Симптомы диффузного токсического зоба

Диффузный токсический зоб

При гипертрофии, гиперфункции щитовидной железы возникает диффузный токсический зоб. Состояние называют Базедовой болезнью, Грэйвса и если не заняться лечением, то могут возникнуть нежелательные и опасные последствия.

Развитие тиреотоксикоза происходит у человека, если присутствует патология – диффузный токсический зоб. В медицине ее еще часто называют Базедовой болезнью, при которой возникает гиперфункция щитовидки и гипертрофия органа. Проявляется состояние чрезмерной возбудимостью, учащенным сердцебиением, одышкой, потливостью, потерей веса, раздражительностью. При этом постоянно сохраняется субфебрильная температура. Определить недуг можно по главному и всем известному симптому – пучеглазию. Заболевание ведет к нарушениям работы в сердечно-сосудистой, нервной системе, изменениям деятельности надпочечников, то есть их недостаточности. Опасность несет в себе этап, при котором развивается тиреотоксический криз.

Диффузный токсический зоб – что это за болезнь

Заболевание представляет собой аутоиммунный процесс, запускаемый из-за дефекта в иммунной сфере организма. Обычно, орган вырабатывает антитела к ТТГ рецепторам, стимулирующим влияние на щитовидку. Патология ведет к тому, что разрастается тиреоидная ткань, возникает дисфункция производимых гормонов Т3 – трийодтиронин, Т4 – тироксин, повышается их уровень. Железа увеличивается, что видно невооруженным глазом.

Из-за чрезмерной выработки тиреоидных гормонов, возникает их избыток – реактивность обменных процессов усиливается, запасы энергии быстро иссякают и жизнедеятельность клеток, органов нарушается. Особенно восприимчивы к неблагоприятным процессам нервная и сердечнососудистая системы.

Развивается опасный недуг по большей части у слабого пола, чаще встречается в возрасте от 20 до 50 лет. У лиц пожилого возраста и детей патология встречается крайне редко. О точных причинах эндокринологи пока сказать не могут, также досконально не известны механизмы запуска недуга. Отмечается, что частыми пациентами с диффузным токсическим зобом становятся те, у кого наблюдается генетическая предрасположенность – то есть наследственность. При влиянии внешних и внутренних факторов, патология реализуется. Провокаторами для запуска механизма опасного зоба также являются:

• инфекционные процессы;
• психические срывы и травмы;
• поражения головного мозга органического характера (энцефалит, травмы черепно-мозговые);
• воспалительные болезни.
• эндокринные нарушения (нарушение функции поджелудочной железы, половых желез, надпочечников и гипофиза).
• аутоиммунные процессы и т.д.

Мощным провокатором болезни является курение – горячий дым непосредственно проходит через зону щитовидки и это не может не вызвать негативных последствий.

Классификация

Токсический зоб диффузного типа, вне зависимости от размеров щитовидки проявляется различными видами форм.

• Легкая: по большей части пациент жалуется на состояние нервной системы, у него учащенный пульс – тахикардия до 100 ударов/мин. Патологических дефектов железы не наблюдается.
• Средняя: теряется вес, потери – до 10 килограмм в месяц, наблюдается тахикардия, ударов до 100-110 мин.
• Тяжелая: нарушение работы сердечнососудистой системы, наблюдаются отеки, нарушение работы почек, печени. Перечисленная и другая симптоматика может возникать только при запущенных стадиях.

Диагностика

Врач оценивает объективный статус по состоянию ногтей, массы тела, внешнего вида пациента, его разговору, параметрам пульса и АД. Перечисленные явные признаки заболевания и оценка ситуации в офтальмологии позволяет поставить точный диагноз.

• Чтобы выявить или опровергнуть тиретоксикоз, доктор направляет на сдачу анализ на ТТГ гормон, Т3, Т4 в сыворотке крови.
• Важно вовремя отличить токсический диффузный зоб от других недугов щитовидной железы, которые также могут сопровождаться тиреотоксикозом. Для этого проводится ИФА иммуноферментный анализ крови пациента на выявление наличия антител к ТТГ рецепторам, АТ-ТГ – тиреоглобулину и АТ-ТПО – тиреоидной пероксидазе.
• Ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидки выявляет диффузный тип увеличения и деформации эхогенности, характерной для аутоиммунных процессов.
• Чтобы определить, насколько функциональна ткань щитовидной железы, каковы ее формы и объем, есть ли новообразования, проводится сцинтиграфия органа. Признаки эндокринной офтальмологии, тиреотоксикоза не является обязательным условием для данного вида исследования. Оно служит для дифференциации токсического недуга диффузной патологии от состояний, сопровождаемых такой же симптоматикой. Применяется изотоп и на снимке отчетливо видны очаги, пораженные токсическим диффузным зобом.
• Рефлексометрия: косвенный метод, применяемый для выявления нарушений функции щитовидки. Измеряется время рефлекторных реакций ахиллова сухожилия, и если они коротки, налицо тиреотоксикоза.

Симптомы

Гормоны тиреоидного типа отвечают за массу функций в нашем организме, и каждая из них имеет свое клиническое проявление. Как правило, заболевание обнаруживают при обращении пациента с жалобами на деятельность сердечнососудистой системы, катаболические синдромы и эндокринные изменения в сфере зрения.

Сердечнососудистые признаки: как уже указывалось – учащенный пульс, отголоски которого человек ощущает в области живота, груди, рук. При этом сердцебиение может увеличиться до 130 ударов в минуту.

Средняя и тяжелая форма болезни повышается систолическое и снижается диастолическое давление, давление пульса возрастает.

При длительном течении болезни, в особенности в пожилом возрасте, высок риск развития миокардодистрофии – нарушается ритм сердца (аритмия), возникает фибрилляция предсердий, экстрасистолия. Все это может привести к серьезным деформациям в работе сердечнососудистой системы, деятельности желудочков, миокарда, застою периферийных отделов, асциту, кардиосклерозу. Наблюдается учащенное дыхание, учащается частота пневмоний.

Катаболический процесс проявляется резкой потерей веса, до 15 килограмм, при этом аппетит повышен. Присутствует также:

• общая слабость;
• сонливость;
• гипергидроз.

Из-за проблем с терморегуляцией ознобы сменяются приливами, чувством жара, температура тела субфебрильная, в особенности к вечеру.

• Особое отличие тиреотоксикоза – изменения в офтальмологии. Глазные щели расширены из-за чрезмерного подъема верхнего века, возникает не смыкание, частота морганий резко сокращается, что приводит к слезливости, покраснениям, пучеглазию и блеску. По этой причине, у пациентов с данным диагнозом лицо приобретают вид удивления, испуга, агрессии. Больные жалуются на «песок» в глазах, боли, конъюнктивит обретает хронический характер. Формируется периорбитальный отек, сдавливающий глазной нерв и яблоко, что вызывает дефект зрительного поля, растет внутриглазное давление. Ситуация нередко приводит к полной потере зрения, если вовремя не предпринять адекватное лечение.

• Нервная система: у пациента наблюдается нестабильность психики, легко возбуждается, становится раздражительным, страдает перепадами настроения. Суетливость, тревожность, постоянное беспокойство, паранойи, плаксивость, нарушение координации, проблемы с памятью и вниманием. Возникает бессонница, стойкие депрессии. Дрожь в конечностях – тремор, дыхание затрудняется, невозможно выполнять движения мелкой моторикой – писать, хвататься за вещи.
• Для тиреотоксикоза характерна мышечная слабость, мускулатура нижних и верхних конечностей уменьшается в объемах, повышены рефлексы сухожилий.
• Длительное течение заболевания является причиной чрезмерного выхода из тканей костной структуры организма калия и кальция, фосфора, наблюдается резорбция. Разрушение костного аппарата приводит к остеопении – уменьшается масса ткани, возникают сильные боли, пальцы превращаются в «барабанные палочки».
• Желудочно-кишечный тракт: постоянные боли в животе, неустойчивая дефекация, диареи сменяются запорами, появляется тошнота, рвота.
• Тяжелая форма приводит к тиреотоксическому гепатозу – циррозу и жировой дистрофии печени. Развивается почечная, надпочечная недостаточность, что проявляется пятнами – гиперпигментацией кожи на открытых зонах тела, наблюдается гипертония.
• Гинекология: в редких случаях наблюдается дисфункция яичников, нарушение цикла. В период менопаузы частота менструаций снижается, развивается фиброзно-кистозная мастопатия. Снижается способность организма к зачатию или нормальному течению беременности. Антитела ТТГ, влияющие на нормальную работу щитовидки, способны передаваться от матери к плоду, и малыш рождается с тиреотоксическим зобом.
• Мужской организм: эректильная дисфункция, снижение либидо, гинекомастия.
• Кожа: покров становится мягким, влажным и теплым на ощупь, у ряда лиц возникает витилиго, складки обретают темный цвет, в особенности в зоне локтей, на спине. Повреждается ногтевая пластина – охинолиз, акропахия тиреоидная. Возможно, выпадение волос, до 5% пациентов страдают микседемой – уплотняется и отекает кожа в зоне голени, стопы, напоминают апельсиновую корку, которая сильно зудит.

Диффузный токсический недуг вызывает увеличение железы равномерно. В некоторых случаях она может быть увеличена, при этом образование не выпирает (30%). Но тяжесть болезни не определяется данным фактором, даже при небольших размерах организм может страдать из-за тяжелого тиреотоксикоза.

Осложнения

Заболевание угрожает жизни человека своими последствиями, к которым относится:

• поражение центральной нервной системы;
• сбоем в работе сердечнососудистой системы – тиреотоксическое сердце;
• тиреотоксического гепатоза, цирроза;
• в редких случаях возникает гиперкалиемия, переходящая в паралич и приступы сильной мышечной боли, слабости.

Криз тиреотоксический: происходит сочетание мощной тиреогенной недостаточности надпочечников и тиреотоксикоза.

• Пациенты с кризом легко возбудимы, агрессивны, плаксивы, перепады настроения – апатия, тревожность, сбой в ориентации.
• Лихорадка.
• Тошнота, рвота, нарушение дыхания.
• Развивается мерцательная аритмия, давление пульса возрастает.
• Лицо приобретает желтушный цвет из-за нарушения работы печени.

При тиреотоксическом кризе процент смертности достигает 50%.

Лечение

Терапия консервативная, предусматривает прием препаратов антитиреоидного типа: мерказолил, тиамазол, тирозол, метизол, пропицин. Вещества накапливаются в железе и своими действиями подавляют выработку гормонов тиреоидного типа.

Снижать дозировку может только лечащий врач в зависимости от индивидуальных особенностей организма, показателей при исследовании анализов. Сокращение объема препаратов возможно при наличии признаков улучшения состоянии и нормализации частоты пульса, пульсового давления, восстановления веса тела, отсутствия сонливости, вялости, тремора, жара, потливости и других важных показателей.

Оперативное вмешательство необходимо при опасных ситуациях, предусмотрено полное иссечение щитовидной железы – тиреоидэктомия. Возникает вследствие гипотиреоз послеоперационного типа, компенсировать который необходимо с помощью медпрепаратов, что также исключает рецидивы заболевания. Операция показана также в случаях, если:

• у пациента присутствует аллергическая реакция на прием препаратов;
• сильно снижается уровень лейкоцитов;
• зоб приобретает большие размеры – 3 степень;
• нарушения в сердечнососудистой системе;
• от приема мерказолила возникает зобогенный эффект.

Перед операцией в обязательном порядке проводится компенсация медикаментами, предупреждающими формирование опасного тиреотоксического криза после хирургического вмешательства.

Лечение радиоактивным йодом – способ относится к числу самых распространенных и эффективных при терапии тиреотоксикоза, диффузного токсического зоба.

Недорогой и инвазивный метод не имеет осложнений, но есть противопоказания: беременность, период кормления грудью.

• В радиоактивном зобе содержится изотоп L 131, вещество накапливается в железе щитовидки, распадается, чем обеспечивает местное облучение и деструктурирует тироциты. Терапия радиоактивным йодом проводится только в условиях полной госпитализации пациента в стенах специализированной клиники. Примерно через полгода происходит развитие гипотиреоза.
• Лечение токсического диффузного зоба у женщин в период беременности проводится не только женским доктором – гинекологом, но и эндокринологом. Назначается прием пропилтиоурацила, не способного легко проникать через плаценту в минимальных дозировках. Предписанный объем поддерживает уровень тироксина Т4 на верхних отметках нормальных показателей. По ходу беременности, потребности в тиреопрепарате существенно снижаются и после 30 недель женщины обычно перестают принимать лекарство. Рецидив тиреотоксикоза возможен через несколько месяцев, полгода после родов.
• Для эффективного лечения тиреотоксического криза предусмотрен интенсивный прием больших доз статиков – пропилтиоурацила. Если у больного нет возможности принимать лекарство самостоятельно, его вводят через специальный зонд.

Плюс, врач назначает аденоблокаторы, глюкокортикоиды, контролируя процесс гемодинамики, проводится дезинтоксикационная терапия, плазмоферез.

Прогноз

Если не предпринимать меры или обратиться слишком поздно – прогнозы для больного неутешительные. Тиреотоксикоз нарушает деятельность сердечнососудистой системы, что вызывает недостаточность, истощение всего организма, фибрилляцию предсердия.

При своевременном обращении к врачу и предпринятом адекватном лечении. Функция щитовидки нормализуется.

После правильной терапии – прогнозы благоприятные, большая часть пациентов наблюдает регресс кардиомегалии, синусовый ритм практически полностью восстанавливается.

Следствием операции может быть развитие гипотиреоза. При данном диагнозе важно избегать нахождения на открытом солнце, посещать солярии.

Профилактика

Тяжелую форму тиреотоксикоза, развитие опасных последствий можно предупредить, если постоянно наблюдаться у эндокринолога и предпринимать меры. Также стоит понимать, что заболевание может быть наследственным, поэтому под наблюдением врача следует находиться с детских лет. Инфекционные, простудные и воспалительные процессы также могут спровоцировать нарушения в работе щитовидной железы – следует вовремя лечить недуги и укреплять иммунитет.

Щитовидка очень чувствительна к высокой температуре, поэтому нельзя обжигаться горячими напитками и пищей. Категорически недопустимы вредные привычки, курение и спиртное могут привести к опасным заболеваниям железы, в том числе онкологическим.

Остеопатия и диффузный токсический зоб

Как часто нам говорят, что все болезни от нервов, перенапряжения, стрессов. И данная теория имеет место быть, так как последствия от негативных событий не заметит разве что только ленивый. После трудной рабочей недели, конфликтов, разборок и неприятностей мы ощущаем чувство тяжести, напряжения в шейном отдела позвонка. Затем наступают последствия – нарушается работа всех систем организм, особенно эндокринной.

Гипоксия – дефицит кислорода – это главная компонента всех негативных процессов: воспалений, накопления гнойных продуктов жизнедеятельности, как здоровых клеток, так и бактерий, вирусов.

Не стоит также забывать и о травмах, полученных в детские, юношеские годы. Да, молодой организм позволяет быстро забыть о боли, но полученная травма никуда не исчезает, а «ждет» своего часа, чтобы нанести организму удар.

Единственный выход избежать проблем – обратиться к мануальной медицине, не противоречащей официальной. За счет воздействия рук на чувствительные зоны и точки, улучшается кровоток, отток лимфы и клетки получают необходимый кислород, способствующий обновлению состава крови и всего организма в целом.

Опытный остеопат всегда сочетает свою методику с профессиональным, узкопрофильным специалистом. Что касается лечения токсического диффузного зоба, то здесь обязательно сотрудничество с эндокринологом, и сочетание приема традиционных медикаментов с применением программ мануального воздействия на пациента.

Зоб диффузный токсический (Базедова болезнь) – симптомы и лечение

Что такое зоб диффузный токсический (Базедова болезнь)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Родионова Е. А., терапевта со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Родионова Е. А. работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Диффузный токсический зоб — это аутоиммунное поражение щитовидной железы.

Диффузный токсический зоб впервые был описан в трудах Роберта Джеймса Грейвса и Карла Адольфа фон Базедова в середине ХIХ века. Кроме данного заболевания, тиреотоксикоз может встречаться и при других заболеваниях щитовидной железы (тиреоидит, токсическая аденома и др.), что требует дифференциальной диагностики, так как лечение этих состояний не является однотипным, а осложнения из-за отсутствия или неправильного лечения могут привести к необратимым патологическим изменениям. [1] , [2]

В англоязычных странах это заболевание называют болезнью Грейвса, а немецкоязычных — Базедовой болезнью. Диффузный токсический зоб развивается из-за нарушенной функции СД8+-лимфоцитов и выработки антитиреоидных антител, среди которых особое значение придаётся тем, которые имеют сродство к рецепторам тиреотропного гормона в щитовидной железе. Эти антитела выявляются в среднем у 50% пациентов с диффузным токсическим зобом. С этими рецепторами в норме связывается тиреотропный гормон (ТТГ), что стимулирует выработку и выделение тиреоидных гормонов (ТГ). Антитела при связывании с рецепторами ТТГ увеличивают секрецию тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) «в обход» регуляции ТТГ. Повышенный уровень тиреотропного гормона обуславливает развитие тиреотоксикоза. До конца не ясна причина такого дефекта иммунной системы. Имеются данные, позволяющие говорить о роли генетической предрасположенности, в частности, более широкой распространённости аллелей HLA-B8 и BW-35 у пациентов с этой болезнью. [4] Однако не выявлено какой-то одной аллели, ответственной за болезнь Грейвса. Вероятно, здесь имеет место взаимодействие нескольких аллелей.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Симптомы диффузного токсического зоба

Диффузный токсический зоб чаще развивается у женщин моложе тридцати лет. [1] Синдром тиреотоксикоза связан с более интенсивным метаболизмом. Увеличивается частота сердечных сокращений, поднимается артериальное давление. Характерен подъём систолического («верхнего») давления и снижение диастолического, то есть поднимается пульсовое давление, проявляющееся выраженной пульсацией крупных и мелких артерий. [4] Характерно повышенное потоотделение, так как организм старается отдать избыточно вырабатываемое тепло (из-за нарушенной регуляции окислительного фосфорилирования). Стимуляция нервной системы проявляется раздражительностью, тремором рук. Аппетит повышается, однако масса тела снижается из-за ускоренного распада белков в организме. Редко встречается так называемый fat-Базедов-вариант, при котором масса тела увеличивается. [4] Пациенты с ДТЗ часто жалуются на слабость мышц, утомляемость, одышку. Щитовидная железа может быть увеличенной, однако нет зависимости между степенью ее увеличения и тяжестью состояния. В норме объём щитовидной железы у мужчин не превышает 25 см 3 , а у женщин — 18 см 3 . Симптомы, как правило, развиваются относительно быстро — за 6-12 мес. В 80% случаев пальпаторно определяется увеличенная, безболезненная щитовидная железа. На раннем этапе болезни пациенты могут обратиться с какой-либо одной из перечисленных жалоб, поэтому врач должен быть хорошо осведомлён о признаках тиреотоксикоза и необходимых диагностических мероприятиях. У бессимптомных пациентов с субклиническим тиреотоксикозом болезнь выявляется случайно, если по каким-либо показаниям сдаётся анализ крови на ТТГ.

При Базедовой болезни могут появляться признаки эндокринной офтальмопатии, возникающей из-за поражения периорбитальной клетчатки: выраженный экзофтальм (не всегда симметричный), диплопия, отечность век, ощущение «инородного тела в глазах». Это сильно облегчает работу врача в плане диагностики, так как среди всех состояний с тиреотоксикозом эндокринная офтальмопатия характерна именно для диффузного токсического зоба. Не следует путать эндокринную офтальмопатию с глазными симптомами тиреотоксикоза, среди которых можно выделить синдром Грефе и синдром Кохера (верхнее веко отстаёт при взгляде вверх и вниз соответственно), синдром Мебиуса (взгляд не фиксируется вблизи), синдром Штельвага (уменьшение частоты морганий). Стоит отметить, что выраженность глазных симптомов не зависит от тяжести дисфункции щитовидной железы. [4]

Некоторые авторы в развитии диффузного токсического зоба выделяют четыре стадии:

1. Невротическая (вегетативный невроз и незначительное увеличение или нормальные размеры щитовидной железы);
2. Нейрогормональная (увеличенные размеры щитовидной железы и клиническая картина тиреотоксикоза);
3. Висцеропатическая (нарушение функции органов);
4. Кахектическая (тиреотоксические кризы и общая дистрофия). [4]

Патогенез диффузного токсического зоба

Кроме генетических факторов, есть предположения о роли стресса и инфекции в развитии болезни Грейвса, а также действия токсических веществ. [4] Из-за иммунологических нарушений, происходит инфильтрация щитовидной железы лимфоцитами, выработка антител к различным её компонентам, главным образом — к рецепторам ТТГ, что приводит к стимуляции выработки ТГ и пролиферации тироцитов. Эти антитела также называют тиреостимулирующими иммуноглобулинами. Избыточное действие ТГ в организме приводит к развитию тиреотоксикоза, с признаками которого больные диффузным токсическим зобом обычно обращаются к врачу. [1] , [2]

Классификация и стадии развития диффузного токсического зоба

Согласно классификации тиреотоксикоза по Фадееву В.В. и Мельниченко Г.А., выделяется:

1. субклинический;
2. манифестный;
3. осложнённый.

Также существует классификация зоба (патологического увеличения щитовидной железы), в которой выделяется три степени зоба, в зависимости от данных осмотра и пальпации щитовидной железы.

Классификация зоба, рекомендованная ВОЗ (2001)

• 0 cтепень: зоба нет (объём каждой доли не превышает объёма дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого);
• I степень: зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи, или же имеются узловые образования, не приводящие к увеличению щитовидной железы;
• II степень: зоб чётко виден при нормальном положении шеи. [4] , [5]

Патоморфологическая классификация диффузного токсического зоба (три варианта заболевания) опирается на данные гистологического исследования биоптата или удалённой щитовидной железы. [4] , [5]

Осложнения диффузного токсического зоба

Развившийся при диффузном токсическом зобе тиреотоксикоз поражает все системы организма. Если надлежащим образом не лечить это заболевание, то оно грозит тяжёлой инвалидизацией, а аритмии и сердечная недостаточность даже могут привести к летальному исходу.

Наиболее опасным осложнением болезни Грейвса является тиреотоксический криз, развитие которого связывают с неблагоприятными факторами (стресс, различные заболевания, выраженная физическая нагрузка, операция и др.). Появляется резкое возбуждение, температура повышается до 40 о С, частота сердечных сокращений достигает 200 ударов в минуту, может развиться фибрилляция предсердий, усиливаются явления диспепсии (тошнота, рвот, понос, жажда), повышается пульсовое артериальное давление. Затем могут появиться признаки недостаточности надпочечников (гиперпигментация, нитевидный пульс, нарушение микроциркуляции). Состояние ухудшается за несколько часов. Это ургентная ситуация, требующая неотложных мер, направленных на снижение концентрации ТГ, борьбу с надпочечниковой недостаточностью, дегидратацией, гипертермией, метаболическими нарушениями и недостаточностью кровообращения. В/в вводится гидрокортизон, проводится дезинтоксикационная и тиреостатическая терапия. К осложнениям диффузного токсического зоба также можно отнести осложнения хирургического его лечения: гипопаратиреоз, повреждение n. laryngeus recurrens (при повреждении одного нерва появляется осиплость голоса, при повреждении двух может возникнуть асфиксия), кровотечения, аллергические реакции на препараты. Об осложнениях тиреостатической терапии будет сказано ниже. [5]

Диагностика диффузного токсического зоба

При наличии у пациента признаков тиреотоксикоза ему определяют уровень тиреотропного гормона (ТТГ) высокочувствительным методом (чувс. 0,01 мЕд/л). Если уровень ТТГ меньше нормы, то исследуют концентрацию св. Т4 (тетрайодтиронин, тироксин) и Т3 (трийодтиронин). Существует понятие о так называемом субклиническом тиреотоксикозе, когда уровни Т4 и Т3 оказываются в норме. Среди антител наибольшее клиническое значение имеет уровень антител к рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ). Высокие их титры с большой долей вероятности указывают на то, что мы имеем дело именно с болезнью Грейвса. Другие антитела, такие, как антитела к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину (АТ-ТПО и АТ-ТГ), выявляются и при других состояниях, поэтому имеют значение только в комплексной оценке, и их определение может помочь в некоторых ситуациях.

На УЗИ при болезни Грейвса характерными признаками являются сниженная эхогенность и увеличение объёма (около 80% случаев). При обнаружении очаговых образований, при подозрении на опухолевые, проводится биопсия с цитологическим исследованием. В некоторых ситуациях (дифференциальная диагностика с функциональной автономией, загрудинный зоб) проводится сцинтиграфия щитовидной железы. Дифференциальная диагностика проводится с функциональной автономией щитовидной железы (характерно наличие узлов на УЗИ, «горячих» при сцинтиграфии, отсутствие антител, нет эндокринной офтальмопатии), подострым тиреоидитом (острое начало, боли в щитовидной железе, повышение температуры, связь с перенесённым инфекционным заболеванием), безболевым («молчащим») тиреоидитом (чаще бывает субклинический тиреотоксикоз), послеродовым тиреоидитом (возникает в течение 6 месяцев после родов). [3] , [5]

Лечение диффузного токсического зоба

Лечение болезни Грейвса может проводиться эндокринологом или терапевтом. К сожалению, в настоящее время лечение диффузного токсического зоба направлено только на орган-мишень, то есть щитовидную железу, а не на выработку антител, являющуюся непосредственной причиной развития болезни. Даже после удаления щитовидной железы продолжают синтезироваться антитела к рецепторам тиреотропного гормона, хотя тиреотоксикоза уже не возникает (при адекватной заместительной терапии). [9]

Итак, существует три способа лечения диффузного токсического зоба:

1. консервативное лечение;
2. радиойодтерапия;
3. оперативное лечение.

Выбор метода зависит от возраста, сопутствующих заболеваний, степени увеличения щитовидной железы, желания пациента и возможностей лечебного учреждения. Консервативный метод лечения диффузного токсического зоба заключается в назначении тиреостатиков. В некоторых случаях (до 30%) курс такого лечения способен привести к стойкой ремиссии, в некоторых — является подготовкой к использованию другого, более радикального метода (хирургическое лечение или терапия йодом-131). Считается, что консервативная терапия неэффективна при выраженном увеличении щитовидной железы (более 40 см 3 ) и с признаками сдавления окружающих тканей, при наличии крупных узлов в ней, а также при наличии осложнений (фибрилляция предсердий, остеопороз и др.). При рецидиве после курса терапии тиреостатиком, повторный длительный курс не назначается. [5] В подобных случаях проводится курс медикаментозной подготовки к радиойодтерапии или операции.

Важным условием адекватного проведения консервативного лечения является приверженность пациента к лечению и доступность лабораторного контроля. Тиреостатики блокируют синтез тиреоидных гормонов и купируют тиреотоксикоз. По прошествии 4-6 недель тиреостатической терапии, при наступлении эутиреоидного состояния, обычно к лечению добавляют левотироксин. [4] В период тиреотоксикоза (до нормализации Т4) также целесообразно назначение препаратов из группы β-адреноблокаторов: они подавляют тканевое превращение Т4 в Т3, снижают частоту сердечных сокращений. Критерием адекватности лечения является нормальный уровень Т4 и ТТГ. Курс лечения продолжается 12-18 месяцев. Во время лечения необходимо контролировать показатели общего анализа крови. Это необходимо для контроля грозных осложнений тиреостатической терапии — агранулоцитоза и тромбоцитопении, требующих немедленной отмены препаратов. Симптомы агранулоцитоза: лихорадка, боль в горле, жидкий стул. [4] При их появлении пациенту необходимо экстренно сдать кровь на общий анализ и прекратить приём тиреостатиков до получения результатов анализа. Рецидив чаще всего наступает в первые 12 месяцев после завершения курса.

Под хирургическим лечением подразумевается удаление всей или большей части щитовидной железы. [8] Операция проводится только в состоянии эутиреоза. В настоящее время удаление этого органа не является фатальным для человека, так как имеются все возможности адекватной и недорогой заместительной терапии левотироксином. С другой стороны, при оставлении даже небольшого фрагмента железы, сохраняется вероятность рецидива заболевания, это орган-мишень для антитиреоидных антител, выделяемых иммунной системой. Таким образом, послеоперационный гипотиреоз теперь не рассматривается в качестве осложнения операции, а является её целью. Доза левотироксина после операции подбирается индивидуально и обычно составляет 1,7 мкг/кг в сутки.

В России радиойодтерапия мало распространена, что связано с дефицитом йода-131. Противопоказанием к радиойодтерапии является только беременность и период кормления грудью. Даже детский возраст не является помехой к её проведению. [6] Данный метод заключается в приёме внутрь предварительно рассчитанной дозы йода-131, который накапливается в щитовидной железе, распадается в выделением β-частиц, что приводит к лучевой деструкции тироцитов. Радиойодтерапия по сути является нехирургическим методом удаления ткани щитовидной железы. [1] , [5] , [7]

Прогноз. Профилактика

Прогноз при своевременной диагностике и надлежащем лечении благоприятный. Не рекомендуется приём лекарств, побочным эффектом которых является влияние на выработку тиреоидных гормонов, например амиодарона. Диффузный токсический зоб в большинстве случаев успешно лечится и не является приговором. Благодаря общедоступной и относительно недорогой заместительной терапии, удаётся добиться нормализации метаболических процессов и исчезновения клинических проявлений. Однако осложнения болезни Грейвса способны привести к необратимым патологическим изменениям в организме. Профилактика диффузного токсического зоба у прямых родственников больных чётко не разработана, однако можно рекомендовать отказ от курения, йод-содержащих лекарств, соблюдение оптимального режима дня для минимизации стрессовых ситуаций и регулярный контроль ТТГ. Чёткой связи между поступлением йода с пищей и болезнью Грейвса не выявлено, в регионах с недостаточным содержанием йода диффузный токсический зоб встречается не чаще; в отличие от функциональной автономии, которая в этих областях становится основной причиной тиреотоксикоза. [3] , [7]

Симптомы и причины диффузно-токсического зоба

Диффузно-токсический зоб – это заболевание щитовидной железы, спровоцированное ее увеличением и, как следствие, — излишне большим количеством выработки гормонов.

Представляет собой достаточно серьезную опасность для жизни пациента, поскольку провоцирует целый ряд осложнений, в том числе и со стороны сердечно-сосудистой системы.

Формы и симптомы развития зоба

Различают три формы диффузно-токсического зоба, которые отличаются между собой и симптомами, и способами лечения:

1. Легкая – преобладают жалобы, носящие, скорее, невротический характер. Сердечный ритм не нарушен, сердцебиение учащено незначительно. Функции других гормональных желез не имеют патологических нарушений.
2. Среднетяжелая – при такой форме часто присутствует значительная потеря веса (до 10 кг в течение месяца при соблюдении нормального режима питания), частота сердцебиения увеличивается до 110 ударов в минуту.
3. Тяжелая форма – потеря веса уже настолько значительна, что речь, скорее, идет об истощении. При этом наблюдаются нарушения со стороны практически всех органов: почек, печени, сердца и т.д. Такая форма возможна в тех случаях, если обнаруженный диффузно-токсический зоб длительное время не лечится.

Причины диффузно-токсического зоба

Причины диффузно-токсического зоба заключаются в том, что иммунная система человека вдруг дает сбой, из-за которого вырабатываются антитела, стимулирующие щитовидную железу. Она увеличивается, а кроме того – начинает производить гораздо больше гормонов, чем требует организм человека. Саму увеличенную железу называют зобом.

Избыток гормонов для организма, как и недостаток, провоцирующий микседему и другие эндокринные патологии, также опасен. Тиреоидные гормоны отвечают за обмен веществ, а поскольку их оказывается в организме слишком много, метаболизм существенно ускоряется.

Это истощает запасы энергии и делает невозможной нормальную жизнедеятельность человека. В первую очередь, страдает нервная и сердечно-сосудистая системы нашего организма.

Однако дать полноценный ответ на вопрос о том, что же именно запускает те аутоиммунные процессы, которые становятся причиной диффузно-токсического зоба, современная медицина затрудняется.

Установлено, что мужчины, а также дети и лица пожилого возраста практически не сталкиваются с таким заболеванием, тогда как женщины в возрасте от 20 до 50 лет находятся в группе риска. Также прослеживается взаимосвязь между генетической предрасположенностью (наследственностью) и проблемами такого рода с щитовидкой.

Кроме того, изучение анамнеза пациентов с таким диагнозом показало, что к подобной патологии могут привести перенесенные инфекции, травмы психического характера, органические поражения головного мозга.

У курящих людей риск появления патологии зоба увеличивается примерно вдвое.

Симптомы диффузно-токсического зоба

Не заметить симптомы диффузно-токсического зоба невозможно, поскольку гормоны-тиреоды ответственны за целый ряд физиологических функций.

• Первыми проявляются симптомы нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы и специфический симптом – пучеглазие, являющийся едва ли не основным при постановке диагноза. Как правило, сам больной обращает внимание на участившееся сердцебиение, увеличение верхних и снижение нижних показателей АД.
• Из-за усиленного обмена веществ проявляется еще один специфический симптом диффузно-токсического зоба: значительная потеря массы тела на фоне нормального или даже усиленного питания.
• Со стороны зрительной системы, кроме пучеглазия, отмечается еще и такое нарушение, как ощущение инородного предмета в глазах.

Лечение заболевания

Лечение диффузно-токсического зоба часто проводится консервативно – путем назначения гормональных препаратов, которые накапливаются в щитовидке и уменьшают количество вырабатываемого гормона. Дозы препаратов подбираются строго индивидуально.

Если же заболевание сильно запущено или у пациента аллергия на необходимые для консервативной терапии препараты, назначается хирургическая операция, во время которой удаляется щитовидная железа.

После этого человек вынужден принимать гормоны пожизненно.

Вы можете записаться по бесплатному номеру телефона 8-800-707-15-60 или заполнить контактную форму. В этом случае мы свяжемся с вами сами.

Диффузный токсический зоб

Кроме того, сбитая с толку иммунная система пациента начинает проявлять агрессию против собственных клеток.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) относят к опасным для жизни заболеваниям, потому как результатом его оказываются необратимые изменения во всех органах и тканях человеческого организма, особенно в сердце, сосудах, нервной системе и скелете пациента.

Диффузным токсическим зобом заболевают преимущественно в молодом и среднем возрасте женщины (в основном, жительницы крупных городов), и страдают они от этого заболевания в 5-10 раз чаще мужчин. Понятия «тиреотоксикоз» и «диффузный токсический зоб» для многих означают одно и то же, хотя это не соответствует истине. Тиреотоксикоз — это синдром, который может сопутствовать многим заболеваниям и состояниям, в том числе и диффузному токсическому зобу.

Тиреотоксикоз может быть вызван передозировкой L-тироксина и приёмом некоторых лекарственных средств (амиодарона, интерферона). К тому же тиреотоксикоз может возникнуть как симптом заболеваний других органов (к примеру, при опухолях яичников, метастазах рака).

Ещё одно понятие — гипертиреоз — отличается тем, что не является патологическим состоянием. Усиление работы щитовидной железы может проявляться как физиологический процесс при беременности на ранних сроках, при стрессе и прочих кратковременных состояниях.

Говоря профессиональным языком, при диффузном токсическом зобе аутоиммунную агрессию вызывают рецепторы тиреотропного гормона (ТТГ), расположенные на тиреоцитах — белковых структурах, находящихся на поверхности клеток щитовидной железы. При нормальном функционале они соединяются с ТТ-гормоном, который продуцирует и выделяет в кровь гипофиз. Этот тропный гормон является сигналом от центральных эндокринных органов, заставляющий щитовидную железу вырабатывать больше гормонов, в результате чего антитела к рецепторам ТТГ, соединившись с объектом своей агрессии (рецептором), действуют как сам тиреотропный гормон, повышая продукцию тиреоидных гормонов.

Классификация

По-разному можно классифицировать диффузный токсический зоб, степени тяжести которого определяются по размерам зоба и по синдрому тиреотоксикоза.

Для ориентировочного пальпаторного определения размеров щитовидной железы используется несколько дифференциаций.

Наиболее часто продолжает и сегодня использоваться классификация эндемического зоба по О.В. Николаеву.

• 0 степень — щитовидная железа не визуализируется и не пальпируется;
• I степень — железа не визуализируется, но пальпируется и визуализируется перешеек при глотании;
• II степень — щитовидка видна при глотании, пальпируется, но форма шеи не изменена;
• III степень — железа визуализируется и контур шеи утолщен;
• IV степень — зоб большого размера, нарушает контуры шеи;
• V степень — огромный зоб, сдавливающий трахеи и пищевод.

Классификация зоба по ВОЗ (от 1992 года)

• 0 степень — щитовидная железа пальпируется, доли по размерам соответствуют дистальной фаланге пациента;
• I степень — доли железы по размерам больше дистальной фаланги пациента;
• II степень — щитовидная железа визуализируется и пальпируется.

Степени тяжести тиреотоксикоза в I варианте:

1. Лёгкая степень — при частоте пульса 80-120 ударов в минуту мерцательная аритмия отсутствует, отмечается резкая потеря веса, снижение работоспособности, небольшой тремор верхних конечностей.
2. Средняя степень — при частоте пульса 100-120 ударов в минуту наблюдается повышение пульсового давления, отсутствие мерцательной аритмии, снижение веса на 10 кг, упадок сил.
3. Тяжелая степень —при частоте пульса более 120 ударов в минуту наблюдается мерцательная аритмия, тиреотоксический психоз, дистрофические изменения паренхиматозных органов, масса тела резко снижена, трудоспособность утрачена.

Степени тяжести тиреотоксикоза во II варианте:

1. Лёгкая (субклиническая) степень определяется, в основном, по данным гормонального исследования на фоне стертой клинической картины.
2. Средняя (манифестная) степень характеризуется развернутой клинической картиной.
3. Тяжелая степень (осложнённая) проявляется сердечной недостаточностью, мерцательной аритмией, тирогенной относительной недостаточностью, дистрофическими трансформациями паренхимных органов, психозом, резкой потерей массы тела.

Осложнения

Вследствие позднего диагностирования диффузного токсического зоба или неадекватного лечения болезнь прогрессирует, проявляя осложнения:

• тиреостатическая миокардиодистрофия, мерцательная аритмия, отек легких;
• токсический гепатоз;
• остеопороз;
• сахарный диабет;
• надпочечниковая недостаточность;
• миопатия (слабость мышц);
• психоз;
• геморрагический синдром (нарушение свертывания крови);
• пернициозная анемия;
• тиреотоксический криз.

Тиреотоксический криз — наиболее тяжелое и опасное для жизни осложнение диффузного токсического зоба, который развивается при внезапно обострившихся симптомах, особенно через несколько часов после частичного оперативного удаления щитовидной железы. Спровоцировать криз могутинфекции, стресс, повышенные физические нагрузки, различные операции и даже удаление зуба.

При развитии тиреотоксического криза происходит мощный выброс неисчислимых активных тиреоидных гормонов, вследствие чего пациенты становятся беспокойными, у них наблюдается значительное повышение артериального давления, затем начинается перевозбуждение, усиливаются все симптомы: тремор, сердцебиение, мышечная слабость, диарея, тошнота, рвота. Дальнейшее возбуждение сменяется ступором, потерей сознания, пациент впадает в кому и погибает.

Прогноз

Прогноз диффузного токсического зоба при адекватном и своевременном лечении— благоприятный, хотя следует учитывать, что послеоперационный период опасен развитием гипотиреоза.

При отсутствии лечения перспектива — неблагоприятная, так как тиреотоксикоз постепенно вызывает сердечно-сосудистую недостаточность, фибрилляцию предсердий, истощение организма.

После лечения тиреотоксикоза и нормализации функции щитовидной железыпрогноз заболевания— благоприятный, большинство пациентов избавляются от кардиомегалии и восстанавливают синусовый ритм сердца.

Профилактика

Профилактические меры при диффузном токсическом зобе предполагают следующее:

• избегать стрессовых ситуаций;
• соблюдать правила гигиены и режим питания;
• отказаться от солнечных ванн и морского купания;
• обеспечивать спокойный отдых и приём витаминов;
• проводить общеукрепляющую терапию;
• привести в соответствие рацион питания;
• своевременно избавляться от хронических очагов инфекции.

И, конечно, при появлении первых симптомов следует немедленно обращаться к эндокринологу.

Причины диффузного токсического зоба

Базедова болезнь (болезнь Грейвса) —мультифакториальное заболевание, так что причины диффузного токсического зоба могут быть следующими:

• генетические особенности иммунного реагирования реализуются на фоне действия психосоциальных факторов и окружающей среды (инфекции, стрессы);
• присутствует этнически ассоциированная генетическая предрасположенность (носительство гаплотипов HLAB8, DR3 и DQA1*0501 у европейцев), а экзогенные факторы (курение, повышающее риск почти в 2 раза, потеря близкого человека) способствуют реализации такой предрасположенности;
• в сочетании с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями (сахарный диабет 1 типа, первичный гипокортицизм) формируется аутоиммунный полигландулярный синдром II типа;
• образование стимулирующих антител к рецептору ТТГ, связавшихся с этим рецептором, активизируют его, запуская внутриклеточные системы, стимулирующие захват щитовидной железой йода, синтез и высвобождение тиреоидных гормонов, пролиферацию тироцитов, что в итоге приводит к синдрому тиреотоксикоза — доминанте в клинической картине Базедовой болезни.

В регионах с нормальным йодным обеспечением болезнь Грейвса является преимущественной причиной стойкого тиреотоксикоза, а в йододефицитных регионах в этиологической структуре токсического зоба это заболевание конкурирует с функциональной автономией щитовидной железы(узловым токсическим зобом).

Предрасположенность к диффузному токсическому зобу передается по наследству, но не у каждого человека с такой наследственностью разовьется это заболевание, нужны факторы-провокаторы (триггеры).

При любых аутоиммунных заболеваниях наиболее мощным триггером является хроническая инфекция в организме, особенно в ЛОР-органах (носу, горле, ушах), потому что эти органы имеют общий со щитовидной железой коллектор лимфатической системы, которая является канализацией человеческого организма.

Все токсины и бактериальные агенты попадают в эту «канализацию», проходя через щитовидную железу, тем самым как бы метят её как зараженную. Затем клетки иммунной системы стремительно направляются в это место и уничтожают всё подряд, не разделяя «своих» и «чужих». Таким путем развивается синдром тиреотоксикоза.

Другими триггерами могут быть:

• стресс (длительные эмоциональные перегрузки или же внезапный шок);
• очаг хронической инфекции (тонзиллит, синусит, аденоиды);
• острая вирусная инфекция (ОРВИ);
• симпатикотония (преобладание тонуса симпатической нервной системы);
• родственники, члены семьи с другими аутоиммунными заболеваниями (сахарный диабет 1 типа,болезнь Аддисона, пернициозная анемия, миастения gravis).

Диффузный токсический зоб нередко совмещается с другими аутоиммунными заболеваниями:

• ревматоидным артритом (поражение суставов);
• гломерулонефритом (поражение почек);
• сахарным диабетом I типа;
• витилиго;
• пернициозной анемией и прочими.

Симптомы диффузного токсического зоба

При таком заболевании, как диффузный токсический зоб, симптомы складываются из признаков аутоиммунной реакции и гиперфункции щитовидной железы. Аутоиммунное поражение проявляется:

• увеличением щитовидной железы;
• поражением надпочечников, глаз, кожи, жировой ткани, мышц;
• визуальным утолщением шеи (безболезненность при пальпировании, эластичность ткань железы);
• отечностью век, слезоточивостью, двоением в глазах, экзофтальмом в 50% случаев;
• пигментными пятнами темного цвета вокруг глаз и на ладонях;
• утолщением кожи на переднем участке голени (не всегда);
• выраженной мышечной слабостью;
• гиперфункцией щитовидной железы, связанной с избытком тиреоидных гормонов (тироксин и трийодтиронина) и проявляющейся повышенным метаболизмом в организме, нарушениями в нервной, сердечно-сосудистой системе, желудочно-кишечном тракте;
• постоянным чувством жара, потливостью, субфебрильной температурой тела;
• потерей массы телапри нормальном или повышенном аппетите до 10% при лёгкой степени тиреотоксикоза, до 20% — при средней степени и более 20% — при тяжелом тиреотоксикозе;
• плаксивостью, возбудимостью, нарушениями сна;
• тремором во всем теле и особенно в руках;
• учащенным сердцебиением, мерцательной аритмией, проявлениями гипертонии;
• иногда болями в животе, учащенным стулом, увеличением печени.

Собственно синдром тиреотоксикоза ещё подразделяют на:

1. Синдром нервно-психических нарушений, проявляющийся нервозностью, суетливостью, быстрой сменой настроения, тремором рук, головы или всего тела.
2. Синдром обменно-энергетических нарушений, проявляющийся похуданием на фоне нормального или даже повышенного аппетита, слабостью в плечах и бедрах, постоянным ощущением жара и потливости.
3. Синдром нарушения сердечно-сосудистой системы, характеризующийся тахикардией, мерцательной аритмией, тиреотоксической миокардиодистрофией.
4. Синдром поражения желудочно-кишечного тракта, суть которого в учащенном стуле (до профузных поносов), тиреотоксический гепатоз с переходом в цирроз, возможно увеличение селезёнки.
5. Синдром вторичных эндокринных нарушений — менструального цикла, развитие остеопороза, поражение репродуктивной системы, снижение потенции, гинекомастия у мужчин.
6. Изменения углеводного обмена — нарушение толерантности к глюкозе и развитие сахарного диабета.
7. Недостаточность надпочечников, при которой повышается потребность в гормоне надпочечника — кортизоле, особенно в последней стадии заболевания, когда избыток гормонов щитовидной железы истощает надпочечники.

Главные симптомы тиреотоксикоза:

• симптом Грефе (отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз);
• симптом Дельримпля (широкое раскрытие глазных щелей);
• симптом Штельвага (редкое мигание);
• симптом Мебиуса (невозможность фиксировать взгляд на близком расстоянии);
• симптом Кохера (поднятие верхнего века при быстрой перемене взгляда).

Но это не офтальмопатия, а симптомы, которые связаны непосредственно с избытком тиреоидных гормонов. Офтальмопатия наблюдается в 95% случаев заболевания диффузным токсическим зобом.

Клиническая картина тиреотоксикоза

Субклинический тиреотоксикоз, когда симптоматика практически отсутствует. Гормоны: свободный Т3 и свободный Т4—в норме, ТТГ менее 0,2 мМЕ/л при диффузном токсическом зобе встречается редко.

Клинически выраженный тиреотоксикоз, т. е. все симптомы — налицо плюс наличие изменений в гормональном статусе.

Атипичные формы, когда течение болезни происходит нестандартно.

Диагностика диффузного токсического зоба

При подозрении на диффузный токсический зобдиагностикаимеет основополагающие методы обследования:

• исследование уровня тиреоидных гормонов и гормона гипофиза — ТТГ (обычно уровень тиреоидных гомонов повышен, а ТТГ — снижен);
• УЗИ (ультразвуковое исследование) щитовидной железы (наблюдается увеличение размеров щитовидной железы, снижение эхогенности ткани и усиление сосудистого рисунка);
• сцинтиграфия — радиоизотопное исследование с изотопами йода (131, 123) и технеция (99m) (пораженная тиреотоксикозом железа быстро и равномерно захватывает радиоактивные элементы);
• МРТ (магнитно-резонансная томография) определит наличие офтальмопатии;
• общеклинические анализы помогут наблюдать работу печени и почек, определить уровень лейкоцитов в крови, что необходимо при назначении дальнейшей терапии;
• анализ крови на присутствие титров специфических антител как более современный метод исследования: выявляет повышенное содержание антител к рецепторам ТТГ, уточняет диагноз ДТЗ и помогает определить продолжительность лечения; проводится также перед решением отмены препарата.

Дифференциальная диагностика проводится с заболеваниями, протекающими с синдромом тиреотоксикоза.

Лечение диффузного токсического зоба

Когда поставлен диагноз диффузный токсический зоб, лечение должно быть направлено на снижение и нормализацию уровня гормонов щитовидной железы в крови, устранение симптоматики тиреотоксикоза и попытки добиться стойкой (желательно пожизненной) ремиссии заболевания.

Сегодня доступными методами лечения диффузного токсического зоба являются:

1. Консервативная медикаментозная терапия тиреостатиками (Тиамазол, Мерказолил, Метимазол,Пропицил, Эутирокс в течение полутора лет). Во время беременности —пропилтиоурацил в минимально необходимой дозе и с L-тироксином не сочетают. Глюкокортикоиды — только при тирогенной надпочечниковой недостаточности, оперативных вмешательствах, тиреотоксическом кризе.
2. Радиойодтерапия (лечение изотопами радиоактивного йода I131) проводится при определенных условиях:
   • послеоперационный рецидив диффузного токсического зоба;
   • пожилой возраст;
   • сопутствующая патология, исключающая приём тиреостатиков и/или проведение операции;
   • отказ пациента от операции.
3. Хирургическое лечение (частичное или полное удаление щитовидной железы) проводится после наступления эутиреоза с помощью тиреостатиков и наличии рецидива ДТЗ, а также при
   • больших размерахзоба;
   • узловых образованиях;
   • загрудинном зобе, непереносимости тиреостатиков;
   • беременности, тяжелой степени тиреотоксикоза;
   • токсической аденоме.

Частота рецидивов после оперативного лечения — не более 10%, но могут быть осложнения — повреждение возвратного нерва с парезом гортани, гипопаратиреоз.

Все вышеперечисленные методы лечения не относятся к патогенетическим, они только помогают устранить те или иные проявления токсического зоба. Метод терапии подбирается индивидуально для каждого пациента, с обязательным учётом существующих показаний и противопоказаний. Немаловажное значение имеет стаж применения каждой методики лечащим эндокринологом, а также его предпочтения при выборе самого оптимального терапевтического метода, хотя основная направленность лечения диффузного токсического зоба должна быть стандартной для всех.

Данная статья размещена исключительно с целью ознакомления в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом. За диагностикой и лечением обратитесь к врачу.

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.

Диффузный токсический зоб (базедова болезнь)

В последние годы отмечается неуклонный рост заболеваний щитовидной железы во всем мире, включая и такое заболевание как диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь).

Причины возникновения диффузного токсического зоба:

Диффузный токсический зоб является аутоиммунным заболеванием, то есть в основе его развития лежит врожденный дефект в иммунной системе. На фоне предрасполагающих факторов (стресс, беременность), может начаться повышенный синтез аутоантител к рецепторам тиреотропного гормона (ТТГ), расположенных на мембране фолликулярных клеток щитовидной железы. Это приводит к формированию зоба и тиреотоксикозу.

Основные проявления диффузного токсического зоба:

• разнообразные проявления, которые затрагивают сердечную деятельность – ощущение сердцебиения, повышение артериального давления, появление одышки. При осмотре – тахикардия. Очень часто на ЭКГ регистрируется нарушение ритма – фибрилляция предсердий. Именно поэтому, когда впервые на ЭКГ регистрируется данное нарушение ритма обязательно надо исключить заболевание щитовидной железы.
• эндокринные нарушения, которые подразумевают снижение веса, повышение температуры тела, нарушение менструального цикла у женщин, снижение потенции у мужчин.
• нарушение процессов пищеварения – диарея, тошнота.
• неврологические нарушения, которые проявляются выраженным тремором рук, головными болями, постоянным беспокойством, бессонницей, тревогой, раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью.
• при длительном нелеченном тиреотоксикозе может развиться снижение костной массы – остеопения. Снижение костной плотности, особенно у пожилых, является фактором риска развития переломов.
• может быть увеличение размеров щитовидной железы (зоб).
• Примерно у 40 % пациентов с ДТЗ развивается эндокринная офтальмопатия, которая характеризуется поражением мягких тканей орбиты: ретробульбарной клетчатки, глазодвигательных мышц; с вовлечением зрительного нерва и вспомогательного аппарата глаза (век, роговицы, коньюктивы, слезной ретробульбарная боль, боль при движениях глазами, эритема век, отек или припухлость век, гиперемия конъюнктивы, глазодвигательных мышц.

Как поставить диагноз:

1. Определение функции щитовидной железы:

Проводится определения содержания тиреоидных гормонов в крови: св. Т4 и св. Т3, базального уровня ТТГ. Концентрация ТТГ при тиреотоксикозе должна быть низкой (< 0.1 мЕ/л), содержание в сыворотке свТ4 и свТ3 повышено.

Антитела к рТТГ выявляются у 99-100% больных диффузным токсическим зобом. В процессе лечения или спонтанной ремиссии заболевания антитела могут снижаться или исчезать.

С помощью УЗИ определяется объем и эхоструктура ЩЖ. В норме объем ЩЖ у женщин не должен превышать 18 мл, у мужчин 25 мл.

Лечение диффузного токсического зоба:

Методы лечения тиреотоксикоза:

• консервативное (прием антитиреоидных препаратов)
• оперативное (тиреоидэктомия)
• лечение радиоактивным йодом

Немного о каждом варианте лечения:

Консервативное лечение

Назначается для достижения эутиреоза в качестве базового длительного курса лечения, который, в некоторых случаях, приводит к стойкой ремиссии или перед оперативным лечением или радиойотерапией. Важным моментом планирования длительной тиростатической терапии является готовность пациента следовать четко всем рекомендациям врача и наличие доступной эндокринологической помощи (регулярность посещения врача и своевременный контроль анализов).

Тиамазол (тирозол, мерказолил ) является препаратом выбора для всех пациентов, которым планируется проведение консервативного лечения диффузного токсического зоба, за исключением лечения в первом триместре беременности, тиреотоксического криза и развития побочных эффектов на тиамазол, когда предпочтение следует отдать пропилтиоурацилу (ПТУ, пропицилу).

Тиамазол в начале назначаются в относительно больших дозах: 30 — 40 мг (на 2-3 приема) или ПТУ — 300 – 400 мг (на 3 — 4 приема). На фоне такой терапии спустя 4 недели у большинства больных с тиреотоксикозом удается достичь эутиреоидного состояния (нормализация св. Т4 и св. Т3). Уровень ТТГ может еще долго оставаться пониженным. На период до достижения эутиреоза, а зачастую и на более длительный срок, пациентам с явным тиреотоксикозом целесообразно назначение бета-адреноблокаторов (конкор 5 мг/сут., атенолол — 50-100 мг/сут, метопролол 50-100 мг/сут). При тяжелом тиреотоксикозе и при наличии симптомов надпочечниковой недостаточности (выраженная слабость, гипотония) назначаются глюкокортикоиды: преднизолона –10-15 мг в сутки перорально или гидрокортизона 50-75 мг в сутки внутримышечно.

После того как произошла нормализация уровня св. Т4 – больному диффузным токсическим зобом начинают снижать дозу Тиамазола до поддерживающей – 10 мг в день.

При развитии гипотиреоза на фоне приема Тиамазола назначается Л-тироксин в средней дозе 25 — 50 мкг в день, до нормализации ТТГ крови. Цель терапии – поддержание нормального уровня св. Т4 и ТТГ.

Перед началом терапии Тиамазолом рекомендуется выполнить клинический анализ крови, биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, общий билирубин). У всех пациентов, получающих тиреостатики при фебрильных состояниях и при фарингите, ангине следует незамедлительно отменить терапию, определять уровень лейкоцитов и лейкоцитарную формулу и срочно посетить эндокринолога для оценки возможных побочных действий препарата.

Лечение продолжается в течение 12-18 месяцев, после чего она постепенно отменяется, при условии стабильно нормального уровня ТТГ и антител к рецептору ТТГ. При правильно проведенном лечении частота рецидивов после отмены тиреостатических препаратов составляет 70% и более. Если после отмены Тиамазола вновь развивается тиреотоксикоз, необходимо рассмотреть вопрос о проведении радиойодтерапии или тиреоидэктомии.

Хирургической лечение

Оперативное лечение показано при загрудинном расположения зоба, диффузных и зловых формах зоба с компрессионным синдромом, отказе пациента от РЙТ. В настоящее время, в связи с большим процентом рецидивов после операции выполняется полное удаление щитовидной железы – тотальная тиреоидэктомия. После тиреоидэктомии по поводу ДТЗ рекомендуется определение уровня кальция, и, при необходимости, назначение дополнительно препаратов кальция и витамина Д. Пациент должен знать что после такой операции пожизненно принимается гормональнозаместительная терапия левотироксином. Левотироксин (эутирокс, L-тироксин) назначают сразу в полной заместительной дозе из расчета, ориентировочно, 1.7 мкг/кг веса пациента, с контролем ТТГ крови через 6 недель после назначения терапии.

Радиойодтерапия

Радиойодтерапия – при ДТЗ проводится в случае рецидива тиреотоксикоза после проведенного консервативного лечения, невозможности приема тиреостатических репаратов (лейкопения, аллергические реакции), отсутствия условий для консервативного лечения и наблюдения за больным. Цель радиойодтерапии – уменьшение гиперфункционирующей ткани щитовидной железы и достижение стойкого гипотиреоидного состояния, с назначением в последующем заместительной терапии левотироксином.

Диффузный токсический зоб

Гиперкомпенсаторное (усиленное) напряжение щитовидной железы с распространённым увеличением её объёма и избыточным насыщением организма щитовидными гормонами (Т3 и Т4), оказывающими специфическое влияние.

К синонимам этого состояния относятся понятия:
1) гипертиреоз, как увеличение в крови щитовидных гормонов,
2) тиреотоксикоз, как влияние избытка тиреоидных гормонов на организм,
3) струма (увеличение щитовидной железы).

Диффузный токсический зоб в популяции занимает от 0,47% до 1,53%, преобладая в области гипертиреоидного синдрома (до 70-80%), к которому относятся гипертиреоидный процесс и узловой гипертиреоз.

Традиционные обозначения ДТЗ связаны с именами Базедова (Германия) и Грейвса (Великобритания), описавшими в 19 веке этот синдром: увеличение щитовидной железы, сердцебиение и экзофтальм. Сочетание трёх признаков болезни непостоянно и зависит от индивидуальных компенсаторных особенностей. На это обстоятельство обращал внимание С.П. Боткин, призывая коллег лишь ориентироваться на этот синдром (т.е. на необязательность сочетания признаков болезни), нацеливая основное внимание на сущность болезни.

Классификация ДТЗ

Вариации диффузного зоба различают на следующих уровнях:

1. структуры (по величине зоба),
2. избытка тиреоидных гормонов,
3. активизации иммунной системы,
4. присутствия осложнений,
5. источника гипертиреоза,
6. величины внещитовидной компенсации (тяжести течения).

Первые классификации зоба основывались на критериях пальпаторной и зрительной заметности зоба ― от его отсутствия до очень большой величины. Это было связано с невозможностью точного измерения объёма железы. С введением в клиническую практику ультразвуковой диагностики специалисты получили возможность сравнительно точно вычислять объём железы.

В отличие от русской классификации О.Н. Николаева (1949, 1955) и ВОЗ (1994, 2001), нацеленных лишь на физикальную оценку увеличения щитовидной железы (т. е. зоба) путём пальпации и внешнего осмотра, в Клинике А.В. Ушакова создана и успешно применяется классификация зоба, позволяющая точно оценивать зоб по объёму железы (в мл), с учётом компенсаторного процесса.

Внешняя оценка зоба служит предварительной диагностической ориентацией. Поэтому определять степень зоба по классификации ВОЗ (1994, 2001) или по О.В. Николаеву (1949, 1955) неверно при ультразвуковом исследовании, относящемуся к аппаратной диагностике. Это способы диагностики разного уровня. Поэтому они должны иметь разный классификационный оценочный инструмент. Вместо приблизительного определения зоба по принципу «нет ― вероятно ― есть» требуется чёткое и точное ориентирование в известных единицах измерения (мл). Наша Клиника использует и предлагает коллегам к применению следующую классификацию степеней зоба (см. таблицу).

Степень	Состояние	Признак
1	Малой компенсации	Объём щитовидной железы больше среднего конституционального (по полу, возрасту, массе тела и росту), но не превышает двойной объём. Обычно, для взрослых более 12-14 мл, но менее 20-23 мл.
2	Значительной компенсации	Объём щитовидной железы увеличен от 2 до 4 раз от среднего конституционального (по полу, возрасту, массе тела и росту). Обычно, для взрослых более 23-24 мл, но менее 40 мл.
3	Субкомпенсации	Объём щитовидной железы увеличен от 4 до 6 раз от среднего конституционального (по полу, возрасту, массе тела и росту). Обычно, для взрослых более 40 мл, но менее 60 мл.
4	Малой декомпенсации	Объём щитовидной железы увеличен от 6 до 10 раз от среднего конституционального (по полу, возрасту, массе тела и росту). Обычно, для взрослых более 60 мл, но менее 100-110 мл.
5	Значительной декомпенсации	Объём щитовидной железы увеличен более чем в 10 раз от среднего конституционального (по полу, возрасту, массе тела и росту). Обычно, для взрослых более 110-120 мл.

В основе этой классификации находятся три критерия:

1. компенсаторный
2. измерительный (в мл)
3. кратный

Это делает классификацию сущностной, точной и при этом простой (удобной для запоминания и применения).

Избыток тиреоидных гормонов в крови определяет тактику лечения, включая дозировку тиреостатических средств, и прогноз болезни. В связи с изменчивой динамикой гипертиреоза, чётких критериев разграничения ДТЗ не создано. Тем не менее, в научной литературе встречаются указания на разную степень избытка щитовидных гормонов в крови, обозначаемые обычно: малый, средний, большой избыток гормонов.

Активность иммунной системы проявляется титром антител к элементам щитовидной железы. Количество антител АТ-ТПО и АТ-ТГ указывает на величину функционального напряжения и истощение ткани железы. Изменение титра антител к рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ) ориентирует на интенсивность регуляции гормонообразования, что тоже соответствует функциональной напряжённости железы.

Среди осложнений при диффузном тиреотоксикозе могут встречаться тиреотоксический криз, офтальмопатия, сердечная недостаточность, гипертонический криз.

Среди источников гипертиреоза при ДТЗ выделяют три патогенетических варианта: первичный (щитовидной железы), вторичный (гипофизарный) и третичный (гипоталамический).

При диффузном токсическом зобе различают несколько степеней тяжести течения гипертиреоза. Разные исследователи выделяют от двух до пяти степеней. Некоторые ошибочно называют их стадиями. Эти изменения провоцируются избытком тиреоидных гормонов, но не относятся к самой щитовидной железе, являясь менее и более выраженными признаками истощения компенсации внещитовидных структур.

Причины возникновения диффузного токсического зоба

Основной и более распространённой причиной диффузного токсического зоба щитовидной железы является значимое психическое перенапряжение. Любого рода психический стресс может оказать провоцирующее болезнь влияние.

Исследователи описывают разные жизненные обстоятельства, ведущие к активной реакции щитовидной железы с гиперпродукцией гормонов. Среди них: сильный страх и связанный с ним испуг, психические потрясения, вызванные судебным процессом, межличностным общением (измена, развод, уход из жизни или болезнь близкого человеком…), опасностью (жизни своей или другого, экономической…). Все эти и подобные причины могут оказать провокационное влияние в развитии токсического зоба.

Стрессовое перенапряжение, ведущее к гипертиреозу с образованием зоба, может быть вызвано течением беременности, общим болезненным состоянием и, особенно, заболеваниями органов головы и шеи. Интенсивно текущие тонзилярная ангина, ларингит, фронтит, гайморит, отит способны стать источником активизации щитовидной железы (через сегментарную нервную систему). Кроме того, значительные стоматологические заболевания, лечебные мероприятия (например, имплантация) и агрессивные косметические процедуры могут оказать стимулирующее действие.

К причинам токсического зоба относятся стрессовые адаптационные и переадаптационные нагрузки. Кратковременная (1-2 недели) поездка из холодного климата в тёплый, резкое смещение сна-бодрствования из-за перелёта в другой часовой пояс, поход в горы без постепенной тренировочной подготовки, интеллектуальный штурм в трудовой и личной жизнедеятельности ― все эти и подобные обстоятельства могут спровоцировать диффузные процессы в щитовидной железе с развитием гипертиреоза и зоба.

Симптомы диффузно токсического зоба

Синдрому «диффузный токсический зоб» соответствует три основных симптома ― увеличение объёма щитовидной железы (зоб), усиление сердечных сокращений, воспринимаемых пациентом как сердцебиение, и выпячивание глазных яблок из орбит (экзофтальм). Такое сочетание встречается не всегда. Оно не обязательно, поскольку зависит от индивидуальных компенсаторных резервов со стороны сердечно-сосудистой системы, самой щитовидной железы и глазного аппарата.

Вместе с тем, понятие «диффузный токсический зоб» некоторыми специалистами характеризуется как болезнь, и потому обладающее соответствующими нозологическими категориями ― этиологией, патогенезом, клиническим проявлением, прогнозом и лечебной тактикой. В связи с этим, к ДТЗ относят определённые симптомы, которые, впрочем, наблюдаются при гипертиреозе без зоба и даже при гипотиреозе.

Многие пациенты и нередко врачи ориентируются на симптомы, как на чёткие ориентиры в распознавании болезни. Это неверно. Например, якобы характерные для гипертиреоза явления исхудания, слабости мышц, сердцебиение могут наблюдаться при гипотиреозе. С другой стороны, при гипертиреозе пациент может иметь обычное умеренное и даже «более плотное» телосложение, общую зябкость или ощущение холода в ступнях ног, т.е. всё то, что свойственно гипотиреозу.

Диффузный зоб может протекать с ощущениями дискомфорта в шее или без них. Пациенты испытывают разные ощущения. Это могут быть чувство давления в шее, доходящее до удушения, некоторая неопределенность восприятия, называемая «дискомфорт» или «неудобство», ощущение чего-то лишнего или избытка слизи в горле, также нередко встречается ощущение «кома в горле». Все эти чувства обычно временны. Появляются периодически. Если же они присутствуют ежедневно, то обязательно имеют периоды усиления и уменьшения.

Дискомфорт и ком в горле при токсическом зобе не зависит от объёма щитовидной железы, а связан с величиной перенапряжения сегментарной вегетативной нервной системы шеи. Этот симптом встречается, по данным нашей Клиники, почти в 25-30% случаев всех заболеваний щитовидной железы. Описание его в научной литературе встречается редко. Впервые пояснение источника этого симптома разъяснено в монографии А.В. Ушакова «Доброкачественные заболевания щитовидной железы Клиническая классификация».

Осложнения диффузно токсического зоба

К осложнениям при диффузном тиреотоксикозе относят: 1) изменения со стороны зрительного аппарата, 2) истощение компенсации сердечно-сосудистой системы и 3) тиреотоксический криз.

У некоторых пациентов при тиреотоксикозе (независимо от присутствия диффузного зоба) наблюдаются так называемые «глазные» симптомы. Чаще это встречается при значительном гипертиреозе с очень большим увеличением гормонов Т3св. и Т4св. в крови. Эти явления могут быть односторонними и двусторонними. В последнем случае также может быть заметно преобладание признаков болезни с одной из сторон. Такое одностороннее течение связано с преобладанием активности в правой или левой сегментарной нервной системе.

Среди глазных признаков может быть заметно выпячивание глазных яблок из орбит ― экзофтальм («пучеглазие»). Кроме того, это явление может сопровождаться признаками отставания век, ухудшением ирригации слёз, нарушением остроты зрения. Встречаются симптомы Мебеуса (нарушение конвергенции глаз), Кохера (при взгляде вверх сохранение полоски склеры вверху), Дельримпля (значительное раскрытие глазной щели), Штельвага (редкое мигание). Все симптомы закономерны, зависимы от величины выпячивания глазных яблок и увеличения объёма и пареза глазных мышц.

При длительно текущем тиреотоксикозе возможно истощение компенсаторных резервов сердечно-сосудистой системы. Могут наблюдаться явления сердечной недостаточности.

В результате стрессовых обстоятельств (физической перегрузке, операции на щитовидной железе, в период беременности, остром заболевании или обострения течения хронического процесса) у пациентов с диффузным токсическим зобом возможно развитие тиреотоксического криза, ведущего в том числе к коматозному состоянию. Это происходит в результате активизации проводниковой симпатической и метаболической (адреналовой) систем из-за избыточного поступления в кровь щитовидных гормонов (Т3св. и Т4св.). Криз проявляется тахикардией, сердечной аритмией (в т.ч. мерцательной), гипертензией (умеренной или значительной), увеличением температуры тела, крупным тремором на периферии. Также могут наблюдаться психическое возбуждение, психоз, желудочная и кишечная диспепсия (тошнота, рвота, диарея). Пиком такого состояния становится кома с апатией и торможением жизненно важных функций. Обязательно применение неотложных лечебных мер.

Диагностика ДТЗ

Диагностические мероприятия при диффузном токсическом зобе сводятся к анализу гормонального обмена в крови и ультразвуковому исследованию (УЗИ). Остальные диагностические мероприятия относятся к вспомогательным.

Важен анализ крови. Признаками тиреотоксического процесса служат значительное уменьшение ТТГ (обычно менее 0,01 мкЕд/л) в сочетании с увеличением Т3св. (свободного трийодтиронина) и Т4св. (свободного тироксина) выше референсных значений лаборатории. Обязательно при любом анализе крови (начальном или контрольном) оценивать эти три показателя вместе.

Среди всех этих показателей более важным следует считать Т3св.! Ошибочно оценивать только ТТГ. Даже при «нулевом» ТТГ (гормон гипофиза, заставляющий щитовидную железу производить гормоны Т4св. и Т3св.) показатель Т3св. может находиться у верхнего края референтного предела, что безусловно, укажет на улучшение.

Показатель активности иммунной системы АТ-рТТГ (антитела к рецепторам ТТГ) указывает на увеличение или уменьшение возбуждения нервной системы, активизирующей щитовидную железу. Антитела к рТТГ являются регуляторными ― блокирующими (а при необходимости ― стимулирующими) производство железой Т3св. и Т4св. По уменьшению АТ-рТТГ можно судить о восстановительной динамике, а по увеличению ― об обострении болезни. Ошибочно характеризовать увеличение АТ-рТТГ при тиреотоксическом зобе как признак агрессии иммунной системы и отсутствие излечения. Антитела к ТГ и ТПО указывают на величину перенапряжения и истощения щитовидной железы при диффузном токсическом зобе.

УЗИ щитовидной железы позволяет оценить степень зоба, что, в свою очередь, указывает на величину компенсаторного перенапряжения. В Клинике доктора А.В. Ушакова применяют классификацию зоба, позволяющую оценивать степень компенсации по 5 степеням. Первые две степени отражают начальные изменения в ткани железы, связанные преимущественно с гипертрофией. Механизм этих изменений внутриклеточный и внутрифолликулярный. Третья степень вместе с 4-й и 5-й степенями указывают на истощение этих вспомогательных (гиперпластических) резервов компенсации и присоединение тканевых изменений ― формирование новых клеток, фолликулов и долек.

Если первые две степени хорошо обратимы при правильном лечении, третья степень ― частично обратима, то четвёртая и пятая степени зоба мало и почти не обратимы. Впрочем, такая условная «необратимость», тем не менее, позволяет улучшать компенсаторный резерв и восстанавливать гормональный обмен до эутиреоза даже при 5-й степени зоба.

Вспомогательные диагностические способы позволяют уточнять особенности болезни. К ним относится сцинтиграфия щитовидной железы и томография (а также МРТ). Первая поможет уточнить топографические функциональные особенности ткани правой и левой долей, а вторая ― смещение органов шеи, размеры железы и величину смещения железы за ключицу в грудную клетку.

Лечение

Во всём мире распространена подавляюще-разрушающая тактика в отношении щитовидной железы при диффузном токсическом зобе. Поскольку развитие ДТЗ связывается с агрессивной стимуляцией иммунной системой ткани щитовидной железы, то предлагаемая тактика сводится к начальной блокировке щитовидной железы тиреостатическими препаратами, и при отсутствии улучшения в течение 1,5-2 лет ― к операционному удалению или радиоактивному повреждению большей части железы. Это ведёт к гипотиреозу. В дальнейшем применяют заместительную лекарственную помощь, введением искусственных гормонов. По мнению нашей Клиники, этот путь вспоможения и повреждения не рационален.

В КЛИНИКЕ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ доктора А.В. Ушакова применяется противоположная тактика. Лечебными мероприятиями осуществляется уменьшение стимуляции со стороны вегетативной нервной системы на щитовидную железу, что ведёт к уменьшению производства ею гормонов и формированию эутиреоза. У пациентов, по данным анализа крови, нормализуются ТТГ, Т3св и Т4св. а также восстанавливается уровень антител ― АТ-рТТГ, АТ-ТПО, АТ-ТГ. Примеры такого восстановления представлены на нашем сайте.

Достигается устойчивый в годах результат. С лечебной целью применяются физиотерапевтические методики Клиники, в частности, лазеротерапия и фототерапия. О лечебных возможностях фототерапии и противопоказаниях сможете прочесть на сайте в соответствующих разделах.