Регургитация это что

Митральные пороки сердца и легочная гипертензия в практике ревматолога и терапевта (Лекция № 2. Митральная недостаточность. Современные вопросы диагностики и лечения)

Для цитирования: Шостак Н.А., Клименко А.А., Аничков Д.А., Новиков И.В. Митральные пороки сердца и легочная гипертензия в практике ревматолога и терапевта (Лекция № 2. Митральная недостаточность. Современные вопросы диагностики и лечения). РМЖ. 2009;8:514.

Митральная недостаточность (регургитация) – состояние, сопровождающееся перегрузкой объемом левого предсердия и левого желудочка. Обычно заболевание протекает бессимптомно многие годы, но, в конце концов, приводит к сердечной недостаточности. Митральная регургитация (МР) – второй по частоте клапанный порок сердца (после аортального стеноза), частота в развитых странах составляет 5 случаев на 10000.

Митральную регургитацию классифицируют:
а) по течению (острая и хроническая);
б) в зависимости от этиологии (неишемическая и ишемическая);
в) по степени тяжести.
Среди причин острой МР, в основе которой могут быть разрыв сухожильных хорд, сосочковых мышц, отрыв створок митрального клапана и т.д., можно выделить:
– острый инфаркт миокарда
– инфекционный эндокардит
– тупую травму сердца
Разрывы сосочковых мышц при инфаркте миокарда приводят к летальному исходу в 80–90% случаев.
Хроническая митральная регургитация – состояние, сопровождающееся перегрузкой объемом левого предсердия и левого желудочка. Ключевое значение для компенсации кровообращения имеет податливость (compliance) левого предсердия. При нормальной податливости левое предсердие практически не увеличивается в ответ на перегрузку дополнительным объемом крови, но значительное повышение давления в легочной артерии приводит к застою в малом круге кровообращения. При хронической митральной регургитации в сочетании с нарушением податливости левого предсердия последнее достигает больших размеров, при этом давление в легочной артерии повышено незначительно и клинических признаков заболевания может не быть в течение длительного времени.
Среди причин хронической митральной недостаточности выделяют: 1) воспалительные (ревматическая бо­лезнь сердца, системная красная волчанка, системная склеродермия); 2) дегенеративные (миксоматозная де­ге­нерация, синдром Марфана, Элерса–Данло, кальциноз митрального кольца); 3) инфекционные (инфекционный эндокардит); 4) структурные (разрыв сухожильных хорд, надрыв или дисфункция папиллярных мышц, дилатация митрального кольца, гипертрофическая кардиомиопатия, недостаточность протеза клапана); 5) врожденные (расщепление, фенестрация митральных створок, парашютовидная деформация клапана).
В настоящее время ведущими причинами митральной регургитации являются миксоматозная дегенерация и кальциноз створок клапана, а также ишемическая болезнь сердца с развитием ишемической дисфункции митрального комплекса. Известно, что последняя на­блю­дается у 10% больных с постинфарктным кардиоскле­розом; хроническая дисфункция папиллярных мышц ведет к развитию застойной сердечной недостаточности. На долю ревматической болезни сердца приходится около 14% среди всех причин изолированной митральной недостаточности.
Клиническая картина и диагностика
Самой частой жалобой пациентов является одышка, которая сначала возникает при физической нагрузке, но постепенно достигает стадии пароксизмальной ночной астмы и ортопноэ. Кроме того, больных беспокоят сердцебиения, слабость, утомляемость. Кровохарканье ча­ще встречается при митральном стенозе. При аускультации сердца I тон обычно ослаблен. II тон часто расщеп­лен на аортальный и легочный компоненты.
Наиболее характерным аускультативным признаком митральной регургитации является голосистолический шум, начинающийся сразу после I тона. Лучше всего он выслушивается на верхушке сердца в фазе выдоха, особенно в положении на левом боку после физической нагрузки. Чем громче и продолжительнее шум, тем тя­же­лее митральная регургитация. Так как систолический шум у пожилых больных может свидетельствовать о наличии кальцинированного аортального стеноза, рекомендуется пальпировать пульс на сонной артерии. При митральной регургитации пульс живой, в то время как при аортальном стенозе пульс замедлен и ослаблен.
При тяжелой митральной регургитации часто выслушивается III тон. В то же время наличие III тона не обязательно указывает на хроническую сердечную недостаточность – это может быть следствие быстрого заполнения левого желудочка увеличенным объемом крови из левого предсердия.
Инструментальные исследования
На ЭКГ при митральной регургитации могут наблюдаться признаки увеличения левого предсердия и гипертрофии левого желудочка, а также признаки мерцательной аритмии. При выполнении рентгенографии грудной клетки могут наблюдаться признаки застоя в малом круге кровообращения, увеличения левого предсердия и левого желудочка, а при развитии легочной гипертензии – правых отделов сердца.
Основным методом диагностики митральной регургитации является допплер–эхокардиография, которая позволяет оценить структуру митрального клапана, размеры и функцию левого предсердия и левого желудочка, оценить тяжесть регургитации и давление в легочной артерии (рис. 1).
Степень регургитации можно оценить и по фракции регургитации, то есть отношению объема регургитации к общему объему притекающей крови. Фракция регургитации >60% соответствует тяжелой митральной недостаточности, 40–60% – умеренной, 20–40% – легкой. Однако это исследование требует больших затрат времени и мастерства, в связи с чем предпочтение отдается полуколичественным и качественным показателям (рис. 2).
Катетеризация полостей сердца проводится редко, лишь для уточнения наличия сопутствующей ИБС (коронароангиография) и степени легочной гипертензии (оценка давления в легочной артерии, давления заклинивания, а также для исключения врожденных дефектов). Классификация митральной регургитации по степени тяжести представлена в таблице 1.
Дифференциальная диагностика
Митральную регургитацию дифференцируют с: 1) гипертрофической кардиомиопатией; 2) легочной или трикуспидальной регургитацией; 3) дефектом межжелудочковой перегородки. У пожилых больных необходимо дифференцировать митральную регургитацию с кальцинированным аортальным стенозом.
Пример формулировки диагноза
• Недостаточность митрального клапана умеренной ст. (перенесенный инфекционный эндокардит от …). ХСН 0, I ФК.
• Ревматическая болезнь сердца. Комбиниро­ван­ный митральный порок с преобладанием недостаточности. Митральный стеноз легкой степени. Митральная регургитация умеренной степени. ХСН II А стадии, II ФК.
• ИБС, постинфарктный кардиосклероз. Ишеми­че­ская дисфункция митрального клапана. Митральная регургитация тяжелой степени. ХСН IIБ стадии, III ФК.
• Пролапс митрального клапана, идиопатический, III ст. с митральной регургитацией умеренной степени. ХСН I стадии, I ФК.
Лечение
Бессимптомным пациентам рекомендуется ограничить интенсивные физические нагрузки. При декомпенсации и явлениях ХСН рекомендовано ограничение натрия в пище.
При невозможности хирургического лечения (на­при­мер, при тяжелых сопутствующих заболеваниях) про­водится медикаментозное лечение митральной ре­гур­гитации. Обосновано применение нитратов и диу­ре­тиков, хотя контролируемые исследования эф­фек­тивности этих препаратов при митральной регургитации не проводились. Применение ингибиторов АПФ, по данным небольшого количества исследований, эффективно у больных митральной регургитацией и ХСН. Надо отметить, что при ишемической митральной регургитации применение ингибиторов АПФ и других вазодилататоров более эффективно, т.к. умень­шает степень регургитации. При мерцательной аритмии показано назначение дигоксина и антикоагулянтов.
В целом пациенты с митральной регургитацией менее склонны к эмболическим осложнениям по срав­не­нию с пациентами с митральным стенозом, но более склонны к инфекционному эндокардиту.
Основной метод лечения митральной регургита­ции – хирургический (пластика или протезирование митрального клапана). Оперативное лечение показано при появлении симптомов ХСН или при нарушении систолической функции левого желудочка.
Наиболее важными факторами, влияющими на исход операции при митральной регургитации, являются возраст больного, наличие клинических симптомов, фибрилляции предсердий, значение фракции выброса левого желудочка перед операцией и состояние клапанных структур. Реконструктивная операция (пластика митрального клапана) предпочтительнее протезирования у большинства пациентов с тяжелой митральной регургитацией; пациентов необходимо направлять в кардиохирургические центры, имеющие опыт реконструктивных операций на митральном клапане (класс I, уровень доказанности C).
Хирургическое лечение тяжелой митральной недостаточности органической природы показано в следующих клинических ситуациях:
1. Митральная регургитация, сопровождающаяся симптомами сердечной недостаточности с фракцией выброса левого желудочка более 30% и конечным систолическим размером менее 55 мм (класс I, уровень доказательности В).
2. «Бессимптомные» пациенты с дисфункцией левого желудочка (конечный систолический размер более 45 мм и/или фракция выброса 60% и менее) (класс I, уровень доказательности C).
3. «Бессимптомные» пациенты с сохраненной функцией левого желудочка в случае наличия фибрилляции предсердий или легочной гипертензии (систолическое давление в легочной артерии в покое более 50 мм рт.ст.) (класс IIа, уровень доказательности C).
4. Пациенты с тяжелой дисфункцией левого желудочка (фракция выброса менее 30% и/или конечный систолический размер более 55 мм) и незначительным числом сопутствующих заболеваний, рефрактерные к консервативному лечению, у которых высока вероятность эффективной пластики митрального клапана (класс IIа, уровень доказательности C).
5. «Бессимптомные» пациенты, с высокой вероятностью благоприятного прогноза после проведения пластики митрального клапана и низким операционным риском (класс IIb, уровень доказательности B).
6. Пациенты с тяжелой дисфункцией левого желудочка (фракция выброса менее 30% и/или конечный систолический размер более 55 мм) и незначительным числом сопутствующих заболеваний, рефрактерные к консервативному лечению, у которых низка вероятность эффективной пластики митрального клапана (класс IIb, уровень доказательности C).
При неишемической митральной регургитации операцией выбора является реконструктивная операция (пластика митрального клапана), вне зависимости от возраста и необходимости выполнения коронарного шунтирования. Иными словами, пожилому пациенту с ревматической митральной регургитацией и сопутствующей ИБС с сохраненной функцией левого желудочка показана именно пластика, а не протезирование митрального клапана. У лиц старше 60 лет пластика митрального клапана по сравнению с протезированием ассоциируется с меньшей операционной летальностью и лучшей выживаемостью при наблюдении в течение 15 лет.
При ишемической этиологии митральной недостаточности зачастую затруднено проведение реконструктивной операции, так как сам клапан часто сохраняет нормальное анатомическое строение, а регургитация является следствием повреждения сосочковых мышц. С другой стороны, выполнение аорто–коронарного шунтирования может улучшить функцию левого желудочка и уменьшить степень регургитации. Таким образом, вы­бор метода операции при ишемической природе митральной недостаточности остается спорным, вплоть до предпочтения протезирования митрального клапана.
Пациенты с легкой митральной регургитацией без ди­латации или дисфункции левого желудочка и без легочной гипертензии должны наблюдаться ежегодно. Пациенты должны знать, что при появлении симптомов необходимо обратиться к врачу, не дожидаясь запланированного визита. Ежегодное выполнение эхокардиографии не обязательно.
При умеренной митральной регургитации во время ежегодного обследования необходима эхокардиография. Бессимптомные пациенты с тяжелой митральной регургитацией должны наблюдаться врачом с интервалом 6–12 мес. Помимо эхокардиографии, возможно проведение нагрузочных тестов. При появлении симптомов необходимо хирургическое лечение, даже при со­храненной функции левого желудочка.
Профилактика
Больным с ревматической митральной регургитацией показана вторичная профилактика рецидивов ревматической лихорадки (бензатин бензилпенициллин 2,4 млн Ед. внутримышечно взрослым и 1,2 млн. Ед. внутримышечно детям ежемесячно).
Профилактика инфекционного эндокардита включает в себя применение антибактериальных средств перед предстоящими медицинскими манипуляциями. В соответствии с последними рекомендациями Амери­кан­ского колледжа кардиологов и Американской ассоциации сердца от 2008 г. антибактериальная профилактика инфекционного эндокардита должна назначаться лишь у пациентов, имеющих высокий риск развития данного осложнения (уровень доказательности IIа):
• перенесенная операция протезирования клапанов сердца или реконструктивная операция на клапанах с использованием искусственных материалов;
• инфекционный эндокардит в анамнезе;
• врожденные пороки сердца «синего» типа;
• перенесенная реконструктивная операция по поводу врожденных пороков сердца с использованием искусственных материалов с полным восстановлением функции в течение 6 месяцев после операции;
• резидуальные клапанные дефекты после перенесенной реконструктивной операции по поводу врожденных пороков сердца;
• трансплантация сердца с клапанной регургитацией, связанной со структурными аномалиями клапанов трансплантата.
Список манипуляций, перед проведением которых необходима антибактериальная профилактика, включает в себя стоматологические манипуляции, при производстве которых происходит повреждение слизистой оболочки полости рта, ткани десен или периапикальной области зубов, и инвазивные манипуляции, связанные с повреждением слизистой оболочки респираторного, желудочно–кишечного трактов и мочевыводящих путей. Не рекомендуется проведение антибактериальной профилактики перед осуществлением чреспищеводной эхокардиографии, эзофагогастродуоденоскопии, колоноскопии или диагностической бронхоскопии без биопсии в отсутствие очагов активной инфекции в организме.
Прогноз
При митральной недостаточности наблюдается до­статочно длительный период компенсации. При формировании систолической дисфункции левого желудочка появляются симптомы ХСН. Прогноз при ревматической митральной регургитации более благоприятный, чем при ишемической.

Литература
1. Горбаченков А.А., Поздняков Ю.М. Клапанные пороки сердца: митральные, аортальные, сердечная недостаточность. М.: ГЭОТАР–Медиа, 2007.
2. Маколкин В.И. Приобретенные пороки сердца. 4–е издание. М.: ГЭОТАР–Медиа, 2008.
3. Пороки сердца. В кн. Руководство по амбулаторно–поликлинической кардиологии. Под. ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. М.: ГЭОТАР–Медиа, 2006. С.199–222.
4. Руководство по кардиологии. Учебное пособие в 3–х томах. Под ред. Г.И. Сторожакова, А.А. Горбаченкова. М.: ГЭОТАР–Медиа, 2008.
5. Шостак Н.А., Аничков Д.А., Клименко А.А. Приобретенные пороки сердца. В Кн.: Кардиология: национальное руководство. Под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. М.: ГЭОТАР–Медиа, 2007. С. 834–864.
6. Bonow R.O., Carabello B.A., Chatterjee K., et al. 2008 Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA 2006 Practice Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease. A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 1998 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease) Developed in Collaboration With the Society of Cardiovascular Anesthesiologists Endorsed by the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions and the Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol 2008;52(13):1–142.
7. Vahanian A., Baumgartner H., Bax J., et al. Guidelines on the management of valvular heart disease: The Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2007;28(2):230–68.
8. Nishimura R., Carabello B., Faxon D. et al. ACC/AHA 2008 Guideline Update on Valvular Heart Disease: Focused Update on Infective Endocarditis: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines Endorsed by the Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol 2008;52(8):676–685.
9. Boon N.A., Bloomfield P. Medical management of valvar heart disease. Heart 2002; 87:395–400.
10. Braunwald E. Valvular heart disease. In: Heart Disease: a Textbook of Cardiovascular Medicine. Ed. by E. Braunwald, D.P. Zipes, P. Libby. Philadelphia: Saunders, 2001; Ch.45; P.1643–1722.
11. Cheitlin M.D., Armstrong W.F., Aurigemma G.P., et al.; American College of Cardiology; American Heart Association; American Society of Echocardiography. ACC/AHA/ASE 2003 guideline update for the clinical application of echocardiography: summary article: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/ASE Committee to Update the 1997 Guidelines for the Clinical Application of Echocardiography). Circulation. 2003;108(9):1146–62.
12. Iung B., Baron G., Butchart E.G., et al. A prospective survey of patients with valvular heart disease in Europe: The Euro Heart Survey on Valvular Heart Disease. Eur Heart J 2003; 24(13):1231–43.
13. Rheumatic fever and rheumatic heart disease. World Health Organ Tech Rep Ser. 2004; 923:1–122.
14. Shipton B., Wahba H. Valvular heart disease: review and update. Am Fam Physician. 2001;63(11):2201–8.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Регургитация

Под регургитацией понимают обратный ток крови из одной камеры сердца в другую. Термин широко используется в кардиологии, терапии, педиатрии и функциональной диагностике. Регургитация не является самостоятельным заболеванием и всегда сопровождается основной патологией. Обратное течение жидкости в исходную камеру может быть обусловлено различными провоцирующими факторами. При сокращении сердечной мышцы идёт патологический возврат крови. Термин применяется для описания нарушений во всех 4-х камерах сердца. Исходя из объёма крови, которая возвращается обратно, определяют степень отклонения.

Патогенез

Сердце — это мышечный, полый орган, состоящий из 4 камер: 2 предсердия и 2 желудочка. Правые отделы сердца и левые отделены перегородкой. Кровь поступает в желудочки из предсердий, а дальше выталкивается по сосудам: из правых отделов – в лёгочную артерию и малый круг кровообращения, из левых отделов – в аорту и большой круг кровообращения.

Структура сердца включает в себя 4 клапана, которые определяю ток крови. В правой половине сердца между желудочком и предсердием располагается трикуспидальный клапан, в левой половине – митральный. На сосудах, выходящих из желудочков, располагается клапан лёгочной артерии и аортальный клапан.

В норме створки клапанов регулируют направление тока крови, смыкаются и препятствуют обратному течению. При изменении формы створок, их структуры, эластичности, подвижности нарушается полное закрывание клапанного кольца, часть крови забрасывается обратно, регургитирует.

Митральная регургитация

Митральная регургитация возникает в результате функциональной недостаточности клапана. При сокращении желудочка часть крови обратным током возвращается в левое предсердие. Одновременно туда же поступает кровь по лёгочным венам. Всё это приводит к переполнению предсердия и растяжению его стенок. Во время последующего сокращения желудочек выбрасывает больший объём крови и тем самым перегружает остальные полости сердца. Первоначально мышечный орган реагирует на перегрузку гипертрофией, а затем атрофией и растяжением — дилатацией. Для компенсации потери давления сосуды вынуждены сужаться, повышая тем самым периферическое сопротивление току крови. Но этот механизм лишь усугубляет ситуацию, т. к. усиливается регургитация и прогрессирует правожелудочковая недостаточность. На начальных этапах пациент может не предъявлять никаких жалоб и не чувствовать никаких изменений в своём организме благодаря компенсаторному механизму, а именно — изменению конфигурации сердца, его формы.

Регургитация митрального клапана может развиться из-за отложения кальция и холестерина на коронарных артериях, из-за нарушений функций клапанов, заболеваний сердца, аутоиммунных процессов, изменений в метаболизме, ишемии некоторых участков тела. Митральная регургитация проявляет себя по разному в зависимости от степени. Минимальная митральная регургитация может клинически никак себя не проявлять.

Что такое митральная регургитация 1 степени? Диагноз устанавливается, если обратный заброс крови в левое предсердие распространяется на 2 см. О 2 степени говорят, если патологический поток крови в противоположную сторону достигает почти половины левого предсердия. Для 3 степени характерен заброс дальше половины левого предсердия. При 4 степени поток обратной крови доходит до ушка левого предсердия и даже может заходить в лёгочную вену.

Аортальная регургитация

При несостоятельности клапанов аорты идёт возврат части крови во время диастолы обратно в левый желудочек. От этого страдает большой круг кровообращения, т. к. в него попадает меньший объём крови. Первым компенсаторным механизмом является гипертрофия, стенки желудочка утолщаются.

Мышечная масса, увеличившаяся в объёме, требует большего питания и притока кислорода. Коронарные артерии не справляются с этой задачей и ткани начинают голодать, развивается гипоксия. Постепенно мышечный слой замещается соединительной тканью, которая неспособна выполнять все функции мышечного органа. Развивается кардиосклероз, сердечная недостаточность прогрессирует.

При расширении кольца аорты увеличивается и клапан, что, в конечном счете, ведёт к тому, что створки аортального клапана не могут полностью смыкаться и закрывать клапан. Идёт обратный заброс тока крови в желудочек, при перезаполнении которого стенки растягиваются и в полость начинает поступать много крови, а в аорту – мало. Компенсаторно сердце начинает сокращаться чаще, всё это ведёт к кислородному голоданию и гипоксии, застою крови в сосудах крупного калибра.

Аортальная регургитация классифицируется по степеням:

• 1 степени: обратный ток крови не выходит за границы выносящего тракта левого желудочка;
• 2 степени: струя крови доходит до передней створки митрального клапана;
• 3 степени: струя достигает границ сосочковых мышц;
• 4 степени: доходит до стенки левого желудочка.

Трикуспидальная регургитация

Недостаточность трикуспидального клапана чаще всего носит вторичный характер и связана с патологическими изменениями в левых отделах сердца. Механизм развития связан с повышением давления в малом круге кровообращения, что создает препятствие для достаточного выброса крови в лёгочную артерию из правого желудочка. Регургитация может развиться из-за первичной несостоятельности трёхстворчатого клапана. Возникает при повышении давления в малом круге кровообращения.

Трикуспидальная регургитация может привести к опустошению правых отделов сердца и застою в венозной системе большого круга кровообращения. Внешне проявляется набуханием шейных вен, посинением кожных покровов. Может развиться фибрилляция предсердий, увеличиться в размерах печень. Классифицируется также по степеням:

• Регургитация трикуспидального клапана 1 степени. Трикуспидальная регургитация 1 степени — это незначительный заброс крови, который никак себя клинически не проявляет и не оказывает воздействия на общее самочувствие пациента.
• Регургитация трикуспидального клапана 2 степени характеризуется забросом крови на расстояние 2 см или меньше от самого клапана.
• Для 3 степени характерен заброс дальше 2-х см от трёхстворчатого клапана.
• При 4 степени заброс крови распространяется на большую дистанцию.

Легочная регургитация

При неполноценном смыкании клапанов лёгочного створа в период диастолы кровь частично возвращается в правый желудочек. Сначала перегружается только желудочек из-за чрезмерного поступления крови, далее нагрузка увеличивается и на правое предсердие. Признаки сердечной недостаточности постепенно нарастают, формируется венозный застой.

Регургитация лёгочной артерии или пульмональная регургитация наблюдается при эндокардите, атеросклерозе, сифилисе, а может быть и врождённой. Чаще всего параллельно регистрируются заболевания лёгочной системы. Заброс крови возникает из-за неполного закрытия клапана в артерии малого круга кровообращения.

Пульмональная регургитация классифицируется по степеням:

• Легочная регургитация 1 степени. Никак себя клинически не проявляет, при обследовании обнаруживается небольшой обратный заброс крови. Регургитация 1 степени не требует специфического лечения.
• Легочная регургитация 2 степени характеризуется забросом крови до 2 см от клапана.
• Для 3 степени характерен заброс на 2 см и более.
• При 4 степени наблюдается значительный заброс крови.

Классификация

Классификация регургитаций в зависимости от локализации:

• митральная;
• аортальная;
• трикупидальная;
• легочная.

Классификация регургитаций по степеням:

• I степень. На протяжении нескольких лет заболевание может себя никак не проявлять. Из-за постоянного заброса крови полость сердца увеличивается, что ведёт к повышению кровяного давления. При аускультации можно услышать шум в сердце, а при проведении УЗИ сердца диагностируется расхождение створок клапана и нарушение кровотока.
• II степень. Объём возвращающегося тока крови увеличивается, наблюдается застой крови в малом круге кровообращения.
• III степень. Характерна выраженная обратная струя, поток от которой может доходить до задней стенки предсердия. Давление в лёгочной артерии повышается, правые отделы сердца перегружаются.
• Изменения касаются большого круга кровообращения. Пациенты жалуются на выраженную одышку, боли за грудиной, отёчность, нарушения ритма, посинение кожных покровов.

Тяжесть стадии оценивается по мощности струи, которая возвращается в полость сердца:

• струя не выходит за границы передней створки клапана, которая соединяет левый желудочек и предсердие;
• струя доходит до границы клапанной створки или переходит её;
• струя доходит до половины желудочка;
• струя касается верхушки.

Причины

Дисфункция клапана и регургитация может развиться в результате воспалительного процесса, из-за травмы, дегенеративных изменений и структурных нарушений. Врождённая несостоятельность возникает в результате пороков внутриутробного развития и может быть обусловлена наследственностью.

Причины, которые могут привести к регургитации:

• инфекционный эндокардит;
• системное аутоиммунное заболевание;
• инфекционный эндокардит;
• травма грудной клетки; ;
• пролапс клапана; с поражением папиллярных мышц.

Симптомы

При митральной регургитации в стадии субкомпенсации пациенты предъявляют жалобы на ощущение учащённого сердцебиения, одышку при физической активности, кашель, загрудинные боли давящего характера, чрезмерно быструю утомляемость. По мере нарастания сердечной недостаточности присоединяется акроцианоз, отёчность, нарушения ритма, гепатомегалия (увеличение размеров печени).

При аортальной регургитации характерным клиническим симптомом является стенокардия, которая развивается в результате нарушенного коронарного кровообращения. Пациенты жалуются на пониженное кровяное давление, чрезмерно быструю утомляемость, одышку. При прогрессировании заболевания могут регистрироваться синкопальные состояния.

Трикуспидальная регургитация может проявляться цианозом кожных покровов, нарушением ритма по типу мерцательной аритмии, отёчностью, гепатомегалией, набуханием шейных вен.

При лёгочной регургитации всё клинические симптомы связаны с гемодинамическими нарушениями в большом круге кровообращения. Пациенты жалуются на отёчность, одышку, акроцианоз, увеличение размеров печени, нарушения ритма.

Анализы и диагностика

Диагностика регургитации включает сбор анамнеза, данные объективного и инструментального обследования, которые позволяют визуально оценить структуру сердца, движение крови по полостям и сосудам.

Осмотр и проведение аускультации позволяют оценить локализацию, характер сердечных шумов. Для аортальной регургитации характерен диастолический шум справа во втором подреберье, при несостоятельности клапана лёгочной артерии аналогичный шум выслушивается слева от грудины. При недостаточности трикуспидального клапана характерный шум выслушивается у основания мечевидного отростка. При митральной регургитации отмечается систолический шум на верхушке сердца.

Основные методы обследования:

• ЭКГ;
• УЗИ сердца с допплером;
• биохимический анализ крови;
• общий анализ крови;
• функциональный нагрузочные пробы;
• R-графия органов грудной клетки;
• Холтеровское мониторирование ЭКГ.

Лечение и профилактика

Схема лечения и прогноз зависят от причины, которая привела к несостоятельности клапана, от степени регургитации, наличия сопутствующей патологии и возраста пациента.

Профилактика прогрессирования дисфункции клапана включает комплекс мероприятий, направленных на устранение основных причин: купирование воспалительного процесса, нормализация обменных процессов, лечение сосудистых нарушений.

При грубом изменении структуры клапанного кольца и створок, их формы, при склерозировании сосочковых мышц прибегают к оперативному лечению: коррекция, пластика либо протезирование клапана.

Регургитация аортального клапана

Аортальная регургитация ошибочно принимается за название заболевания. Некоторые даже пытаются найти аналог в МКБ за счет поражений аортальных клапанов разной природы. Регургитация — это физическое явление, обусловленное возвратом потока жидкости. В применении к аорте — обратный ток крови в левый желудочек. Именно такое значение придается термину в функциональной диагностике.

Если раньше опытные врачи могли указывать на этот процесс только с субъективной точки зрения (в результате аускультации и определения характерного шума на аорте), то с внедрением в практику ультразвукового обследования сердца стало возможно увидеть движение крови в обратном направлении. А способ допплерографии позволил дать оценку степени возврата и подключить этот диагностический признак к решению проблемы выбора метода лечения.

Распространенность

Учет пациентов с аортальной регургитацией ведется только в кабинетах функциональной диагностики. Поэтому о распространенности можно судить по отношению к числу обследованных допплеровским способом, а не к общему количеству населения.

Разные степени и признаки обратного потока крови через аортальное отверстие обнаруживают у 8,5% обследованных женщин и у 13% мужчин. Среди всех пороков сердца у взрослых хроническую аортальную регургитацию выявляют у каждого десятого пациента. Наиболее часто в пожилом возрасте у мужчин.

Какие анатомические структуры участвуют в формировании регургитации

Строение четырех камер сердца обеспечивает в норме наполнение желудочков (кровь перетекает из предсердий) и активный выброс в аорту из левого желудочка, в легочную артерию — из правого. Клапанная система между полостями, главными сосудами образует естественную преграду для возвратного потока.

Вид незакрытого аортального отверстия при остановленном сердце, когда требуется замена клапанов

Физиология клапанов, их устройство, мышечные пучки для натяжения реагируют на давление крови, подчиняются нервным импульсам, руководящим функциями сердца. Любые нарушения структуры и строения способствуют неполному смыканию створок. Кровь, пройдя через отверстие, направляется обратно.

В сердце имеется 4 вида клапанов между:

• предсердиями и желудочками слева и справа;
• левым желудочком и аортой;
• правым желудочком и легочной артерией.

Соответственно, в зависимости от локализации поражения возможна митральная регургитация, возврат через трикуспидальный клапан, неполноценность клапанов в легочной артерии.

Аортальная регургитация представляется частным случаем нарушения работы клапанного аппарата.

Механизм регургитации в норме и при патологии

Кардиологи выделяют незначительную физиологическую регургитацию, которая возможна в нормальных условиях. Например, у 70% взрослых людей с высоким ростом имеется неполное закрытие трикуспидального клапана, о котором человек не догадывается. На УЗИ определяются незначительные завихряющиеся потоки при полном смыкании клапанов. Это не сказывается на общем кровообращении.

Патология возникает при воспалительных процессах:

• ревматизме,
• инфекционных эндокардитах.

Наиболее типично для митральной локализации, формирования порока сердца. Не следует путать с пролапсом (растяжением и прогибанием створок внутрь предсердия). Именно при пролапсе чаще возникает физиологическая регургитация, обнаруживается у растущих детей, подростков. Ее учитывают как возможную причину экстрасистолии. Ребенка необходимо наблюдать у кардиолога и повторно обследовать. Специального лечения не требуется.

Образование рубцов после острого инфаркта, на фоне кардиосклероза в зоне, приближающейся к створкам и нитям клапана, ведет к поломке необходимого механизма натяжения, изменяет форму створок. Поэтому не происходит их полного смыкания.

При патологическом процессе не менее значимую роль играет диаметр выходного отверстия, которое должно перекрываться. Значительное увеличение при дилатации левого желудочка или гипертрофии препятствует плотному соединению створок аортальных клапанов.

Основные клапанные причины аортальной регургитации

Причинами поражения аортальных клапанов, диаметра отверстия между левым желудочком и начальным отделом аорты являются:

• ревматическое воспаление с локализацией по линии замыкания клапанов — инфильтрация тканей на начальном этапе приводит к сморщиванию створок, образует отверстие в центре для прохождения крови в систолу в полость левого желудочка;
• бактериальный сепсис с поражением эндокарда и дуги аорты;
• бородавчатый и язвенный эндокардит при тяжелых формах инфекции (брюшной тиф, грипп, корь, скарлатина), воспалении легких, раковой интоксикации (миксома) — клапаны полностью разрушаются;
• врожденные пороки (образование двух створок вместо трех) с вовлечением аорты, большой дефект межжелудочковой перегородки;
• специфические аутоиммунные процессы в восходящем отделе аорты при хроническом сифилисе, болезни Бехтерева, ревматоидном полиартрите;
• гипертоническая болезнь, атеросклероз — процесс уплотнения створок с отложением солей кальция, расширение кольца за счет дилатации аорты;
• последствия инфаркта миокарда;
• кардиомиопатии;
• травмы грудной клетки с разрывом мышц, сокращающих створки.

Двухстворчатый клапан аорты считается разновидностью врожденного порока, увеличивает риск регургитации

К причинам приходится причислять осложнения лечения заболеваний сердца способом катетерной радиочастотной абляции, а также случаев разрушения биологического протеза клапана.

Причины, связанные с поражением аорты

Ближайший к сердцу участок аортальной дуги называют корнем аорты. Именно его строение влияет на «здоровье клапанов» и ширину кольца-ворот из левого желудочка. Поражения корня включают:

• возрастные или дегенеративные изменения, вызывающие дилатацию;
• кистозный некроз среднего слоя аорты при синдроме Марфана;
• расслоение стенки аневризмы;
• воспаление (аортит) при сифилисе, псориатическом артрите, болезни Бехтерева, язвенном колите;
• гигантоклеточный артериит;
• злокачественную гипертензию.

Среди причин обнаружено отрицательное влияние лекарственных препаратов, применяемых для снижения аппетита при ожирении.

Последствия аортальной регургитации

Возврат крови в левый желудочек неминуемо приводит к его расширению и увеличению объема. Возможно расширение митрального кольца и дальнейшее увеличение левого предсердия.

В месте контакта потока крови на эндокарде образуются «карманы». Чем больше степень регургитации, тем быстрее развивается перегрузка левого желудочка.

Исследования показали значение частоты сердечных сокращений:

• брадикардия усиливает объем возвратного потока и способствует декомпенсации;
• тахикардия снижает регургитацию и вызывает большее приспособление.

Формы аортальной регургитации

Принято различать острую и хроническую аортальную регургитацию.

Особенности острой формы

Типичными причинами острой аортальной регургитации служат:

• травмы;
• расслаивающая аневризма;
• инфекционный эндокардит.

Объем крови, поступающий в фазу диастолы в левый желудочек увеличивается внезапно. Механизмы приспособления не успевают развиться. Резко возрастает нагрузка на левые отделы сердца, слабость миокарда. В аорту выбрасывается недостаточный объем крови для поддержки общего кровообращения.

У пациентов появляются признаки отека легких, кардиогенный шок. Симптоматика очень тяжелая при сочетании гипертонической болезни и расслоения аневризмы аорты.

Особенности хронической аортальной регургитации

Отличительным признаком хронической формы служит достаточное время для полного включения компенсаторных механизмов и приспособления левого желудочка. Это вызывает период компенсации нарушений кровообращения. Гипертрофия миокарда помогает возместить сниженный выброс.

При истощении резервных запасов энергии наступает стадия декомпенсации с тяжелой сердечной недостаточностью.

Клинические проявления

При острой форме аортальной регургитации у пациента внезапно проявляются признаки кардиогенного шока:

• резкая слабость;
• бледность кожи;
• выраженная гипотония;
• одышка.

При отеке легких:

• пациент задыхается;
• дыхание шумное и хриплое;
• при кашле выделяется пенистая мокрота с примесью крови;
• лицо, губы, конечности синюшны;
• тоны сердца резко приглушены;
• в легких прослушивается масса влажных хрипов.

При хронической аортальной регургитации возможен длительный бессимптомный период. Симптомы появляются только при развитии ишемии миокарда и выраженной декомпенсации сердца. Пациент отмечает:

• одышку при физической нагрузке;
• сильные удары сердца;
• экстрасистолы;
• приступы стенокардии по ночам;
• возможна клиника «сердечной астмы».

При осмотре врач отмечает:

• покачивание головы в ритме пульсации сердца;
• типичный пульс на лучевой артерии — резкий удар волны и сразу спадение;
• дрожание при пальпации грудной клетки в области основания сердца;
• расширение левой сердечной границы;
• пульсирующие сонные артерии;
• диастолический шум на аорте, по левому краю грудины в третьем и четвертом межреберьях, лучше прослушивается в сидячем положении при небольшом наклоне вперед, хлопающий первый тон.

Методы диагностики

Косвенные признаки аортальной регургитации отмечаются на:

1. рентгенограмме грудной клетки — левый контур сердечной тени расширен в сторону и вниз, расширение дуги аорты похоже на аневризму, четкие признаки увеличения левого предсердия, возможно обнаружение кальцинатов в дуге аорты;
2. электрокардиограмме — выявляется перегрузка левых отделов сердца.

Отклонение электрической оси влево, характерное изменение формы желудочковых комплексов в отведениях I, AVL, V3-V6, отрицательные зубцы Т

Эхокардиографический метод

В диагностике регургитации эхокардиография служит главным объективным способом, позволяет определить причину, степень регургитации, достаточность компенсаторных запасов, нарушение кровообращения даже в бессимптомной стадии болезни при минимальных нарушениях. Его рекомендуется проводить пациентам в начальной стадии ежегодно, при появлении клинических симптомов дважды в год.

При расчетах учитывается площадь поверхности тела больного, в связи с отсутствием выраженного расширения камеры желудочка у низкорослых людей.

Наиболее часто используется режим цветного допплеровского сканирования. Датчики устанавливают таким способом, чтобы замерить площадь потока крови у аортальных створок, в начальном отделе аорты и сопоставить его с шириной прохода. В тяжелых случаях она превышает 60% диаметра кольца.

Аппарат позволяет зафиксировать временной промежуток волны, установить расширение левого желудочка

В практике кардиологов применяется подразделение возвратной струи на 4 степени по отношению ее длины к размерам и внутренним образованиям левого желудочка:

• 1 — не выходит за границу половины длины передней створки у митрального клапана;
• 2 — достигает или переходит створку;
• 3 — по величине потока подходит к половине длины желудочка;
• 4 — струя касается верхушки.

Определение регургитации зависит от площади (ширины) струи, ее расположения, уровня потери выброса крови левым желудочком, объема на одно сокращение. По количественным показателям условно разделяют легкую, умеренную и тяжелую формы.

Если информации при допплерографии недостаточно, проводятся:

• магниторезонансная томография;
• радионуклидная ангиография;
• катетеризация сердца.

Способы лечения

Лечение аортальной регургитации полностью зависит от основного заболевания и полноты устранения причин.

Медикаментозная терапия использует лекарственные препараты, способные снизить систолическое артериальное давление и уменьшить объем возвратного потока.

Используется группа вазодилататоров (Нифедипин, Гидралазин, Ингибиторы АПФ). Они не показаны пациентам с бессимптомным течением, при легкой или средней по тяжести форме регургитации.

Кому показано хирургическое лечение

Единственная форма хирургического вмешательства — протезирование аортального клапана. Операция показана при:

• тяжелой форме регургитации с нарушением функции левого желудочка;
• если течение бессимптомное, при сохраненной функции желудочка, но выраженном расширении (дилатации).

Операцию замены аортальных клапанов часто объединяют с коронарным шунтированием

Прогноз

Прогноз для жизни пациента зависит от основного заболевания, степени регургитации, формы. Ранний показатель смертности типичен для острого развития патологии. При хронической форме 75% пациентов живут более 5 лет, а половина — 10 и дольше.

При отсутствии своевременного хирургического вмешательства отмечают развитие сердечной недостаточности в ближайшие 2 года.

Лечение умеренной клинической картины сопровождается положительными результатами у 90% пациентов. Это подтверждает важность обследования и наблюдения пациентов с аортальной регургитацией.

Митральная регургитация. Причины, симптомы, диагностика и лечение регургитации митрального клапана.

​Регургитация митрального клапана характеризуется неестественным потоком крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы – сокращения сердечной мышцы.

При правильной работе сердечного клапана кровь движется из предсердия в желудочек. На фоне ревматической лихорадки, расширения кольца митрального клапана, ишемической дисфункции сосочковых мышц и других неблагоприятных факторов направление движения крови меняется в обратную сторону.

Согласно статистическим данным, митральной регургитации подвержены около 70% населения земного шара. Незначительные проявления этого патологического процесса могут встречаться даже у абсолютно здоровых людей.

2. Почему возникает митральная регургитация?

Митральный клапан представляет собой своеобразные створки, отделяющие левое предсердие от желудочка. Из-за различных факторов, ухудшающих его функционирование, клапан недостаточно плотно прилегает к стенкам желудочка. В результате две соединительные пластинки – составляющие клапана – не могут эффективно блокировать обратный ток крови, возлагая на сердце дополнительную нагрузку по нормализации циркуляции кровяного потока. Это явление не проходит бесследно для организма человека. Последствиями регургитации митрального клапана могут стать такие заболевания, как аритмия, сердечная недостаточность и эндокардит.

Выделяют две основные формы митральной регургитации: хроническую и острую. Рассмотрим более подробно их различия и особенности протекания.

• Острая митральная регургитация. Острая регургитации митрального клапана возникает на фоне различных сердечных патологий: дисфункции или разрыва сосочковых мышц, острой ревматической лихорадки, инфекционного эндокардита, отрывов створок митрального клапана, расширения левого желудочка. Острая регургитация развивается мгновенно. Из-за возможных сильных кровотечений, вызванных разрывом сердечных тканей, она может быть опасна для жизни человека.
• Хроническая митральная регургитация. Причины возникновения хронической регургитации митрального клапана также связаны с заболеваниями сердца – пролапсом митрального клапана, расширении его кольца. Хроническая форма регургитации встречается гораздо чаще, чем острая. Для нее характерно медленное и постепенное развитие, поэтому заболевание чаще всего диагностируется у пожилых людей.

3. Симптомы заболевания

Для хронической митральной регургитации характерно отсутствие симптомов на протяжении многих лет. Как правило, больные долгое время не знают о заболевании сердца, признаки которого проявляются постепенно. Острая форма регургитации гораздо серьезнее и сопровождается такими же симптомами, как кардиогенный шок и острая сердечная недостаточность.

Перечислим основные симптомы регургитации митрального клапана:

• постоянная одышка;
• слабость и повышенная утомляемость;
• головокружение;
• болевые ощущения в груди;
• спутанность сознания;
• отечность нижних конечностей.

При обнаружении хотя бы двух вышеотмеченных симптомов обязательно обратитесь к хорошему кардиологу. Возможно, вам требуется немедленного лечения.

4. Диагностика и лечение регургитации митрального клапана

Диагностика регургитации митрального клапана может включать в себя:

• осмотр врача;
• эхокардиограмму – процедуру, основанную на использовании звуковых волн для определения формы, размера и структуры сердечной ткани;
• рентген грудной клетки;
• электрокардиограмму сердца, позволяющую выявить нарушения в сердечном ритме;
• катетеризацию сердца – исследование полостей сердца, а также близлежащих кровеносных сосудов с помощью полой гибкой трубки.

Эти тесты позволяют не только выявить митральную регургитацию, но и определить степень митральной недостаточности. Полученная в ходе исследования информация является основой, на которой базируется дальнейшее лечение.

Выбор способа лечения регургитации митрального клапана зависит в первую очередь от формы заболевания, а также от степени его прогрессирования. К примеру, в хронических случаях врачи чаще всего назначают постоянное наблюдение за состоянием сердца больного и прием специальных медикаментозных средств для устранения симптомов болезни. К таким препаратам можно отнести:

• вазодилататоры – группу сосудорасширяющих лекарственных средств;
• диуретики и мочегонные средства;
• антикоагулянты – препараты, препятствующие образованию тромбов.

При необходимости врач может рекомендовать операцию для восстановления или замены митрального клапана. Пациентам с митральной регургитацией необходимо кардинально изменить свой образ жизни для того, чтобы уменьшить нагрузку на сердце. Врачи рекомендуют избегать сильных физических нагрузок и эмоциональных переживаний, вести здоровый образ жизни и правильно питаться.

РЕГУРГИТАЦИЯ

РЕГУРГИТАЦИЯ (лат. приставка re-, означающая обратное действие, + gurgitare наводнять) — обратное нормальному стремительное движение жидкостей или газов, возникающее в полых мышечных органах при их сокращении. Обычно наблюдается при нарушении функций мышечных жомов или разделительных перегородок (напр., клапанов сердца), а также при обратном направлении волны мышечного сокращения (напр., при антиперистальтике желудка). Наряду с понятием «регургитация» употребляют понятие «рефлюкс», к-рое не является синонимом Р. При рефлюксе (см.) в отличие от Р. происходит пассивное затекание жидкостей в рядом расположенные пространства, гл. обр. вследствие нарушения функции разделительных сред. Так, забрасывание в пищевод содержимого желудка при его сокращении обозначают как желудочно-пищеводную регургитацию, а затекание содержимого желудка в пищевод при изменении положения тела с вертикального на горизонтальное — как желудочно-пищеводный рефлюкс.

Регургитация в сердечно-сосудистой системе, состоящая в движении крови по направлению, обратному естественному, может возникать как в самом сердце, так и в сосудах. В сердце Р. крови может происходить в фазу систолы и диастолы. Причиной является нарушение замыкательной функции митрального, трехстворчатого клапанов, клапанов аорты или легочного ствола.

В фазе систолы Р. появляется при недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов, когда кровь из желудочка движется обратно в предсердие через недостаточно плотно сомкнутые атриовентрикулярные клапаны (в левое предсердие — при недостаточности митрального клапана, в правое — трехстворчатого клапана). Причиной недостаточности митрального или трехстворчатого клапанов может быть деформация их створок, пролабирование одной или двух створок в предсердие при систоле желудочков, перфорация створки (см. Пороки сердца приобретенные). Так наз. относительная недостаточность клапанов чаще всего возникает в результате дисфункции папиллярных мышц, значительно реже — в связи с пере-растяжением фиброзного кольца при резкой дилатации одного из желудочков. При этом возникает систолический шум, выслушиваемый при недостаточности митрального клапана на верхушке сердца, при недостаточности трехстворчатого клапана — справа у основания мечевидного отростка грудины.

Р. во время диастолы возникает при недостаточности клапанов аорты или легочного ствола. При недостаточности клапанов аорты кровь движется из аорты в левый желудочек»,, что при аускультации сердца проявляется диастолическим шумом, выслушиваемым во втором межреберье справа у края грудины и в точке Боткина — Эрба. Органическая не-, достаточность клапанов аорты наблюдается при нек-рых, преимущественно ревматических, пороках сердца, относительная возникает вследствие резкого расширения луковицы аорты, напр, при сифилитическом мезаортите с образованием аневризмы аорты (см.). При недостаточности клапана легочного ствола, носящей, как правило, относительный характер и наблюдающейся при высокой легочной гипертензии, кровь движется из легочной артерии в правый желудочек. Аускультативно Р. проявляется так наз. диастолическим шумом Грэма Стилла, лучше выслушиваемым во втором межреберье слева у края грудины (см. Шумы сердечные).

Р. в артериях большого круга кровообращения наблюдается при недостаточности клапана аорты. Она связана с тем, что в фазу диастолы часть крови поступает из аорты обратно в левый желудочек сердца.; Чем дистальнее расположена артерия и чем меньше ее калибр, тем меньше степень регургитации; на уровне артериол и прекапилляров она не выявляется. Продолжительность Р. в магистральных артериях при недостаточности клапана аорты обычно не превышает 0,2 сек. При обследовании больного регургитация проявляется в форме так наз. двойного тона Траубе, реже в виде двойного шума Дюрозье (см. Сосудистые шумы). Указанные феномены наблюдаются при выслушивании артерий ,(гл. обр. бедренных), если сдавливать их головкой стетоскопа (фонендоскопа). В норме при сдавлении артерии выслушивается один тон и систолический шум. Р. четко отражается кривыми внутриартериального давления, ее можно диагностировать также по данным рентгенокимографии (см.) или электрокимографии (см.). При аневризме нисходящего отдела аорты Р. может возникать из-за резкого увеличения растяжимости стенки аневризмы и нарушения демпфирующего действия аорты. В подобных случаях артериальная Р.; выявляется с помощью инструментальных методов — внутри-артериальной манометрии (см. Кровяное давление), аортографии (см.). Регургитация в системе артерий, отходящих от легочного ствола, обусловленная недостаточностью его клапана, может быть выявлена только с помощью инвазивных методов исследования — катетеризации легочного ствола (см. Катетеризация сердца). Рентгено- и электрокимография редко позволяют получить необходимую диагностическую информацию.

Р. крови в венах большого круга кровообращения в значительной мере препятствуют венозные клапаны. Однако при несмыкании устьев полых вен вследствие перерастяжения правого предсердия происходит заброс крови в полые вены и впадающие в них вены крупного диаметра. Клинически это наиболее четко проявляется в форме пульсации наружных яремных вен, сохраняющейся, если вену пережать пальцем примерно на середине ее видимой части, в отделе, расположенном проксимальнее. Регистрация флебограммы синхронно с ЭКГ показывает, что Р. совпадает с систолой предсердий (интервал Р — Q на ЭКГ). При несмыкании устьев легочных вен происходит Р. крови в их полость в период систолы предсердий, а при наличии недостаточности митрального клапана с выраженной атриомегалией — и в фазе систолы желудочков. Выявление этой формы Р. при общеврачебном исследовании затруднительно; выраженная регургитация в легочные вены дает дополнительный зубец на систолическом колене давления заклинивания в легочном стволе.

Р. может наблюдаться также в венах матки, при нек-рых гинекол. заболеваниях; эту форму Р. выявляют с помощью метросальпингографии (см.).

Регургитация в желудочно-кишечном тракте проявляется в виде срыгивания при опухолевом и рубцовом стенозе, дивертикулах, ахалазии пищевода, пролапсе слизистой оболочки желудка в пищевод. При этом в ротовую полость поступает непереваренная пища. Ощущение срыгивания позади нижнего края грудины характерно для высокого стеноза желудка, расположенного ближе к его кардиальному отделу. Регургитация небольшого количества содержимого желудка в пищевод и далее в ротовую полость без ощущения тошноты и рвоты, проявляющаяся изжогой, горечью, отрыжкой воздухом, возникает при нарушениях запирательной функции кардиального отдела желудка на почве эзофагита, гастрита, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Р. содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок может наступать в результате нарушения функции привратника и распознается при зондировании желудка по появлению желчи в желудочном соке или во время гастроскопии и рентгенол. исследования желудка. Иногда появление горького привкуса во рту без срыгивания и тошноты свидетельствует о забросе желчи в желудок, т. е. о дуоденогастральной Р. Заброс содержимого слепой кишки в подвздошную через баугиниевую заслонку (илеоцекальный клапан, Т.) может наступать вследствие ее функциональной недостаточности и диагностируется при рентгенол. исследовании по регургитации контрастного вещества. Наблюдается также холедохопанкреатическая Р. при камнях общего желчного протока в области сфинктера Одди (сфинктера общего желчного протока, Т.), его спазме или опухоли фатерова соска (большого сосочка двенадцатиперстной кишки, Т.) и холедоходуоденальная Р. при несостоятельности сфинктера Одди. У новорожденных и детей грудного возраста Р. проявляется срыгиванием и может наступать в результате нарушения функции жел.-киш. тракта из-за дефектов при кормлении ребенка или перекорма либо является показателем спазма или стеноза привратника.

Митральная регургитация

Регургитация митрального клапана (митральная недостаточность, недостаточность митрального клапана, митральная регургитация (МР)) — неспособность митрального клапана предотвратить обратный ток крови из ЛЖ в его систолу в левое предсердие. Термин «митральная регургитация» подразумевает именно обратный ток крови из ЛЖ в левое предсердие, т.е. последствие митральной недостаточности.Тем не менее термины стали практически синонимами.

Этиология
Аппарат митрального клапана представлен створками митрального клапана, сухожильными хордами, папиллярными мышцами и фиброзным кольцом митрального клапана. Патология любой из этих структур может привести к развитию МР.
Наиболее частыми причинами МР служат:

• ревматическая лихорадка (почти всегда в таких случаях МР сочетается с MC);
• синдром пролабирования митрального клапана;
• ишемическая болезнь сердца;

Функциональная классификация митральной регургитации по Carpentier. Классификация диапазона движения митральной створки: тип I – движение не ограничено; тип II – чрезмерная подвижность; тип III – рестрикция подвижности

Клиника
В периоде компенсации, который может длиться несколько лет, возможно бессимптомное течение митральной недостаточности. В стадии субкомпенсации появляются субъективные симптомы, выражающиеся одышкой, быстрой утомляемостью, тахикардией, ангинозными болями, кашлем, кровохарканьем. При нарастании венозного застоя в малом круге могут возникать приступы ночной сердечной астмы. Развитие правожелудочковой недостаточности сопровождается проявлением акроцианоза, периферических отеков, увеличением печени, набуханием шейных вен, асцитом. При компрессии возвратного гортанного нерва расширенным левым предсердием или легочным стволом возникает осиплость голоса или афония (синдром Ортнера). В стадии декомпенсации более чем у половины пациентов с митральной недостаточностью выявляется мерцательная аритмия.

Радиолические находки

Рентгенография

• Увеличения размеров левого предсердия.
• Увеличения размеров левого желудочка.
• Признаки застоя в малом круге кровообращения.
• Линии Кёрли В

УЗИ
Эхокардиография

Для оценки степени митральной недостаточности существует целый ряд эхокардиографических показателей. В первую очередь, следует остановиться на таком параметре, как ширина vena contracta – размер конвергентного потока регургитации сразу под створками. Vena contracta коррелирует с диаметром отверстия регургитации и, следовательно, с тяжестью регургитации. Для регургитации легкой степени характерна узкая vena contracta, ширина которой менее 3 мм, при тяжелой МР величина этого параметра 7 мм и больше. Более точные показатели получают в парастернальной проекции по длинной оси сердца. Для оптимизации визуализации vena contracta и повышения точности измерений предпочтительно использовать режим увеличения. Поперечный срез vena contracta признан эффективным просветом регургитации, который также является рекомендуемым методом измерения.

Метод оценки проксимальной изоскоростной поверхности или проксимальной зоны регургитации – способ вычисления эффективной площади отверстия регурги- тации, основанный на оценке зоны конвер- генции потока регургитации. Если он составляет 1,0 см и более, то МР следует считать тяжелой. Определив радиус проксимальной зоны регургитации в начале диастолы, максимальную скорость потока регургитации и зная скорость, при которой появляется эффект aliasing (скоростной предел возникновения феномена разворота спектра), можно рассчитать величину эффективной площади отверстия регургитации согласно интегрированной в аппарат формуле EROA=6,28 R2 × Alias V / MR V. Эффективная площадь отверстия регургитации EROA 0,4 см2 и больше соответствует тяжелой МР, EROA не более 0,2 см2 указывает на регургитацию легкой степени.

Площадь потока (струи) регургитации

определяется при цветовой допплерографии как отношение площади потока регургитации к площади предсердия при пределе Nyquist от 50–60 см/с. Расчет индекса площади потока регургитации получают в четырех- или двухкамерной позиции в систолу ЛЖ планиметрическим способом обводки контуров струи регургитации с использованием поправочного коэффициента (0,785) к площади ЛП. Однако использование данной методики ограничено вероятностью ошибки или неправильной интерпретации полученных данных. При атриомегалии возможна недооценка выраженности митральной регургитации. При эксцентричности струи невозможно оценить ее значимость в одной плоскости. Таким образом, данная методика исследования позволяет получить скорее приблизительное представление об объеме регургитации, поэтому считается малоинформативной и крайне зависимой от установок усиления сигнала.