы наблюдалось дозозависимое угнетение мужского сексуального поведения и эякуляции крысы. Это может быть связано с тем, что b-адренергические рецепторы обусловливают расслабление кавернозных тел [11], или с влиянием b-адреноблокаторов на уровень половых гормонов [22]. Возможно также, что влияние неселективных b-адреноблокаторов обусловлено их центральными эффектами. В пользу этого предположения свидетельствуют экспериментальные данные, согласно которым введение пропранолола и пиндолола (но не атенолола и метопролола) непосредственно в желудочки мозга сопровождалось подавлением половой активности животных [24]. Авторы исследования предполагают, что это влияние может быть опосредовано взаимодействием неселективных блокаторов с b₁– и b₂-адренорецепторами либо с серотониновыми рецепторами в ЦНС.

По клиническим данным [9], пропранолол вызывал нарушения половой функции в 9% случаев. Проспективное, плацебо-контролируемое исследование [19] показало, что пропранолол (как и клонидин) достоверно подавляет спонтанные ночные эрекции. При сравнительной оценке эффектов каптоприла, метилдофы и пропранолола на нарушения половой функции в течение 24-недельного периода лечения наибольшая частота нарушений половой функции отмечалась в группе пациентов, получающих пропранолол [8].

Аналогичные результаты получены при изучении влияния на сексуальность мужчин кардиоселективного b-адреноблокатора атенолола. На фоне терапии атенололом супруги молодых пациентов сообщали о достоверно меньшем половом удовлетворении по сравнению с супругами пациентов, получавших нифедипин GITS [27]. Сообщают о возникновении половой дисфункции на фоне длительной (в течение 1 года) терапии атенололом и другие авторы [26]; они отмечают при этом умеренное снижение уровня тестостерона в сыворотке крови. По данным, полученным в ходе многоцентрового, рандомизированного, плацебо-контролируемого исследования TAIM [28], связанные с эрекцией проблемы выявлялись у 11% пациентов, получающих атенолол в течение 6 месяцев, достоверно чаще по сравнению с группой плацебо.

В эпоху доказательной медицины наибольшего внимания, безусловно, заслуживает TOMHS — многоцентровое, двойное слепое, рандомизированное, плацебо-контролируемое исследование, в котором приняли участие 557 мужчин-гипертоников в возрасте 45-69 лет [16]. Пациенты получали плацебо или одно из пяти лекарственных средств (ацебутолол, амлодипин, хлорталидон, доксазозин или эналаприл). Половая функция оценивалась при беседе с врачом изначально и затем ежегодно на протяжении всего исследования. Изначально 14,4% мужчин сообщили о проблемах с половой функцией; у 12,2% мужчин отмечались проблемы с возникновением и (или) поддержанием эрекции, коррелировавшие с возрастом, систолическим давлением и предыдущей гипотензивной терапией. Через 24 и 48 месяцев наблюдения частота ЭД составила 9,5% и 14,7% соответственно и коррелировала с типом гипотензивной терапии. Пациенты, получавшие хлорталидон, отмечали достоверно более высокую частоту ЭД через 24 месяца по сравнению с группой, получавшей плацебо (17,1% против 8,1%, Р = 0,025). Однако через 48 месяцев по частоте возникновения ЭД обе группы сравнялись, различия в группах пациентов, получавших плацебо и хлорталидон, оказались недостоверными. Наиболее низкая частота ЭД отмечена при приеме доксазозина, но и здесь не выявлено достоверных отличий от группы плацебо. Частота ЭД для ацебутолола, амлодипина и эналаприла была такой же, как в группе плацебо. Во многих случаях ЭД не требовала отмены медикаментозной терапии. Исчезновение ЭД среди мужчин, имевших эти проблемы изначально, наблюдалось во всех группах, но наиболее ярко выражена эта тенденция была среди пациентов, принимавших доксазозин. Таким образом, отдаленная частота ЭД у лечащихся гипертоников относительно невысока; причем чаще всего ЭД возникает на фоне терапии хлорталидоном. По заключению ученых, проводивших исследование, сходная частота возникновения ЭД в группе плацебо и в группе, в которой длительно использовались наиболее активные гипотензивные лекарственные средства, позволяет аргументированно опровергнуть бытующее мнение, что сексуальные проблемы у мужчин-гипертоников возникают на фоне назначения медикаментозной терапии [17].

При выборе гипотензивной терапии следует также учитывать, что не все b-адреноблокаторы могут негативно влиять на сексуальную функцию мужчин. В частности, побочное действие липофильного кардиоселективного b-адреноблокатора бисопролола изучалось в постмаркетинговых исследованиях, в которых приняли участие 152 909 пациентов. Побочные эффекты были выявлены в 11,2% случаев, при этом только у 2,2% больных возникла необходимость в отмене препарата, причем случаев развития ЭД вообще не было зарегистрировано (Buchner Moll и соавт., 1995). Отсутствие негативного влияния бисопролола на сексуальность мужчин, вероятно, связано с его высокой кардиоселективностью, которая позволяет использовать препарат в ситуациях, когда b-адреноблокаторы обычно противопоказаны, — при дислипидемиях, сахарном диабете 1-го и 2-го типов, у больных с бронхообструктивными заболеваниямии и облитерирующими заболеваниями сосудов нижних конечностей. Более того, показано, что кардиоселективный b-адреноблокатор бисопролол не только не ухудшает половую функцию мужчин, но по некоторым параметрам даже улучшает сексуальность (твердость эрекции во время полового акта, удовлетворение собственной сексуальностью) [5].

В связи с широким применением гиполипидемических средств у больных с доказанной ИБС все чаще начали появляться сообщения о побочных эффектах этих препаратов, причем если влияние фибратов на мужскую половую функцию известно давно, то влияние статинов только изучается. Показано, что нарушения потенции достоверно чаще встречаются среди пациентов, получавших гиполипидемические средства (12% по сравнению с 5,6% в контрольной группе, Р = 0,0029) [6]. Мультивариантный анализ показал, что ЭД зависела от лечения как производными фибратов, так и статинами. Австралийский комитет по побочным эффектам препаратов доложил о 42 случаях эректильной дисфункции, вызванной симвастатином и развившейся в период от 48 ч до 27 месяцев от начала лечения [4]. В 35 случаях симвастатин был единственным препаратом, который принимали больные, в 4 случаях при возобновлении лечения ЭД развилась вновь. Однако, как и в случае с гипотензивными средствами, эти данные нуждаются в тщательной проверке, поскольку, как было показано ранее, у больных ИБС ЭД часто развивается и не на фоне лечения.

Нарушение эрекции (эректильная дисфункция) – симптомы и лечение

Что такое нарушение эрекции (эректильная дисфункция)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Скатова Бориса Васильевича, андролога со стажем в 28 лет.

Над статьей доктора Скатова Бориса Васильевича работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Эректильная дисфункция — продолжительная (не менее 6 месяцев) неспособность мужчины достигать напряжения полового члена, достаточного для полноценного сексуального акта.

Человек — единственный биологический вид на нашей планете, который может поддерживать эрекцию достаточно длительное время. Нарушение этой способности является важной медицинской и социальной проблемой, ведёт к потере самоуважения, семейным конфликтам.

Внутренние причины эректильной дисфункции

1. Нарушения сердечно-сосудистой системы. Разнообразные заболевания сердца и сосудов ведут к нарушению в интимной сфере (до 65% случаев) — ишемическая болезнь, нарушение сердечного ритма, гипертензия, состояния после инфарктов миокарда. Сужение сосудов (атеросклероз) в значительной степени присуще также сосудам фаллоса. Недаром некоторые учёные считают дисфункцию потенции предвестником сердечной патологии и рекомендуют начинать обследование сердца как можно раньше, если появились проблемы в интимной сфере. Имеет также значение повышенный холестерин и курение, приводящее к поражению стенки сосудов. Кроме того, препараты для лечения гипертонии и сердца могут сами по себе также вызывать значительные нарушения эрекции. [2]
2. Травматический фактор — один из основных в развитии стойких нарушений потенции. Это переломы костей таза, разрывы уретры, травма головы, непосредственное повреждение кавернозных тел, состояния после операций на предстательной железе по поводу аденомы и рака. [3]
3. Нарушения нервной проводимости. Чтобы осознать глубину проблемы, рекомендую просто взглянуть на схему нервной регуляции эрекции доктора П.Г. Шварца.

Работа организма в норме:

Согласно этой схеме, существует 14 структур регуляции эрекции. Нарушение на любом уровне может повлечь за собой разнообразные нарушения в интимной сфере мужчины. Данные структуры могут нарушаться в результате инсультов, травм, грыж межпозвоночных дисков, опухолей различных локализаций, рассеянного склероза, других неврологических заболеваний. [4]

Кроме того, выделяют группу причин, связанных с нарушением работы органов внутренней секреции (эндокринные причины): сахарный диабет, приводящий к поражению периферических сосудов и нервов, нарушение работы щитовидной железы, ожирение. Имеет значение и снижение уровня тестостерона, в том числе возрастное, вследствие утомления, дисбаланс гормонального фона. [5]

Причиной эректильной дисфункции могут явиться воспалительные заболевания мочеполовых органов (простатит, везикулит, уретрит).

Внешние причины эректильной дисфункции

Повышенный радиационный фон, работа в условиях высокочастотного излучения и экологические факторы не могут быть причиной эректильной дисфункции. Однако нарушение эрекции может возникнуть из-за психотравмирующего воздействия в результате этих факторов.

Психогенная этиология

Наиболее частая причина эректильной дисфункции — боязнь неудачи, неуверенность в себе, особенно в молодом возрасте. Имеют большое значение и конфликты с партнёром, и, наоборот, ровные отношения, приводящие к так называемому «привычному» половому акту. Огромное значение имеет острый и хронический стресс, профессиональная усталость, приводящие к истощению всего организма. В некоторых случаях так проявляется скрытая психопатология — шизофрения, паранойя, депрессивные состояния. Большое негативное влияние оказывает злоупотребление алкоголем. [1]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Симптомы нарушения эрекции

Симптомы	Как проявляются
Ранние	– слабая (до полного исчезновения) ночная и утренняя эрекция; – снижение полового влечения (либидо); – увеличение времени между предварительными ласками и эрекцией; – “стёртость” яркости оргазма, вплоть до исчезновения его ощущения; – преждевременная эякуляция (семяизвержение); – неспособность к повторному половому акту; – проблемы, связанные с проведением “привычного” полового акта; – увеличение времени восстановления между эрекциями; – уменьшение объёма эякулята (количества спермы, выделяемой за половой акт)
Поздние	– неспособность достичь достаточного напряжения фаллоса; – неспособность удержать фаллос в эрегированном состоянии; – крайняя степень эректильной дисфункции — полная импотенция

Патогенез нарушения эрекции

В патогенезе эректильной дисфункции ведущую роль отводят патологии эндотелиальной ткани, что приводит, в конечном счёте, к нарушению кровоснабжения пещеристых тел фаллоса. Огромную роль играет атрофия сосудов, приводящая к склерозированию, замене здоровых клеток кавернозных тел на грубую соединительную ткань. Следовательно, выраженность эректильной дисфункции зависит от совокупности различных причин и степени их воздействия на кавернозные тела. [7]

Классификация и стадии развития нарушения эрекции

Классификация эректильной дисфункции (2017 г.): [7]

I. Психозависимая:

1. Распространённая форма:

• общее нарушение восприимчивости;
• изначальное отсутствие либидо;
• снижение сексуальности возрастное;
• общее нарушение либидо;
• хроническое нарушение;

2. Ситуативная:

а) По отношению к половому партнёру:

• нарушение либидо к определённому партнёру;
• отсутствие либидо к предпочтениям объекта;
• подавление либидо в связи с конфликтными отношениями с партнёром;

б) Сомнение в своих возможностях:

• Дисфункциональные нарушения (быстрая эякуляция);
• Ожидание неудачи (сомнение в наступлении эрекции, способности поддержать эрекцию);

в) Стресс хронический:

• Патологическое настроение (потеря супруга, родственника, увольнение с работы).

II. Эректильная дисфункция, связанная с органическими поражениями:

• сосудистая;
• нейрогенная;
• анатомическая;
• гормональная;
• лекарственная.

III. Полиэтиологическая эректильная дисфункция.

Осложнения нарушения эрекции

• полная неспособность достичь хоть какого-то напряжения полового члена (импотенция);
• хронический стресс;
• снижение самооценки;
• нарушение социальной адаптации;
• семейные проблемы; ;
• серьезные нарушения психики, вплоть до суицида.

Диагностика нарушения эрекции

Диагностика эректильной дисфункции у мужчин должна начинаться с общих анамнестических данных. На первом этапе стараются выявить возможные этиологические факторы, определяют индивидуальные особенности половой жизни. Следует выделять отдельно сексуальное поведение при так называемом «привычном» половом акте. С этой целью широко используются различные опросники и шкалы, такие как: Международный индекс эректильной дисфункции (МИЭФ-5), шкала Лорана–Сегала, профиль сексуального общения (ПСО) и другие. Тщательный осмотр позволяет выявить характер оволосения, дефекты полового члена, размер тестикул. Имеет большое значение ректальное исследование, позволяющее судить о размерах, консистенции и форме простаты. [8]

Пациентам с эректильной дисфункцией следует проводить определение гормонального фона (тестостерон свободный и связанный, пролактин, эстрадиол, гонадотропин), определять уровень сахара в крови, гликозированный гемоглобин, липидограмму крови. Результаты этих анализов помогут выявить определённый вид патогенеза дисфункции. [9]

Фармакологический тест: исследуется реакция тканей полового члена на введение в кавернозные тела папаверина, простагландинов и других медикаментозных средств.

Исследование неврологических рефлексов корешков спинного мозга также имеет определённое диагностическое значение.

Ультразвуковое исследование:

• ТРУЗИ (трансректальное ультразвуковое исследование простаты) через прямую кишку позволяет точно определить размер и структуру предстательной железы, диагностировать простатит, доброкачественные и злокачественные опухоли простаты. Все эти факторы прямо или косвенно влияют на эрекцию.
• Допплерография сосудов фаллоса может оценить кровоток, степень сужения основных артерий и вен при эрекции. Является значимым прогностическим фактором при эректильной дисфункции. [10]
• УЗИ щитовидной железы выявляет нарушение структуры и размера этой важной железы, имеющей большое влияние на общий баланс гормонального фона.

Оценка состояния пещеристых тел:

• ядерно-магнитно-резонансная томография пениса помогает определить снижение кровотока в фиброзно-склеротических зонах пениса;
• биопсия ткани пещеристых тел, её гистохимическое исследование выявляет процентное соотношение изменённых элементов кавернозной ткани.

Лечение нарушения эрекции

К какому врачу обратиться

При нарушении эрекции нужно обращаться к врачу урологу-андрологу. Самостоятельное лечение недопустимо, так как это может значительно ухудшить состояние.

Оральные ингибиторы фосфодиэстеразы 5-го типа для лечения эректильной дисфункции

Настоящую революцию в терапии нарушений потенции произвели ингибиторы фосфодиэстеразы-5, имеющие влияние на оксид азота. Это вещество препятствует снижению тонуса вен полового члена и, следовательно, улучшает эрекцию. Название чудодейственного препарата “Виагра” было заготовлено давно и несколько лет ждало своего часа. Это ёмкое и приятное название переводится как “сила огромного водопада Ниагары”. Час настал в 1993 году, когда американская компания “Пфайзер” случайно открыла выдающийся побочный эффект у нового лекарства для снижения артериального давления — цитрата силденафила. Препарат очень быстро был внедрён в широкую клиническую практику и завоевал первое место среди множества фармакологических средств для терапии эректильной дисфункции. Далее последовали новые поколения ингибиторов ФДЭ-5. У этих препаратов нарастал клинический эффект и сводились к минимуму побочные эффекты. Прежде всего, это “Левитра” (варденафил) и “Сиалис” (тадалафил). Препараты позволяют улучшить эрекцию при многих формах эректильной дисфункции, даже при низких цифрах тестостерона в крови мужчин. [11]

Другие препараты для лечения эректильной дисфункции

Теперь немного о поднятии уровня тестостерона в организме. Изыскания в этой области ведутся уже много десятилетий, однако настоящего прорыва всё же не произошло. Никак не хочет тестостерон накапливаться в мужском организме, вдобавок препараты дорогостоящие, имеют много побочных эффектов. Из них можно выделить “Небидо” — лекарство для внутримышечного введения и “Андрогель”, который нужно втирать ежедневно в кожу. Активное использование препаратов тестостерона и анаболических стероидов осложняется широким использованием препаратов этой группы в бодибилдинге, прочих силовых видах спорта, что делает невозможным полный контроль за их применением и распространением. [12]

Психотерапия

При большинстве форм эректильной дисфункции большое значение имеет психосексуальная терапия, а также коррекция образа жизни, устранение или уменьшение неблагоприятных факторов жизни. Для получения консультации следует обратиться к врачу-психотерапевту.

Механические устройства для лечения эректильной дисфункции

Определённую роль в терапии эректильной дисфункции игрaет вакуумно-констрикторная терапия (ЛОД-терапия). Oсновной механизм этого вида терапии заключается в создании с помощью специальных устройств отрицательного давления (вакуума) на кавернозные тела пениса. Вакуумные приборы обеспечивают адекватную эрекцию в 60% случаев. [14]

Хирургическое лечение эректильной дисфункции

Хирургическое лечение при эректильной дисфункции применяют, когда консервативные средства исчерпаны:

• создание соустья (анастомоза) между надчревной артерией и боковой артерией фаллоса, выполняют при сужении этой артерии;
• операции на венах полового члена делают при нарушении веноокклюзивного аппарата;
• фаллопротезирование (имплантация протезов) является финальным этапом лечения эректильной дисфункции, когда другие методы неэффективны. Эта методика позволяет добиться результатов (полноценной эрекции) в 70-80% случаев. [15]

Ударно-волновая терапия (УВТ), магнитно-лазерная терапия (МЛТ), озонотерапия и массаж простаты не имеют доказанной клинической эффективности при лечении эректильной дисфункции и причины их использования исключительно коммерческие.

Диета и физическая активность

Сбалансированное питание и физическая активность играют важную роль в профилактике развития и при лечении эректильной дисфункции.

Физические упражнения направлены на улучшение кровообращения в органах малого таза у мужчины (особенно у лиц с сидячим образом жизни), улучшения кровотока к половому члену и яичкам, где происходит выработка тестостерона, необходимого для полноценной эрекции.

Упражнения самые простые: ходьба – не менее 6 тысяч шагов в сутки, приседания (не менее – 50 раз в сутки). Неплохой эффект показал урологический комплекс дыхательной гимнастики Стрельниковой. Также используются некоторые упражнения из практики йоги: джану ширшасана, пасчимотанасана, уттанасана, баддха конасана, дханурасана.

Массаж

Для лечения и профилактики достаточно эффективен массаж тазовой и лобковой областей. Массаж отлично активизирует сосудистый тонус мужских половых органов.

Лечение народными средствами

Интересны в плане мягкой стимуляции и накопления собственного тестостерона разнообразные растительные препараты. Это алтайский “Красный корень”, африканские “Вука-Вука” и “Йохимбе”, тайская “Бутеа суперба” и другие природные средства. Однако коэффициент эффективности этих средств неясен, а клинические испытания не проведены в должном объёме. [13]

Прогноз. Профилактика

Прогноз эффективности терапии эректильной дисфункции зависит от этиологического фактора, запущенности процесса (степени фиброза кавернозных тел), возраста больного. Современные методики лечения позволяют, в основном, восстановить потенцию. Если даже терапия оказывается неэффективной, эрекцию можно обеспечить хирургическим путём.

Профилактика:

1. Исключение губительных привычек— употребления никотина, алкогольных напитков, наркотиков, мастурбации и других.
2. Огромную роль играет физическая активность. Требуется постоянное занятие физической культурой, так как эректильная дисфункция развивается в результате малоактивного образа жизни. Это приводит к застойным явлениям в простате и других мужских органах. Очень эффективными считают обычные приседания. Их рекомендуют выполнять по 60–90 в день. Это помогает нормализовать кровообращение в сосудах малого таза. Очень действенный способ профилактики — попеременное напряжение и расслабление мышц промежности. Отличные результаты в борьбе с недостаточной эрекцией даёт ходьба, бег.
3. Сбалансированное питание играет ведущую роль в профилактике развития эректильной дисфункции. Так, морепродукты богаты важнейшими микроэлементами, такими как калий, цинк, магний, кальций, и омега-кислотами, что крайне необходимо для полноценной эрекции. Особенно ими богаты устрицы, крабы, красная икра, скумбрия, камбаловидные рыбы, морские ракообразные. Мёд и орехи содержат значительное количество цинка, повышают иммунитет, предупреждают развитие простатита, увеличивают мужскую силу. Петрушка, спаржа обладают значительными запасами токоферола — сильнейшего антиоксиданта, обладающего регуляторной функцией в отношении потенции. Для мужской силы уникальны такие специи, как кардамон, имбирь, красный перец. Они богаты витаминами Е, С, В2, В6, которые способствуют улучшению притока крови к мужским органам, благоприятствуют полноценной эрекции.
4. Своевременная диагностика и терапия воспалительных заболеваний мочеполовой сферы.

Все эти превентивные меры помогут отодвинуть нарушения эрекции, вплоть до самого почтенного возраста.