Острый гломерулонефрит у детей

Гломерулонефрит у детей

Гломерулонефрит — это приобретенное заболевание почек, при котором воспалительный процесс локализован преимущественно в почечных клубочках, однако впоследствии, при прогрессировании заболевания, возможно вовлечение и других структур почечной ткани. Среди всех приобретенных болезней органов мочевыделительной системы у детей гломерулонефрит занимает лидирующие позиции, при этом может регистрироваться как самостоятельное заболевание или быть одним из симптомов основной патологии.

Данная болезнь может выявляться у детей любой возрастной категории, однако чаще всего она регистрируется в возрасте от 3 до 12 лет. Среди мальчиков эта патология встречается чаще, чем среди девочек.

Крайне актуальным вопросом в педиатрии является хронизация гломерулонефрита, которая может привести к снижению функциональных возможностей почек и развитию хронической почечной недостаточности.

Содержание:

Причины возникновения гломерулонефрита

В основе развития данного заболевания лежит иммуно-воспалительное поражение клубочков, которое возникает при наличии взаимодействия определенного провоцирующего фактора (триггера) и генетических факторов. После проведения многочисленных генетических исследований была доказана наследственная предрасположенность к развитию данной патологии.

В роли провоцирующих факторов могут выступать:

перенесенные инфекционные заболевания, как бактериальные (в особенности, перенесенная стрептококковая инфекция), так и вирусные (вирус гриппа, аденовирус и др.);
воздействие некоторых химических веществ и медикаментов;
введение сывороток, вакцин;
травма почек;
переохлаждение.

Также одной из причин развития данной патологии является наличие у ребенка аутоиммунных заболеваний, на фоне которых формируется вторичный гломерулонефрит.

На современном этапе рассматривают два механизма развития гломерулонефрита. Первый — иммунокомплексный, при котором после ряда сложных иммунных реакций в организме формируется комплекс антиген-антитело, повреждающий почечные клубочки. Данный механизм реализуется в 80–90% случаев гломерулонефрита. Второй — аутоиммунный, при котором организм вырабатывает антитела к собственным тканям, в данном случае — к базальной мембране клубочков.

Виды гломерулонефрита

Классификация данного заболевания достаточно разнообразна. Прежде всего, выделяют острый, хронический и подострый гломерулонефрит.

Острый гломерулонефрит (продолжительность которого составляет до одного года) в свою очередь классифицируется по различным параметрам.

В зависимости от формы (определяется по лабораторным и клиническим признакам) может выявляться острый гломерулонефрит с такими синдромами:

Нефротическим, который характеризуется массивным выделением белка с мочой (протеинурией). Массивная потеря белка в свою очередь приводит к развитию выраженных распространенных отеков, что и отличает данную форму от остальных.
Нефритическим. В состав данного синдрома входят следующие параметры: отеки (менее выраженные, чем при нефротической форме, поскольку протеинурия меньше), гематурия (кровь в моче) и повышение артериального давления (гипертензия).
Нефротическим синдромом с гематурией и гипертензией, что объединяет в себе параметры из ранее описанных синдромов.
Изолированным мочевым синдромом, который характеризуется лабораторными изменениями. При этом в анализе мочи определяется гематурия, невыраженная протеинурия, цилиндры, которые образуются из эпителия канальцев, иногда могут выявляться лейкоциты.

В зависимости от активности процесса принято выделять три периода развития заболевания: период начальных проявлений, обратного развития и переход в хроническую форму.

В зависимости от состояния функции почек выделяют гломерулонефрит:

без нарушения функции почек, что является наиболее благоприятным вариантом;
с нарушением фильтрационной и концентрационной функции почек, что сопровождается изменениями в пробе Зимницкого;
развитие острой почечной недостаточности.

Хронический гломерулонефрит протекает более одного года и также имеет свою классификацию:

По форме он бывает нефротическим, гематурическим и смешанным.
По активности процесса, что определяется периодом заболевания, выделяют период обострения, частичной ремиссии и полной клинико-лабораторной ремиссии.
В зависимости от функционального состояния почек выделяют те же варианты, что и при остром процессе, за исключением того, что развивается не острая, а хроническая почечная недостаточность.

Подострый гломерулонефрит (в литературе также можно встретить название «злокачественный гломерулонефрит») имеет тяжелое течение с нарушением функции почек или с развитием хронической почечной недостаточности.

Помимо представленной классификации, выделяют первичный гломерулонефрит, который является самостоятельным заболеванием, и вторичный, возникающий как синдром при основной болезни, чаще аутоиммунного происхождения.

Симптомы гломерулонефрита

Учитывая достаточно большое количество вариантов течения данного заболевания, клиническая картина данной патологии также очень разнообразна.

Заболевание начинается, как правило, постепенно, обычно через одну-две недели после перенесенного инфекционного заболевания. Основные симптомы, возникающие при остром гломерулонефрите, следующие:

Заболевание начинается с явлений общей интоксикации: температура тела повышается до 38°С, состояние ребенка ухудшается, появляется общая слабость, недомогание, снижение аппетита. Может отмечаться головная боль. Возможны тошнота, рвота.
Изменение цвета мочи на красноватый.
Уменьшается количество выделенной суточной мочи.
Появляются отеки, выраженность которых может варьировать в зависимости от формы заболевания (при нефротической форме они будут более выражены, чем при других вариантах). Наиболее характерная локализация отеков — на лице, вокруг глаз, наиболее выражены они в утреннее время (после пробуждения).
Боль в пояснице ноющего характера.
Бледность кожи.
Артериальная гипертензия.

При хроническом гломерулонефрите имеются периоды обострения и ремиссии, в целом, клинические проявления сходны с перечисленными ранее, хоть и имеют некоторые особенности.

Стоит отметить, что гломерулонефрит является достаточно опасным заболеванием, и при несвоевременной диагностике и неадекватном лечении может привести к снижению функциональной способности почек и почечной недостаточности. При обнаружении у ребенка вышеперечисленных жалоб следует обязательно обратиться за консультацией к специалисту.

Диагностика гломерулонефрита

Диагностику данной патологии следует начинать с врачебного осмотра ребенка. При беседе с пациентом и его родителями специалист определяет основные жалобы, выясняет все необходимые анамнестические данные. Для установления диагноза также необходимо проведение ряда дополнительных методов диагностики, консультации узких специалистов (офтальмолога, генетика и др.).

Из лабораторных методик обязательно проводят:

Общий анализ крови, где определяется тенденция к анемии, нарастание скорости оседания эритроцитов (СОЭ).
Общий анализ мочи, в котором определяют изменения, характерные для той или иной формы болезни.
Проба Зимницкого, которая дает представление о фильтрационной и концентрационной функции почек.
Анализ мочи по Нечипоренко — проводится для обнаружения гематурии.
Биохимическое исследование крови с определением креатинина, мочевины, белка, остаточного азота и других показателей, которые дают представление о функциональном состоянии почек.

Из инструментальных исследований наиболее часто используются:

УЗИ почек — в обязательном порядке проводится всем пациентам с подозрением на гломерулонефрит.
Мониторинг артериального давления.
Пункционная биопсия почек с дальнейшим гистологическим исследованием полученного материала.

Методы лечения гломерулонефрита

При активном процессе лечение проводится в специализированном стационаре. Назначается постельный режим, специальная диета. Определение суточного объема жидкости, который должен употреблять ребенок, проводится индивидуально для каждого пациента с учетом многих параметров.

Медикаментозное лечение является комплексным и включает в себя глюкокортикоиды, также возможно назначение цитостатиков. Кроме этого, в лечении применяют препараты, которые снижают артериальное давление, антибактериальные, антигистаминные препараты, при наличии показаний мочегонные средства, витаминотерапию, кардиометаболиты. В случае развития почечной недостаточности необходим гемодиализ.

Самолечение гломерулонефрита в домашних условиях является недопустимым и крайне опасным для здоровья и жизни ребенка.

Последствия гломерулонефрита

При своевременно начатом лечении острый гломерулонефрит заканчивается полным выздоровлением. При тяжелом течении болезни, а также при позднем начале терапии заболевание может перейти в хроническую форму и привести к развитию почечной недостаточности, и даже к гибели ребенка. К другим осложнениям можно отнести отек легких, развитие сердечной недостаточности, нефротическую энцефалопатию и др.

Острый гломерулонефрит у детей — причины возникновения, течение и возможности профилактики

Рассмотрены этиология и патогенез острого постинфекционного гломерулонефрита (ОПИГН), проведен анализ распространенности, особенностей клинико-лабораторной картины и течения ОПИГН у детей. Обсуждены вопросы профилактики ОПИГН, вызванного стрептококковой и

Acute glomerulonephritis with children- reasons of origin, clinical course and opportunities for prevention

Aetiology and pathogenesis of acute post-infectious glomerulonephritis (APIGN) were considered, analisis of prevalence and peculiarities of clinical and laboratory presentation and clinical course of APIGN with children was done. The issues of prevention of APIGN caused by streptococcosis were discussed.

Гломерулонефриты (ГН) по серьезности прогноза занимают одно из лидирующих положений в структуре болезней почек, возникающих в детском возрасте. Особое место среди ГН занимает острый постинфекционный гломерулонефрит (ОПИГН), представления об этиологии и патогенезе которого в последнее десятилетие претерпели значительные изменения. В настоящее время большинством клиницистов под ОПИГН понимается иммунокомплексное поражение гломерулярного аппарата почек, которое развивается после перенесенной бактериальной или вирусной инфекции. При типичном течении ОПИГН чаще проявляется острым нефритическим синдромом (артериальная гипертензия, отеки, макро- и микрогематурия, незначительная протеинурия), а также нарушением функции почек в остром периоде болезни вплоть до острой почечной недостаточности (ОПН). В клинической картине также возможны изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, ангиоспастическая ретино- и энцефалопатия, которые связаны с объемной перегрузкой и представляют опасность для жизни. У больных с атипичным течением ОПИГН экстраренальные проявления отсутствуют либо они весьма незначительны и кратковременны.

Несмотря на выраженность клинических и лабораторных сдвигов, возникающих в дебюте заболевания, считается общепризнанным мнение о том, что в типичных случаях ОПИГН протекает циклически и у большинства детей заканчивается выздоровлением [2, 8, 10]. Однако правильность данной концепции находит подтверждение преимущественно при стрептококковой этиологии гломерулонефрита, при котором действительно допускается возможность полного выздоровления больных [1, 4–6, 12].

Материалы и методы

Нами проведен анализ распространенности, особенностей клинико-лабораторной картины и течения ОПИГН у 326 детей, которые в течение последних 10 лет находились на лечении в областной клинической больнице Новосибирска. Диагноз ОПИГН верифицировался на основании анамнеза (связь заболевания с предшествующей инфекцией, переохлаждением, отсутствие тех или иных заболеваний почек в прошлом, а также наследственной и врожденной почечной патологии у кровных родственников), выявления экстраренальных (отеки и артериальная гипертензия) и ренальных симптомов (гематурия, протеинурия и олигурия).

Результаты и их обсуждение

Мальчиков было в среднем в 1,4 раза больше по сравнению с девочками — 189 (57,9%) и 137 (42,1%) соответственно. Возраст их на момент заболевания оказался следующим: до 7 лет — 15,3% больных, 7–12 лет — 42%, старше 12 лет — 42,7% (табл. 1).

У 296 из 326 (90,8%) больных была доказана связь гломерулонефрита с предшествующей инфекцией (табл. 2). Проведенные в комплексе бактериологические и серологические исследования позволили доказать стрептококковую этиологию ГН у 191 из 296 (64,5%) наблюдаемых. При этом стрептодермия выявлена у 97 (29,8%) детей, острый стрептококковый тонзиллит у 81 (24,9%) пациента, скарлатина у 20 (6,1%) больных. У 22 (6,7%) детей этиологию первичного инфекционного процесса установить не удалось, хотя по характеру перенесенной инфекции и повышению титра антистрептококковых антител в крови (антистрептолизина-О) предполагалась стрептококковая этиология этих заболеваний. Так, у 10 детей были признаки подчелюстного лимфаденита, у 6 — гайморита, у 4 — пульпита, у 2 — отита. При возникновении у детей острой стрептококковой инфекции кожи и ротоглотки в лечении, как правило, не соблюдались 10-дневные схемы антибактериальной терапии пенициллинами либо макролидами с последующей обязательной бициллинопрофилактикой. При стрептодермии ошибки в лечении оказались наиболее частыми: антибиотики назначалась редко и с укорочением курса, чаще использовалась лишь местная терапия, при этом бициллинопрофилактика иммунокомплексных осложнений не проводилась.

У 10 (3,1%) других пациентов развитию ОПИГН предшествовал острый диарейный синдром неуточненной этиологии. У 1 больного был диагностирован и лабораторно подтвержден иерсиниоз.

Что касается ОРЗ, то оно предшествовало возникновению нефритического синдрома у 66 (20,3%) детей, характеризуясь лихорадкой и симптомами интоксикации. Переохлаждение как пусковой фактор развития ГН имело место у 30 (9,1%) детей. Вместе с тем у большинства из этих пациентов также обнаруживалось существенное увеличение (в 1,5–2 раза по сравнению с нормой) уровня антистрептококковых антител в анализах крови. Это позволяет говорить о наличии латентной стрептококковой инфекции, в рамках течения которой указанные выше состояния могли сыграть роль пускового фактора гломерулонефрита.

У 258 из 326 (79,1%) больных ГН протекал типично, с развитием острого нефритического синдрома. «Светлый» промежуток времени между появлением первых симптомов заболевания и перенесенной накануне инфекцией составлял от 10 до 28 дней. Наиболее продолжительным он оказался при стрептодермии, относительно коротким — при ОРЗ.

Отеки в остром периоде гломерулонефрита регистрировались у всех 258 детей, у 48 из них (14,7%) они были не только распространенными, но и значительными вплоть до появления гидроторакса, асцита, свободной жидкости в полости перикарда.

Артериальная гипертензия (АГ) отмечена у 159 (48,8%) больных, у 142 из них систолическое артериальное давление (САС) было увеличено до 130–150 мм рт. ст., диастолическое (ДАД) — до 90–95 мм рт. ст. Однако в 17 (10,7%) наблюдениях АГ протекала более злокачественно, достигала 170–180/100 мм рт. ст. и более, была торпидна к используемым гипотензивным лекарственным средствам, способствуя возникновению такого серьезного осложнения, как ангиоспастическая энцефалопатия (почечная эклампсия). Развитию почечной эклампсии предшествовали бессонница, головная боль, тошнота, повторные рвоты (28,8%), люмбальные боли у 32,5% детей, брадикардия, к которым в последующем присоединились беспокойство, тонико-клонические судороги, угнетение сознания. Таким образом, у наших больных почечная эклампсия встречалось в 10,7% случаев, что в 2–4 раза чаще по сравнению с литературными данными [7, 9].

В периоде развернутых проявлений заболевания выявлялись умеренная анемия «разведения», лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, увеличение СОЭ до 20–30 мм/час. Наблюдались также диспротеинемия за счет умеренной гипоальбуминемии (не менее 35 г/л), гиперглобулинемии в 23% случаев наблюдений.

У 234 (71,8%) больных регистрировалось транзиторное (в течение 1–2 недель) повышение в крови уровня мочевины — до 9–15 ммоль/л и креатинина — до 110–140 мкмоль/л, что рассматривалось как нарушение функции почек острого периода. В случае выраженной гиперволемии и олигурии отмечались относительная гипонатриемия и гиперкалиемия, которые, как и азотемия, ликвидировались по мере восстановления диуреза.

Мочевой осадок в 100% случаев был представлен умеренно выраженной протеинурией (не более 50 мг/кг в сутки), макро- или микрогематурией, абактериальной лейкоцитурией. Удельный вес мочи у всех больных в остром периоде заболевания был нормальным.

Таким образом, острое начало заболевания с появлением периферических отеков, артериальной гипертензией, изменением цвета мочи и олигурией полностью соответствовали критериям нефритического синдрома у 80% детей с гломерулонефритом.

У 68 из 326 (20,9%) больных ГН в дебюте протекал атипично, характеризуясь лишь незначительной пастозностью век, а преимущественно — патологией осадка мочи в виде микрогематурии (68% случаев), реже — макрогематурии (32% случаев), протеинурии до 0,5–1 г/л. При этом основные функции почек у них были сохранены.

Развитию атипичной формы ГН предшествовали у 6 (9,1%) из этих детей стрептодермия, у 14 (21,2%) — ОРЗ, у 7 (10,6%) — острая кишечная инфекция, у 9 (13,4%) — переохлаждение, в остальных 45,7% случаев пусковые факторы его установить не удалось.

Следует подчеркнуть, что отчетливой зависимости тяжести и особенностей течения ОПИГН от пола и возраста детей не отмечено.

Лечение больных осуществлялось с учетом существующих рекомендаций и включало постельный режим, бессолевую диету с ограничением животных белков до ликвидации экстраренальных симптомов и азотемии, антибиотики пенициллинового ряда.

Одновременно применялись средства, направленные на коррекцию нарушений в системе свертывания крови. При этом нефракционированный гепарин применялся по 200–300 Ед/кг в сутки в течение 3–4 недель с последующей постепенной отменой. Наряду с прямыми антикоагулянтами использовались дезагреганты, способствующие улучшению реологии крови.

Артериальная гипертензия, гиперкалиемия, олигурия, пре- и эклампсия служили основанием для назначения петлевых диуретиков (фуросемида), гипотензивных средств.

В ходе осуществления указанной терапии экстраренальные проявления ОПИГН были купированы в относительно короткие сроки — у 58,9% детей в течение 7–10 дней и у 41,1% — 14–15 дней после начала лечения, что в целом является характерным для типичной формы острого гломерулонефрита.

Катамнез заболевания нам удалось проследить у 300 из 326 (92%) детей. У 38 из них (12,9%) ГН принял хроническое течение, что согласуется с данными литературы [1, 2, 10, 11]. Установлено, что в дебюте заболевания средний возраст этих детей соответствовал 13 ± 0,8 года (минимальный возраст 7 лет, максимальный 15 лет). При этом связь ГН с перенесенной острой инфекцией была доказана в 100% случаев, но со стрептококковыми заболеваниями — лишь у 16 (42,1%) больных. У 20 (52,6%) больных гломерулонефрит в дебюте протекал манифестно, с нарушением функции почек острого периода, у остальных 18 (34,2%) — малосимптомно (атипично). Обращала также на себя внимание у 28 (73,7%) больных продолжительность макрогематурии — 11–14 дней, а у 55,3% детей — выраженность протеинурии в остром периоде болезни — 2,5–3 г/л.

Хронизация гломерулонефрита у всей группы детей произошла в сроки от 1 года до 10 лет (в среднем через 4,5 лет). Первый рецидив заболевания у 34 из 38 (89,5%) больных протекал в соответствии с традиционными представлениями о гематурической форме хронического ГН (ХГН): минимально выраженные экстраренальные проявления в виде пастозности век, боли в поясничной области, астенизация, снижение аппетита и трудоспособности, нарушение сна. При этом основные изменения обнаруживались главным образом в исследуемых анализах мочи. Так, макрогематурия имела место в 54% случаев, микрогематурия — в 46%, протеинурия от 0,5 до 1,5 г/л — у всех больных. Что касается повторных обострений заболевания, то у данной категории пациентов они возникали не чаще 1–2 раз в год.

Между тем у 4 (10,5%) больных при первом рецидиве заболевания наряду с макро- или микрогематурией в остром периоде имели место распространенные отеки, стойкая артериальная гипертензия, протеинурия более 50 мг/кг в сутки, цилиндрурия, а также транзиторное повышение уровня атерогенных фракций липидов, мочевины и креатинина в сыворотке крови в сочетании с гипопротеинемией, гипоальбуминемией. Обращали на себя внимание симптомы интоксикации, выраженной астенизации, продолжительная по времени протеинурия (более 3–4 недель).

Важно подчеркнуть, что дебют заболевания у всех 4 детей совпал с пубертатным периодом жизни, что сопровождалось интенсивным линейным ростом и половым созреванием. При этом острый гломерулонефрит протекал типично, с выраженными вплоть до анасарки отеками, высокой артериальной гипертензией с признаками ангиоспастической энцефало- и ретинопатии, макрогематурией, кратковременной выраженной протеинурией, а также нарушением функции почек острого периода. Хронизация процесса у этих больных произошла в течение первого года наблюдения.

Морфологический вариант ХГН был установлен у 32 из 38 больных. У всех выявлен мезангиопролиферативный вариант (у 8 с тубулоинтерстициальными изменениями).

К настоящему времени у 30 из 38 (78,9%) детей хронический гломерулонефрит протекает без нарушения функции почек. Однако у 8 больных, возраст которых достиг 19–26 лет, развилась хроническая почечная недостаточность (стадия I–II).

Заключение

Возрастная структура обследованных позволяет говорить о том, что острый гломерулонефрит сохраняет свою экспансию среди детей школьного и пубертатного возраста и молодых людей. Ведущим этиологическим фактором острого гломерулонефрита по-прежнему является стрептококковая инфекция. При этом в последние 10 лет широкое распространение получила стрептодермия, особенно у детей из семей с низким социальным и санитарно-гигиеническим уровнем жизни, детских домов и интернатов. Высока также роль острой респираторной инфекции как фактора, способствующего активации латентной стрептококковой инфекции.

При нерациональной терапии инфекции, вызванной стрептококком группы А (СГА) и генотипически обусловленных особенностях реактивности организма (сенсибилизации с развитием иммунопатологических реакций) возможно развитие осложнений в виде ревматизма, гломерулонефрита и др. В 50-е годы 20-го века в связи с преобладающей циркуляцией ревматогенных штаммов СГА Министерством здравоохранения РФ был издан приказ об обязательной однократной бициллинопрофилактике всех детей, перенесших стрептококковую ангину, скарлатину либо стрептодермию после проведения 10-дневного курса лечения антибиотиками. Данный приказ не отменен до настоящего времени, появились и поправки к нему, ограничивающие применение бициллинов. В справочнике по лекарственной терапии В. К. Таточенко «Педиатру на каждый день» [3] (с. 125) приводится Решение антибиотической комиссии МЗ РФ и РАМН «Антибактериальная терапия стрептококкового тонзиллита (острого) и фарингита», в котором говорится: «Бициллины назначают при невозможности провести 10-дневный курс лечения антибиотиками, при ревматическом анамнезе, а также при вспышках инфекции, вызванной стрептококком А в коллективах. При остром А-стрептококковом тонзиллите у больных, имеющих факторы риска развития ревматизма и гломерулонефрита (отягощенная наследственность, неблагоприятные социально-бытовые условия и др.), целесообразно применение бензилпенициллина 10 дней с последующей однократной инъекцией бензатилбензилпенициллина. В остальных случаях необходимо проводить только 10-дневный курс антибиотиков (амоксициллина)». При этом Бициллин-5 рекомендуется в дозе 750 000 Ед у детей до 7 лет, 1 500 000 Ед — старше 7 лет, Ретарпен (Австрия) — 1 200 000 Ед и 2 400 000 Ед соответственно.

Необходимо уделять особое внимание стрептодермии как пусковому фактору в развитии гломерулонефрита у детей. Стандарт лечения стрептодермии включает обязательное использование системной антибактериальной терапии (аминопенициллины) курсом не менее 10 дней. Вопрос о бициллинопрофилактике в данной ситуации нельзя снимать с «повестки дня» в связи с высокой, по нашим данным, частотой развития ОПИГН после перенесенной стрептодермии. При этом важно ориентироваться на значения титров антистрептолизина-О, повышение которых является маркером наличия активности стрептококковой группы А-инфекции в организме ребенка.

При возникновении ОПИГН у детей типично развитие остронефритического синдрома с нарушением функции почек острого периода и в 10,7% почечной эклампсии. При этом отсутствует отчетливая связь ГН с полом и возрастом пациентов. Острый гломерулонефрит у детей в большинстве случаев заканчивается выздоровлением — 87,1% всех наблюдений. К факторам, прогнозирующим его хронизацию, можно отнести изменения в осадке мочи в виде продолжительной по времени макрогематурии и умеренно выраженной протеинурии.

Литература

Мовчан Е. А., Валентик М. Ф., Тов Н. Л., Вольвич Н. В. Эволютивные тенденции в клинике острого гломерулонефрита взрослого населения Новосибирской области // Клин.медицина. 2001; 8: 47–50.
Острый гломерулонефрит — все ли вопросы решены? // Клин. нефрология. 2009; 2: 4–9.
Таточенко В. К. Справочник по лекарственной терапии «Педиатру на каждый день». М., 2007. С. 125.
Ahn S. Y., Ingulli E. Acute poststreptococcal glomerulonephritis: an update // Curr Opin Pediatr 2008; 20: 157–162.
Carapetis J. R., Steer A. C., Mulholland E. K., Weber M. The global burden of group A streptococcal diseases // Lancet Infect Dis. 2005; 5 (11): 685.
Eison T. M., Ault B. H., Jones D. P., Chesney R. W., Wyatt R. J. Post-streptococcal acute glomerulonephritis in children: clinical features and pathogenesis // Pediatr Nephrol. 201; 26 (2): 165.
Fux C. A., Bianchetti M. G., Jakob S. M., Remonda L. Reversible encephalopathy complicating post-streptococcal glomerulonephritis // Pediatr Infect Dis J. 2006; 25: 85–87.
Jankauskiene A., Pundziene B., Vitkevic R. Postinfectious glomerulonephritis in children in Lithuania during 1995–2004: prevalence and clinical features // Medicina (Kaunas). 2007; 43 (Suppl. 1): 16–22.
Izumi T., Hyodo T., Kikuchi Y., Imakiire T., Ikenoue T., Suzuki S., Yoshizawa N., Miura S. An adult with acute poststreptococcal glomerulonephritis complicated by hemolytic uremic syndrome and nephrotic syndrome // Am J Kidney Dis. 2005; 46: E59?E63.
Nasr S. H., Markowitz G. S., Stokes M. B. et al. Acute postinfectious glomerulonephritis in the modern era: experience with 86 adults and review of the literature // Medicine (Baltimore). 2008; 87 (1): 21–32.
Rodriguez-Iturbe B., Musser J. M. The current state of poststreptococcal glomerulonephritis // J Am Soc Nephrol. 2008; 19 (10): 1855–1864.
Wong W., Morris M. C., Zwi J. Outcome of severe acute post-streptococcal glomerulonephritis in New Zealand children // Pediatr. Nephrol. 2009; 24 (5): 1021–1026.

С. А. Лоскутова, доктор медицинских наук, профессор
Е. И. Краснова, доктор медицинских наук, профессор
Н. А. Пекарева, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО НГМУ Минздравсоцразвития России, Новосибирск

Контактная информация об авторах для переписки: kafokb@yandex.ru

Гломерулонефрит у детей

Гломерулонефрит – нарушение у детей функции почек (клубочкового комплекса) на фоне инфекционно-аллергического фактора. Заболевание больше распространено среди мальчиков (болеют в 2 раза чаще девочек), уязвимый возраст – 3-9 лет. В первые годы жизни встречается редко – до 5% случаев. У зараженных детей в носоглотке и на коже отмечается наличие стрептококков.

Патология находится на втором месте среди всех детских почечных болезней, уступая по частоте возникновения только инфекциям мочевыделительной системы. В патологический процесс при гломерулонефрите могут вовлекаться не только почечные клубочки, но также межуточная ткань и канальца.

Причины возникновения патологии

бактерии;
вирусные заболевания;
заражение грибком;
паразиты;
аллергены;
скарлатина, ангина, пневмония, фарингит и др. стрептококковые инфекции;
заболевания соединительной ткани;
наследственность;
перегрев или переохлаждение;
стресс;
излишнее физическое напряжение;
цистит и другие инфекционные патологии мочевыводящей системы;
смена климата проживания;
детский ревматизм;
системная красная волчанка;
васкулит геморрагической формы;
токсины;
яд змей, пчел;
и др.

Виды заболевания

Основные формы гломерулонефрита:

Острый. Характеризуется выраженной симптоматикой, возникает резко на фоне перенесенной ребенком инфекции. Источник:
З.М. Еникеева, Э.Н. Ахмадеева, А.Р. Имаева, Р.Ф. Агзамова
Острый гломерулонефрит у детей: факторы риска, течение, исходы
// Педиатрия, 2012, т.91, №6, с.17-21
Хронический (2% случаев). Для него характерно тяжелое течение. Воспаление в почках постепенно приводит к отмиранию клубочков. Основным признаком является гипертония, а причиной – запущенный острый процесс. Источник:
О.Н. Герасименко
Хронический гломерулонефрит (гематурическая форма) в детском возрасте: клинико-морфологические особенности и прогностические факторы
// Клиническая педиатрия, 2011, №4(31)

Также выделяют виды:

первичный (самостоятельно возникает);
вторичный (осложнение хронического).

По локализации:

очаговый (поражается лишь какой-то участок почки);
диффузный (поражается почти вся почка).

По причине возникновения:

вирусный;
бактериальный;
паразитарный.

Симптомы

Через 2-3 недели после инфекции, которую перенес ребенок, появляются следующие симптомы:

утомляемость;
слабость;
жажда;
отеки лица, а затем – ног и поясницы;
сниженный объем суточной мочи, изменяющей цвет до черно-кофейного;
гипертония;
головные боли;
тошнота;
снижение остроты зрения;
и др.

Диагностика заболевания

Сложнее всего поставить диагноз грудному ребенку. При диагностике может быть выявлен только острый процесс, в подавляющем большинстве случаев впоследствии переходящий в хронический. Кроме того, проявления болезни схожи с пиелонефритом. Источник:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6305788/
Mamiko Hosoya, Yukihiko Kawasaki, Ryo Maeda, Masatoki Sato, Kazuhide Suyama, Koichi Hashimoto, and Mitsuaki Hosoya
Predictive factors for poor outcome in pediatric C3 glomerulonephritis
// Fukushima J Med Sci. 2018; 64(3): 142–150

Лабораторные исследования:

анализ мочи;
общий анализ крови.

Также проводится ряд обследований:

ЭКГ;
УЗИ;
УЗДГ сосудов почек;
исследование глазного дна;
при подозрении на хроническую форму – биопсия почек.

Как лечить гломерулонефрит?

В большинстве случаев пациентам требуется терапия в стационаре на протяжении 1,5-2 месяцев. Назначается бессолевая диета, из рациона исключаются белки. Важен питьевой режим – строго до 1 литра жидкости в сутки. На срок две или три недели врач прописывает антибиотики. Назначаются мочегонные препараты, витамины, иногда – кортикостероиды. Важен покой, постельный режим. Выполняется плазмоферез.

При тяжелом протекании болезни, прекращении функционирования почки назначается ее пересадки.

Медикаментозная терапия также может включать прием:

цитостатиков;
средств, понижающих давление;
препаратов для понижения свертываемости и вязкости крови.

После выписки требуется диспансерное наблюдение: пожизненное (при хронической болезни) либо на 5 лет (при острой).

Возможные осложнения

Болезнь в первую очередь опасна тем, что может осложняться почечной недостаточностью. Также могут возникнуть:

отек мозга;
сердечная недостаточность;
нарушения зрения (преходящие);
эклампсия и преэклампсия;
кровоизлияние в мозг.

О.Н. Герасименко. Хронический гломерулонефрит (гематурическая форма) в детском возрасте: клинико-морфологические особенности и прогностические факторы // Клиническая педиатрия, 2011, №4(31).
З.М. Еникеева, Э.Н. Ахмадеева, А.Р. Имаева, Р.Ф. Агзамова. Острый гломерулонефрит у детей: факторы риска, течение, исходы // Педиатрия, 2012, т.91, №6, с.17-21.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6305788/ Mamiko Hosoya, Yukihiko Kawasaki, Ryo Maeda, Masatoki Sato, Kazuhide Suyama, Koichi Hashimoto, and Mitsuaki Hosoya. Predictive factors for poor outcome in pediatric C3 glomerulonephritis // Fukushima J Med Sci. 2018; 64(3): 142–150.

Лаврищева Юлия Владимировна
Clinic

Лаврищева Юлия Владимировна

Врач первой квалификационной категории

Информация в статье предоставлена в справочных целях и не заменяет консультации квалифицированного специалиста. Не занимайтесь самолечением! При первых признаках заболевания необходимо обратиться к врачу.

Гломерулонефриты – это гетерогенная группа иммуновоспалительных заболеваний почек, характеризующаяся преимущественным поражением клубочков, в меньшей степени канальцев и межуточной ткани, различной клинико-морфологической картиной, разным течением и прогнозом.

Выделяют первичные и вторичные, возникающие при ряде патологических процессов (в том числе при системных васкулитах, диффузных болезнях соединительной ткани и т.д.), гломерулонефриты. У детей обычно встречаются первичные гломерулонефриты, и по течению их классифицируют на быстрый, хронический и быстропрогрессирующий.

Под острым гломерулонефритом понимают иммунокомплексное поражение клубочков, которое обычно возникает у детей 5–12 лет через 2–6 недель после перенесенной инфекции. В клинике при этом проявляется нефритический синдром, а морфологический субстрат заболевания представлен мезангиопролиферативными изменениями. Заболевание имеет циклическое течение, и в 80–85 % случаев заканчивается полным выздоровлением.

Ввиду связи заболевания с перенесенной инфекцией его часто называют острый постинфекционный гломерулонефрит (ОПИГН).

Наиболее часто острому гломерулонефриту предшествуют фарингит, острая ангина, обострение хронического тонзиллита, стрептодермия, скарлатина, рожа, реже — острая респираторная инфекция. Ввиду преобладания заболеваний стрептококковой этиологии, острый гломерулонефрит также часто называют острым постстрептококковым гломерулонефритом. Наиболее часто заболевание ассоциируется со специфическими нефритогенными штаммами В-гемолитического стрептококка группы А. Эти штаммы отличаются по ряду параметров от стрептококков, вызывающих острую ревматическую лихорадку.

Связь острого гломерулонефрита со стрептококковой инфекцией подтверждается повышением уровня антистрептококковых антител начиная со 2–3 недели заболевания, снижением содержания отдельных фракций комплемента (С3–5), повышением концентрации IgG A (реже М) в сыворотке крови. Также отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ, повышение уровня глобулинов и острофазовых белков.

В основе патогенеза заболевания лежит поражение клубочков почек циркулирующими иммунными комплексами, в состав которых входят антигены стрептококков, иммуноглобулины (обычно класса G) и комплемент. Вторым звеном патогенеза служит активация системы гемостаза с образованием внутри почечных клубочков тромбоцитарных агрегатов и нитей фибрина. Локальное тромбообразование приводит к нарушению микроциркуляции и высвобождению вазоактивных веществ (серотонин, простагландины, фактор проницаемости), что в дальнейшем приводит к воспалительной пролиферации клеток клубочков.

Мезангиопролиферативные изменения в клубочке зачастую сочетаются с нарушениями в проксимальных канальцах (дистрофия и деструкция эпителия) и интерстиции с их дисфункцией, что указывает на серьезный прогноз заболевания.

Латентный период в случаях острого гломерулонефрита, развившегося вследствие стрептококковой инфекции, длится от 2 до 8 недель. При фарингите и ангине продолжительность латентного периода обычно составляет 10–14 дней, при стрептодермии — 21 день и более.

Чаще всего поводом для обращения к врачу служат внезапно возникшие периорбитальные и периферические отеки, а также изменения цвета мочи, которая приобретает окраску цвета «мясных помоев». Больные также могут предъявлять жалобы на головную боль, общее недомогание, потерю аппетита, боли в животе, тяжесть в области поясницы. Несмотря на кажущееся разнообразие симптомов, все они, как правило, вписываются в рамки нефритического синдрома. Основными клиническими его проявлениями являются плотные симметричные, неподвижные отеки и артериальная гипертензия. Кроме этого, могут быть изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, расширение границ сердца влево, напряженные тоны сердца, а также одышка и боли в животе.

Гипертензия возникает более чем у 75 % детей. Примерно у 5 % госпитализированных пациентов развивается тяжелая гипертензия, которая может привести к развитию ангиоспастической энцефалопатии. Основной причиной гипертензии служит нарушение клубочковой фильтрации. Вследствие задержки почками воды увеличивается внеклеточный объем жидкости (ОЦК), что сопровождается гипертензией. Нарушение микроциркуляции в клубочках приводит к непрерывному раздражению юкстагломерулярного аппарата, закономерной активации РААС, выделению альдостерона, что также приводит к задержке жидкости в кровеносном русле.
Повышение ОЦК лабораторно проявляется как анемия разведения, наблюдающаяся с большим постоянством.

Все вышеперечисленные признаки относятся к экстраренальным.

К ренальным проявлениям относят 4 основных симптома:
1. Макрогематурия с выделением мочи бурой окраски с высоким удельным весом;
2. Протеинурия менее 1 г/м2 в сутки, либо менее 5 мг/кг в сутки, либо менее 3 г/л;
3. Цилиндрурия;
4. Олигурия.

У части больных с олигурией может повышаться содержание мочевины, креатинина, калия в крови, возникать сдвиг рН в сторону ацидоза, что рассматривается как нарушение функции почек острого периода.

Экстраренальные проявления обычно ликвидируются к концу 2–3 недели болезни, ренальные могут сохраняться до 1,5–3 месяцев и более. Микрогематурия может сохраняться в течение года, после чего она полностью ликвидируется. Данные положения справедливы для типичного (циклического) течения ОПИГН, однако в настоящее время также выделяют ациклическое (нетипичное) течение.

При ациклическом течении заболевание проявляется изолированным мочевым синдромом (гематурия, протеинурия без отеков и гипертензии). Нередко отмечается повышение СОЭ, иногда анемия, лейкоцитоз и эозинофилия. Функции почек сохранены или несколько нарушены. Олигурия сочетается с высокой относительной плотностью мочи. Незначительно снижается клубочковая фильтрация (до 50–60 мл/мин по клиренсу эндогенного креатинина). У трети детей отмечается небольшое повышение сывороточной мочевины, что трактуется как гиперазотемия острого периода, сохраняющаяся в течение 3–5 дней.

Несмотря на в целом благоприятное течение и прогноз заболевания, нередки и осложнения. Вследствие повышения ОЦК, например, может развиться острая сердечная недостаточность по левожелудочковому типу, которая проявляется одышкой, расширением границ сердца, влажным кашлем, отеком легких.

Ангиоспастическая энцефалопатия — еще одно частое осложнение ОПИГН, представляет собой спазм сосудов головного мозга вследствие повышения артериального давления. В активную стадию острого гломерулонефрита из-за повреждения клубочкового барьера, снижения клубочковой фильтрации, нарушения микроциркуляции в капиллярах клубочков происходит повышение ОЦК, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Таким образом, ведущими звеньями патогенеза почечной эклампсии является ангиоспазм, нарушение мозгового кровообращения, гипоксия вплоть до отека мозга. Симптомами ангиоспастической энцефалопатии являются: артериальная гипертензия, брадикардия, бессонница, головная боль, тошнота, повторная рвота. В последующем присоединяются гипертоническая ретинопатия — нарушение остроты зрения, «мушки», потемнение в глазах, изменение полей зрения, утрата зрения. Возможны тонико-клонические судороги, кома.

В терапии ОПИГН используются следующие основные принципы:
1) Этиотропная терапия антибиотиками и противовирусными препаратами;
2) Патогенетическая (антикоагулянты, дезагреганты, неферментные активаторы фибринолиза);
3) симптоматическая (диуретики, гипотензивные средства и т. д.).

В терапии острого постстрептококкового гломерулонефрита предпочтение стоит отдавать препаратам пенициллинового ряда (30–50мг/кг/сут), макролидам (10мг/кг/сут 1р/сут), реже применяются цефалоспорины 1, 2 поколения. Курс лечения антибиотиками следует продолжать 10–14 дней, однако у детей, имеющих хронические очаги стрептококковой инфекции, после завершения курса пенициллинами необходимо использовать введения бициллина-5 (1500000 ЕД 1 раза в месяц для детей до 7 лет и до 800000 с 7 лет), ретарпена (2400000 ЕД). Режим противорецидивной терапии — 6–12–24 месяца. О необходимости продолжить противорецидивную терапию и/или увеличить/уменьшить дозу будет свидетельствовать уровень антистрептолизина.

При развитии иммунной фазы воспаления в ответ на появление возбудителя применение антибиотиков не устраняет патологического повреждения почек. Однако при их назначении ограничиваются возможности для формирования в сосудистом русле циркулирующих иммунных комплексов, что позволяет значительно снизить риски возникновения осложнений и улучшить прогнозы.

Патогенетическая терапия заключается в назначении дезагрегантов и антикоагулянтов. Показанием для их назначения будет являться гиперкоагуляция. Прямые антикоагулянты (гепарин и фраксипарин) назначают на 3–4 недели и отменяют постепенно. Дезагреганты можно назначать на более длительный срок, так как улучшение реологических свойств крови способствует более быстрому восстановлению эндотелия клубочков почек. Обычно их используют в терапевтической дозе на протяжении 4–6 недель, в поддерживающей дозе 1,5–2 месяца.

При нарушении функции почек в остром периоде вводятся исключительно калийуретические диуретики. При выраженных отеках, артериальной гипертензии, олигурии предпочтение отдается быстрым, сильным петлевым диуретикам, таким как фуросемид. В остальных случаях можно рекомендовать гипотиазид. К слову, лазикс в дозе 2мг/кг входит в программу неотложной помощи при эклампсии, когда очень важно снизить гиперволемию и вазоконстрикцию в короткие сроки. Помимо фуросемида, с целью снижения давления используют такие гипотензивные препараты, как ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и антагонисты кальция. В тяжелых случаях детям с высоким артериальным давлением, неврологической симптоматикой в условиях реанимационного отделения рекомендуют нитропруссид натрия, который вводят внутривенно капельно 0,5–0,8 мкг/кг/мин в растворе глюкозы. Нельзя применять этот препарат в комбинации с другими гипотензивными препаратами.

При судорогах используют седуксен 0,5 % раствор внутривенно, ГОМК, потому как именно эти препараты меньше всего угнетают дыхательный центр.

Ребенка, перенёсшего острый гломерулонефрит, в течение одного года наблюдения педиатр должен осматривать два раза в месяц за первые три месяца, один раз в месяц в последующие девять месяцев диспансеризации. В дальнейшем осмотр проводится один раз в 2–3 месяца и на фоне интеркуррентных заболеваний.

После пяти лет полной ремиссии, проведении обследования в нефрологической стационаре, либо стационаре одного дня, либо диагностическом центре больного можно снять с диспансерного наблюдения.

Прогноз у детей весьма благоприятен, в большинстве случаев у них наступает полное выздоровление. Тем не менее, у 5–15 % детей гломерулонефрит, к сожалению, переходит в хроническую форму.

Источники

1. Острый гломерулонефрит у детей, Angela Ciuntu, Departamentul Pediatrie USMF
2. Гломерулонефриты у детей, Лоскуткова С. А., 2015

Острый гломерулонефрит

Диффузный гломерулонефрит – иммуноаллергическое заболевание с преимущественным поражением сосудов клубочков: протекает в виде острого или хронического процесса с повторными обострениями и ремиссиями. В более редких случаях наблюдается подострый гломерулонефрит, для которого характерно бурное прогрессирующее течение, быстро приводящее к почечной недостаточности. Диффузный гломерулонефрит – одно из наиболее частых заболеваний почек.

Острый гломерулонефрит – заболевание инфекционно-аллергической природы с преимущественным поражением капилляров обеих почек. Распространен повсеместно. Чаще болеют в возрасте 12-40 лет, несколько чаще мужчины. Возникает в странах с холодным и влажным климатом, сезонное заболевание.

Что провоцирует / Причины Острого гломерулонефрита:

Возникает заболевание чаще всего после ангин, тонзиллитов, инфекций верхних дыхательных путей, скарлатины и др. Важную роль в возникновении гпомерулонефрита играет стрептококк, особенно тип 12 бета-гемолитического стрептококка группы А. В странах с жарким климатом чаще других острому гломерулонефриту предшествуют стрептококковые кожные заболевания. Он может также развиваться после пневмоний (в том числе стафилококковых), дифтерии, ыпного и брюшного тифа, бруцеллеза, малярии и некоторых других инфекций. Возможно возникновение гломерулонефрита под влиянием вирусной инфекции, после введения вакцин и сывороток (сывороточный, вакцинный нефрит). К числу этнологических факторов относится и охлаждение организма во влажной среде (“окопный” нефрит).

Охлаждение вызывает рефлекторные расстройства кровоснабжения почек и влияет на течение иммунологических реакций. В настоящее время общепринятым является представление об остром гпомерулонефрите как об иммунокомплексной патологии, появлению симптомов гломерулонефрита после перенесенной инфекции предшествует длительный латентный период, во время которого изменяется реактивность организма, образуются антитела к микробам или вирусам. Комплексы антиген – антитело, взаимодействуя с комплементом, откладываются на поверхности базальной мембраны капилляров преимущественно клубочков. Развивается генерализованный васкулит с поражением главным образом почек.

Патогенез (что происходит?) во время Острого гломерулонефрита:

В патогенезе играют роль различные иммунологические нарушения.
1) Образование обычных антител. Комплекс антиген – антитело может оседать на почечной мембране, так как она имеет богатую васкуляризацию, то оседают преимущественно крупные депозиты. Реакция антиген-антитело разыгрывается на самой почечной мембране, при этом присутствует комплемент, биологически-активные вещества: гистамин, гиалуронидаза, могут также страдать капилляры всего организма.
2) При стрептококковой инфекции стрептококковый антиген может повреждать эндотелий почечных капилляров, базальную мембрану, эпителий почечных канальцев – образуются аутоантитела, возникает реакция антиген-антитело. Причем в роли антигена выступают поврежденные клетки.
3) У базальной мембраны почек и стрептококка есть общие антигенные структуры, поэтому нормальные антитела к стрептококку могут повреждать одновременно и базальную мембрану – перекрестная реакция.
Доказательством того, что в основе заболевания лежат иммунные процессы, является то, что между стрептококковой инфекцией и началом острого нефрита всегда есть временный интервал, в течение которого происходит накопление антигенов и антител, и который составляет 2-3 недели.

Патологическая анатомия
При вскрытии умерших от острого диффузного гломерулонефрита обнаруживаются почки нормальных или увеличенных размеров серо-коричневого или коричневого цвета. На разрезе выступают мальпигиевы тельца в виде точечных бугорков. Микроскопически, на начальных этапах заболевания, обнаруживаются увеличенные в размере, гиперемированные почечные клубочки. На более поздних стадия заболевания – ишемия почечных клубочков, фибриноидное набухание почечных капилляров, скопление белкового экссудата между капиллярными петлями и капсулой клубочков, стаз крови, тромбоз капиллярных петель, кровоизлияния. Патологические изменения определяются в тканях обеих почек.

Симптомы Острого гломерулонефрита:

Острый гломерулонефрит характеризуется тремя основными симптомами – отечным, гипертоническим и мочевым. В моче находят главным образом белок и эритроциты. Количество белка в моче обычно колеблется от 1 до 10 г/л, но нередко достигает 20 г/л и более. Однако высокое содержание балка в моче отмечается лишь в первые 7-10 дней, поэтому при позднем исследовании мочи протеинурия чаще оказывается невысокой (менее 1 г/л). Небольшая протеинурия в ряде случаев может быть с самого начала болезни, а в некоторые периоды она даже может отсутствовать. Небольшие количества белка в моче у больных, перенесших острый нефрит, наблюдаются долго и исчезают только через 3-6, а в ряде случаев даже 9-12 мес от начала заболевания.

Гематурия – обязательный и постоянный признак острого гпомерулонефрита; в 13-15% случаев бывает макрогематурия, в остальных случаях – микрогематурия, иногда количество эритроцитов может не превышать 10-15 в поле зрения. Цилиндрурия – не обязательный симптом острого гпомерулонефрита. В 75% случаев находят единичные гиалиновые и зернистые цилиндры, иногда встречаются эпителиальные цилиндры. Лейкоцитурия, как правило, бывает незначительной, однако иногда обнаруживают 20-30 лейкоцитов и более в поле зрения. При этом всегда все же отмечается количественное преобладание эритроцитов над лейкоцитами, что лучше выявляется при подсчете фирменных элементов осадка мочи с помощью методик Каковского – Аддиса, Де Альмейда – Нечипоренко.

Олигурия (400-700 мл мочи в сутки) – один из первых симптомов острого нефрита. В некоторых случаях в течение нескольких дней наблюдается анурия (острая почечная недостаточность). У многих больных в точение первых нескольких дней заболевания отмечается незначительная или умеренная азотемия. Часто при остром гломерулонефрите уменьшаются содержание гемоглобина и число эритроцитов в периферической крови. Это связано с гидремией (повышенным содержанием воды в крови), а также может быть обусловлено истинной анемией в результате влияния инфекции, приведшей к развитию гломерупонефрита (например, при септическом эндокардите.

Часто определяется повышенная СОЭ. Количество лейкоцитов в крови, как и температурная реакция, определяются начальной или сопутствующей инфекцией (чаще температура нормальная и нет лейкоцитоза).

Большое значение в клинической картине острого гломерулонефрита имеют отеки, которые служат ранним признаком заболевания у 80-90% больных; располагаются они преимущественно на лице и вместе с бледностью кожи создают характерное “лицо нефритика”. Часто жидкость накапливается в полостях (плевральной, брюшной, полости перикарда). Прибавка массы тела за короткое время может достигать 15- 20 кг и более, но через 2-3 нед отеки обычно исчезают. Одним из кардинальных симптомов острого диффузного гпомерулонефрита является артериальная гипертензия, наблюдавшаяся у 70-90% больных. В большинстве случаев АД не достигает высоких уровней (180/120 мм рт. ст.). У детей и подростков повышение АД бывает реже, чем у взрослых. Остро возникшая артериальная гипертензия может привести к развитию острой сердечной недостаточности, особенно левожелудочковой. Позднее возможно развитие гипертрофии левого желудочка сердца. При обследовании определяется расширение границ сердечной тупости, что может быть обусловлено накоплением транссудата в полости перикарда и гипертрофией миокарда. Нередко выслушиваются функциональный систолический шум на верхушке, акцент II тона на аорте, иногда ритм галопа: в легких – сухие и влажные хрипы. На ЭКГ могут наблюдаться изменения зубцов R и Т в стандартных отведениях, нередко глубокий зубец Q и несколько сниженный вольтаж комплекса ORS.

Артериальная гипертензия при остром гломерулонефрите может сопровождаться развитием эклампсии, но уремии при этом нет. Эклампсию правильнее считать .острой энцефалопатией, так как она обусловлена артериальной гипертензией и отеками (гиперволемический отек мозга). Несмотря на тяжелую клиническую картину экламптических припадков, они редко кончаются смертью и проходят большей частью бесследно.

Различают две наиболее характерные формы острого гломерулонефрита. Циклическая форма начинается бурно. Появляются отеки, одышка, головная боль, боль в поясничной области, уменьшается количество мочи. В анализах мочи – высокие цифры протеинурии и гематурии. Повышается АД. Отеки держатся 2-3 нед. Затем в течении болезни наступает перелом: развивается полиурия и снижается АД. Период выздоровления может сопровождаться гипостенурией. Однако нередко при хорошем самочувствии больных и практически полном восстановлении работоспособности могут длительно, месяцами, наблюдаться небольшая протеинурия (0,03- 0,1 г/л) и остаточная гематурия. Латентная форма встречается нередко, и диагностика ее имеет большое значение, так как часто при этой форме заболевание становится хроническим. Эта форма гломерулонефрита характеризуется постепенным началом без каких-либо выраженных субъективных симптомов и проявляется лишь небольшой одышкой или отеками на ногах. В таких случаях гломерулонефрит удается диагностировать только при систематическом исследовании мочи. Длительность относительно активного периода при латентной форме заболевания может быть значительной (2-6 мес и более).

Острый гломерулонефрит может сопровождаться нефротическим синдромом. Всякий острый гломерулонефрит, не закончившийся бесследно в течение года, нужно считать перешедшим в хронический. Следует помнить, что в ряде случаев остро начавшийся диффузный гломерулонефрит может принять характер подострого злокачественного экстракапиллярного гломерулонефрита с бурно прогрессирующим течением.

Диагностика Острого гломерулонефрита:

Диагноз острого диффузного гломерулонефрита не представляет больших трудностей при выраженной клинической картине, особенно улиц молодого возраста. Важно, что часто ведущими в картине заболевания являются симптомы сердечной недостаточности (одышка, отеки, сердечная астма и др. ). Для установления диагноза в этих случаях существенную роль играет то, что острое развитие заболевания происходит у больных без предшествующей патологии сердца и что при этом обнаруживаются выраженный мочевой синдром, особенно гематурия, а также склонность к брадикардии.

Труден дифференциальный диагноз между острым гломерулонефритом и обострением хронического гломерулонефрита. Здесь имеет значение уточнение срока от начала инфекционного заболевания до острых проявлений нефрита. При остром гломерулонефрите этот срок составляет 1-3 нед, а при обострении хронического процесса – всего несколько дней (1-2 дня). Мочевой синдром может быть одинаковым по выраженности, но стойкое уменьшение относительной плотности мочи ниже 1,015 и снижение фильтрационной функции почек более характерно для обострения хронического процесса. Трудно диагностировать латентную форму острого гпомерупонефрита. Преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами, отсутствие активных и бледных лейкоцитов (при окраске по Штернгеймеру- Мальбину), отсутствие в анамнезе дизурических явлений помогают его отличить от хронического, латентнопротекающего пиелонефрита. Данные рентгеноурологических исследований могут иметь значение для дифференциальной диагностики с пиелонефритом, почечнокаменной болезнью, туберкулезом почек и другими заболеваниями, протекающими с малым мочевым синдромом.

Лечение Острого гломерулонефрита:

Назначаются постельный режим и диета. Резкое ограничение поваренной соли в пище (не более 1,5- 2 г/сут) уже само по себе может приводить к усиленному выделению воды и ликвидации отечного и гипертонического синдромов. В первое время назначают сахарные дни (по 400 – 500 г сахара в сутки с 500-600 мл чая или фруктовых соков). В дальнейшем дают арбузы, тыкву, апельсины, картофель, которые обеспечивают почти полностью безнатриевое питание.

Длительное ограничение потребления белков при остром гломерулонефрите недостаточно обосновано, так как задержки азотистых шлаков, как правило, не наблюдается, а предполагаемое иногда повышение АД под влиянием белкового питания не доказано. Из белковых продуктов лучше употреблять творог, а также яичный белок. Жиры разрешаются в количестве 50-80 г/сут. Для обеспечения суточной калорийности добавляют углеводы. Жидкости можно потреблять до 600- 1000 мл/сут. Антибактериальная терапия показана при явной связи гломерунефрита с имеющейся инфекцией, например при затяжном септическом эндокардите, хроническом тонзиллите. При хроническом тонзиллите показана тонзилдэктомия через 2-3 мес после стихания острых явлений гломерулонефрита.

Целесообразно применение стероидных гормонов – преднизолона (преднизон), триамцинолон (дексаметазона). Лечение преднизолоном назначают не раньше чем через 3-4 нед от начала заболевания, когда общие симптомы (в частности, артериальная гипертензия) менее выражены. Особенно показаны кортикостероидные гормоны при нефротической форме или затянувшемся течении острого гломерулонефрита, а также при так называемом остаточном мочевом синдроме, в том числе и гематурии. Преднизолон применяют, начиная с дозы 10-20 мг/сут, быстро (в течение 7-10 дней) доводят суточную дозу до 60 мг. Эту дозу продолжают давать в течение 2-3 нед, затем ее постепенно уменьшают. Курс лечения длится 5-6 нед. Общее количество преднизолона на курс 1500-2000 мг. Если за это время не достигается достаточный лечебный эффект, можно продолжить лечение поддерживающими дозам и преднизолона (по 10-15 мг/сут) длительно под врачебным контролем. Кортикостероидная терапия влияет как на отечный, так и на мочевой синдром. Она может способствовать выздоровлению и предупреждению перехода острого гломерулонефрита в хронический. Умеренная артериальная гипертензия не является противопоказанием к применению кортикостероидных препаратов. При тенденции к повышению АД и нарастании отеков лечение кортикостероидными гормонами следует сочетать с гипотензивными и диуретическими средствами. Если в организме имеются очаги инфекции, то одновременно с кортикостероидными гормонами необходимо назначать антибиотики.

При наличии артериальной гипертензии и особенно при возникновении эклампсии показана комплексная гипотензивная терапия периферическими вазодилататорами (верапамил, гидралазин, нитропруссид натрия, диазоксид) или симпатолитиками (резерпин, клофелин) в сочетании с салуретиками (фуросемид, этакриновая кислота) и транквилизаторами (диазепам и др. ). Могут применяться ганглиоблокаторы и (3-адреноблокаторы. Для уменьшения отека мозга используют осмотические диуретики (40% раствор глюкозы, маннитол). При судорогах (на 1 этапе) дают эфирно-кислородный наркоз. При непрекращающихся судорогах проводят кровопускание.

Прогноз.
Может наступить полное выздоровление. Смертельный исход в остром периоде заболевания бывает редко. Переход острого гломерулонефрита в хроническое заболевание наблюдается приблизительно в1/3 случаев. В связи с применением кортикостероидных гормонов прогноз теперь значительно улучшился. В остром периоде больные нетрудоспособны и должны находиться в стационаре. При типичном течении через 2-3 мес может наступить полное выздоровление: перенесшие заболевание могут возвратиться к трудовой деятельности даже при наличии умеренного мочевого синдрома или остаточной альбуминурии. Лица, перенесшие острый гломерулонефрит, подлежат диспансерному наблюдению, так как клиническое выздоровление нередко может быть кажущимся. Во избежание рецидивов заболевания особое внимание следует уделять борьбе с очаговой инфекцией. Необходимо в течение года избегать работы, связанной с охлаждением, во влажной среде.

Профилактика Острого гломерулонефрита:

Профилактика в основном сводится к предупреждению и раннему интенсивному лечению острых инфекционных болезней, устранению очаговой инфекции, особенно в миндалинах. Профилактическое значение имеет и предупреждение резких охлаждении тела. Лицам, страдающим аллергическими заболеваниями (крапивница, бронхиальная астма, сенная лихорадка), противопоказаны профилактические вакцинации.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Острый гломерулонефрит:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Острого гломерулонефрита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Гломерулонефрит — симптомы, лечение у детей и взрослых

Гломерулонефрит относится к заболеваниям почек с поражением почечных клубочков, реже в процесс вовлекаются почечные канальцы и интерстициальная ткань. Болезнь имеет иммунновоспалительный характера. Развивается при различных системных заболеваниях или как самостоятельная патология. В большинстве случаев гломерулонефрит развивается из-за чрезмерной реакции организма на инфекционные антигены. Есть еще аутоиммунный гломерулонефрит, когда почти поражает собственная иммунная система, вырабатывающая антитела к клеткам своего организма. Развитие заболевания возможно в любом возрасте. У детей гломерулонефрит занимает второе место в числе приобретенных болезней после перенесенной инфекции мочевыводящих путей. У взрослого населения чаще диагностируют острую форму гломерулонефрита. Заболевание очень опасно, так как становится причиной инвалидности из-за развития хронической почечной недостаточности.

Причины развития заболевания

Поражение почек происходит по целому ряду причин. Среди них:

Проникновение в организм стрептококков.Если у взрослого или ребенка есть или были ангина, скарлатина, тонзиллит, пневмония в острой или хронической форме, то существенно повышается риск появления гломерулонефрита. Исследования подтверждают, что гломерулонефрит в основном вызывают штаммы b-гемолитического стрептококка группы А.
Некоторые вирусы. Чаще всего гломерулонефрит связывают с наличием в организме вирусов Staphylococcus aureus, Toxoplasma gondii, Streptococcus pneumoniae.
Неблагоприятные условия проживания или работы. Поражение почек чаще развивается у людей, ежедневно находящихся условиях повышенной влажности и холода. Эти факторы изменяют течение некоторых реакций со стороны иммунитета и приводит к нарушению кровоснабжения почек.

Носитель нефритогенного стрептококка (штамм b-гемолитического стрептококка группы А) опасен для окружающих. Исследования показали, что при появлении такого человека в детском коллективе, через некоторое время признаки острого гломерулонефрита наблюдаются уже у 5-15% детей. Изменение в моче определяются у 50% детей и взрослых, вступавших в длительный контакт с заболевшим.

Классификация

Гломерулонефрит протекает острой или хронической форме. Для острой фазы характерно два типа протекания заболевания:

Ациклический (скрытый).Латентная форма отличается слабой выраженности симптоматики и постепенным началом их проявления. Из-за смазанности симптоматики ациклическая форма представляет особую опасность для здоровья человека ввиду позднего диагностирования и перехода в хроническую форму.
Циклический (типичный). Характеризуется бурным началом и явно выраженными клиническими проявлениями.

Хроническая форма гломерулонефрита протекает по-разному. Возможны следующие варианты:

Гематурический.Симптоматика гломерулонефрита слабо выражена или отсутствует вообще, но в моче обнаруживают красные кровяные тельца.
Нефротический.Преобладают симптомы, характерные для поражения почек (отечность из-за потери белка, выводимого с мочой).
Гипертонический.Характеризуется повышением кровяного давления, мочевой синдром слабо выражен.
Скрытый.Эта форма гломерулонефрита довольно распространена. Характеризуется отсутствием отечности, давление крови находится в пределах нормы.
Смешанный. Сочетает признаки нефротического и гипертонического синдромов.

Симптомы

При гломерулонефрите происходит отложение антигенных антител в мелких сосудах почечных клубочков. В результате нарушается кровоснабжение почек, замедляется продуцирование первичной мочи, организме задерживается вода, соли и продукты обмена. Это провоцирует появление следующих признаков:

повышение температуры тела;
тошнота;
снижение аппетита;
ощущение слабости;
озноб;
боли в области поясничного отдела позвоночника;
отечность век;
бледность кожных покровов;
повышение артериального давления
снижение количества выделяемой мочи в первые 3-5 суток, затем увеличение ее количества, но с уменьшением плотности;
кровь в моче (от небольшого количества до макрогематурии, при которой моча становится темно-коричневой или даже черной).

Симптоматика проявляется через 1-3 недели после заражения стрептококковой инфекцией. У детей острый гломерулонефрит проявляется бурно, протекает циклически и заканчивается выздоровлением. У взрослых чаще всего признаки стерты, можно заметить только изменение мочи при отсутствии остальных симптомов. Поэтому у заболевания имеется тенденция к хронизации.

Характерным признаком заболевания почек является отечность лица, возникающая после сна и постепенно пропадающая в течение дня. Но следует заметить, что и у здорового человека иногда по утрам возникают отеки. Это зависит от того, какие продукты употреблялись на ночь, и сколько жидкости было выпито перед сном. А у полных людей лишние 2-3 литра жидкости могут не проявится отеками, заметно только небольшое уплотнение подкожной клетчатки.

Важность своевременной диагностики и лечения

Поздно выявленное поражение почек и позднее лечение может приводить к развитию различных осложнений. В 60% формируется стойкая гипертензия. В 80% острый гломерулонефрит приводит к поражению сердца и сосудов (острая сердечная недостаточность). Возникают поражения печени, ЦНС, острая почечная недостаточность, внутримозговое кровоизлияние.

При благоприятном течении, своевременном диагностировании и начале лечения основные симптомы (отеки, артериальная гипертензия) исчезают в течение 2-3 недель. Полное выздоровление отмечается через 2-2,5 месяца.

Хронический гломерулонефрит отличается периодами обострения и ремиссии. Рецидивы происходят обычно осенью или весной, когда иммунитет значительно ослабляется, вокруг появляется множество людей-вирусоносителей. Обострение начинается после контакта со стафилококком через пару дней. Появляются все симптомы острого гломерулонефрита, которые через некоторое время значительно ослабевают. Так длиться до следующего обострения. У детей переходу острой формы заболевания в хроническую способствует гипопластическая дисплазия почек, когда ткань органа развивается медленней, чем нужно по физиологическому возрасту.

Хронический гломерулонефрит характеризуется резистентностью к лечению иммунодепресантами из-за чего развивается вторично-сморщенная почка.

Заболевание чаще других приводит к развитию почечной недостаточности и ранней инвалидности.

Диагностика

Диагностика включает сбор анамнеза, выслушивание жалоб больного, выявление недавно перенесенных инфекционных заболеваний. Обязательно измерение давления и температуры.

Назначают анализ мочи, общий и развернутый. При поражении почек в моче обнаруживают эритроциты (микрогематурия), но изменение ее цвета не наблюдается. При макрогематурии изменение окраса мочи из-за присутствия крови видно невооруженным глазом.

Проводится проба Зимницкого для определения сохранности концентрационной способности почек и оценки суточного объема мочеиспускания. При поражении почек наблюдается снижение выделения мочи и повышения плотности мочи.

Микроскопия мочевого осадка показывает наличие цилиндров (гиалиновых и зернистых при микрогематурии и эритроцитарных при макрогематурии). Умеренная альбуминурия наблюдается на протяжении 2-3 недель. Клиренс креатина показывает снижение фильтрационной способности почек.

Общий анализ крови при острой форме заболевания показывает повышение скорости оседания эритроцитов, что говорит о воспалении и лейкоцитоз (повышение уровень белых кровяных телец). Биохимия крови показывает увеличение креатинина, мочевины, холестерина, титра АСТ и АСЛ-О, содержание остаточного азота.

Если лабораторных данных не достаточно, проводят УЗИ и УЗГД, КТ почек. Иногда требуется биопсия почки.

Иммунологическое исследование крови на наличие антител к стрептококкам.

Лечение

Терапия проводится строго в условиях стационара. Человеку показан постельный режим, соблюдение строгой диеты (стол №7). Назначается терапия антибиотиками, противовоспалительными препаратами, негормональными и гормональными, противоотечными и гипотензивными средствами.

Больным с хронической почечной недостаточностью назначают сеансы диализа.

Острый гломерулонефрит излечивается за 1-3 недели. Затем пациент 2 года наблюдается у нефролога. При хронической форме заболевания пациенту требуется обследование 2 или 3 раза год в период обострения для комплексного лечения.